User:车智贤/性傾向和生物學
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科学界尚未性取向是如何形成的这成共识,主流的推测认为,这和遗传、激素和生活环境等因素皆有关联[1][2][3] 。然而,关于产后社会环境影响性取向形成的假设缺乏可靠实证,特別是针对男性。[4]
科学家重视性取向与生物学的关联[1]。可能存在的生物学因素包括基因,早期子宫环境(如产前激素)和大脑结构。
科学研究
[编辑]胎儿发育与激素
[编辑]产前激素对胎儿的影响一直是关於性取向成因最有影响力的猜想[5][6] 。简略而言,发育中的胎儿大脑始於典形的“䧳性大脑”结构,属於雄性的Y染色体促使睪丸发育,从而释出睪酮,即最主要的受体激活雄激素,使胎儿和胎儿大脑男性化。这一系列过程使的男性发育出典型的“雄性大脑”结构,多数时候会使其受女性吸引。有猜想认为,男同性恋者在此过程中,大脑特定区域只接触到很少的睪酮,或对其男性化效应的接受程度不同,或在某些关键期经历了波动。相对的,女性在关键区域接受到较高水平的睪酮,可能会增加其同性吸引力[5] 。右手指长比的研究可能支持了这一论点,平均而言,女同性恋的指长比明显男性化,这一发现在跨文化研究中被多次重现[7],但是,和指长比相关研究的可信度和可用性受到了批评[8][9][10] 。
虽然出於伦理原因,产前激素的具体影响很难探测,但在动物实验中,科学家已透过在妊娠期间操纵性激素的比例,在雄性动物身上诱发了典型的䧳性行为,反之亦然[5][7][6][11]。
有一定的证据表明胎儿发育过程中的母体免疫反应可能导致了男同性恋与双性恋取向。自1990年代以来的研究表明,女性生育出越多男性,后代男性成为同性恋的几率就越高。在怀孕期间,男性细胞进入母亲的血液,这对母亲的免疫系统来说是陌生的。作为回应,后者产生了抗体来中和它们。然后,这些抗体被释放到未来的男性胎儿身上,并可能中和Y联抗原,后者在大脑男性化中起作用,使大脑中负责性吸引力的区域留在典型的女性状态,或被男性吸引。母亲的儿子越多,这些抗体的水平就会增加,从而产生已观察到的出生顺序效应。支持这种效应的生物学证据在2017年的一项实验室研究中得到证实,发现有同性恋儿子的母亲,特别是那些有哥哥的母亲,对NLGN4Y Y蛋白的抗体水平高于有异性恋儿子的母亲。 J. Michael Bailey 将母亲的免疫反应描述为男性同性恋的“因果关系”。据估计,15%至29%的男同性恋者人口和此效应有关,而其他男同性恋和双性恋男性人口被认为将性取向归因于遗传和荷尔蒙相互作用。
进化遗传学家William R. Rice提出了一个模型,影响大脑发育的睾酮敏感性或不敏感性的表观遗传修饰因子表达错误,可以解释同性恋,并且可以最好地解释双胞胎的不协调。Rice等人提出,这些表观标记通常会调节性发育,在大多数人口中防止双性人状态,但有时不能跨代消除,并导致相反的性偏好。 基于进化的合理性,Gavrilets、Friberg和Rice认为,所有排他性同性恋倾向的机制都可能追溯到他们的表观遗传模型。用目前的干细胞技术可以测试这一假设。
遗传影响
[编辑]已知多个基因对性取向的形成起作用。科学家警告说,许多人误解了“遗传和环境”的含意,“环境影响”并不一定意味着社会环境影响。一些非社会也非遗传的环境因素(如产前发育),可能有助于塑造性取向。
双生子研究
[编辑]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/78/Gary_and_Larry_Lane_photo.jpg/250px-Gary_and_Larry_Lane_photo.jpg)
许多双生子研究试图比较环境和遗传在对性取向形成的相对重要性。在1991年的一项研究中,Bailey和Pillard对通过“同性恋出版物”招募到的男性双胞胎群体进行了研究,发现同性恋的一致性率分別为:同卵双胞胎52%(其中59人受到质疑),异卵双胞胎22%。同卵双胞胎具有相同的基因组,异卵则否,其中基因重合的程度与非双胞胎兄弟姐妹相似。在一项对61对双胞胎的研究中,研究人员发现,在他们大多数男性受试者中,同卵双胞胎的同性恋一致性率为66%,异卵双胞胎则为30%。2000年,Bailey,Dunne和Martin研究了4,901名澳大利亚双胞胎的更大样本,但报告的一致性率还不到一半。他们发现男性双胞胎(同卵和异卵)的一致性为20%,女性双胞胎则为为24%。通过问卷调查评估自我报告的合子,性吸引力,幻想和行为,并在有疑问时进行血清学检查。其他研究人员支持性取向存在生物学因素。
2008年对瑞典所有成年双胞胎(超过7,600对双胞胎)进行的一项研究发现,同性性行为是由遗传因素和独特的环境因素(可能包括妊娠期的产前环境,早期生活中接触疾病,不与双胞胎共享的同龄人群体等)来解释的,尽管双生子研究无法确定哪个因素在起作用。共同环境的影响(包括家庭环境、养育、共同的同龄人群体、文化和社会观点以及分享同一所学校和社区的影响)对男性没有影响,对女性的影响很弱。这与共同的发现是一致的,即养育子女和文化似乎在男性性取向中没有起到任何作用,但在女性中可能起一些很小的作用。该研究的结论是,男性对任何终生同性伴侣的遗传影响都比女性更强,并且“有人认为异性恋和同性恋行为的个体差异是由独特的环境因素引起的,例如产前暴露于性激素,进行母体免疫对性别特异性蛋白质或神经发育因素”,尽管不排除其他变量。让在瑞典的所有成年双胞胎参与研究的目的,是解决对志愿者研究的批评,其中包括已知为同性恋的双胞胎的参与可能会影响结果的潜在偏见:
生物统计模型显示,在男性中,遗传效应解释34%-39%的性取向差异,共享环境为0%,个体独特的环境为61%-66%;在女性中,对应的估计值为18%-19%的遗传效应,16%-17%的共享环境,64%-66%的个体独特环境。尽管较大的置信区间表明需要谨慎的解释,但是,同性性行为受到遗传为主的、家族的中等程度影响和非共享环境(社会与生物)的中等到较高程度影响的结论不变。
染色体联系
[编辑]染色体 | 位点 | 关联基因 | 生理性別 | 研究1 | 来源 | 注记 |
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X染色体 | Xq28 | 仅男性 | Hamer 等人. 1993 | 遗传 | ||
1号染色体 | 1p36 | 兩性 | Ellis 等人. 2008 | 潛在的遗传连锁2 | ||
4号染色体 | 4p14 | 仅女性 | Ganna 等人. 2019 | |||
7号染色体 | 7q31 | 兩性 | Ganna 等人. 2019 | |||
8号染色体 | 8p12 | NKAIN3 | 仅男性 | Mustanski 等人. 2005 | ||
9号染色体 | 9q34 | ABO | 兩性 | Ellis 等人. 2008 | 潛在的遗传连锁2 | |
11号染色体 | 11q12 | OR51A7 (猜想) | 仅男性 | Ganna 等人. 2019 | Olfactory system in mating preferences | |
12号染色体 | 12q21 | 兩性 | Ganna 等人. 2019 | |||
13号染色体 | 13q31 | SLITRK6 | 仅男性 | Sanders 等人. 2017 | 与间脑关联的基因。 | |
14号染色体 | 14q31 | TSHR | 仅男性 | Sanders 等人. 2017 | ||
15号染色体 | 15q21 | TCF12 | 仅男性 | Ganna 等人. 2019 | ||
X染色体 | Xq27.3 | FMR1NB | 仅(汉族)男性 | Hu, Li ,Yu 等53人 2021 | ||
19号染色体 | 19q12 | ZNF536 | 仅(汉族)男性 | Hu, Li ,Yu 等53人 2021 | ||
1指初次報告的研究,而非有确凿证据的研究
2不被认为是因果关系. |
性取向的染色体关联研究表明,整个基因组中存在多个有关性取向形成的遗传因子。1993年,Dean Hamer及其同事发表了对76名同性恋者兄弟及其家人的样本的关联分析结果。Hamer等人发现,男同性恋者的舅舅及表亲(母系)通常比叔叔及堂亲(父系)更多。然后,显示这种母系谱系的同性恋兄弟被测试X染色体关联,使用X染色体上的二十二个标记来测试相似的等位基因。在另一项发现中,测试的四十对兄弟姐妹中有33对在Xq28的远端区域具有相似的等位基因,这显着高于兄弟之间50%的预期率。在媒体上,这一发现被普遍称为“同性恋基因”,引起了重大争议。Sanders等人在1998年报告了他们的类似研究,他们发现同性恋兄弟的舅舅中有13%也是同性恋,而叔叔则为6%。
Hu等人后来的分析复制并完善了早期的发现。這項研究顯示,在新的饱和样本中,67%的同性恋兄弟在Xq28的X染色体上共享一個标記,其他兩項研究(Bailey等人,1999;McKnight和Malcolm,2000)未能在同性恋男性的母系中找到同性恋亲属的优势。Rice等人在1999年的一项研究未能复制Xq28的关联结果。对所有可用联系数据的荟萃分析表明,Xq28存在重要联系,但也表明必须存在其他基因才能解释性取向的全部遗传性。
Mustanski等人(2005)对先前在Hamer(1993)和Hu(1995)的团队报告中所提及的个人和家庭进行了全基因组扫描(而不仅仅是X染色体扫描),以及其他新受试者。在完整的样本中,他们没有发现与Xq28的联系。
2012年,美国人类遗传学会的一个独立研究小组报告了第一个关于男性性取向的大型、全面的多中心遗传关联研究的结果。研究人群包括409对独立的同性恋兄弟,他们用超过300,000个单核苷酸多态性标记进行分析。这些数据强烈地复制了Hamer的团队Xq28的发现,该发现由两点和多点(MERLIN)LOD评分映射决定。在8号染色体的周发色区域也检测到显着的关联反应,与Hamer实验室在先前的全基因组研究中所检测到的区域之一重叠。作者的结论是,“我们的研究结果,结合以前的工作,表明这些区域中每个区域的遗传变异都有助于男性性取向的重要心理特征的发展”。女性性取向似乎与Xq28无关,尽管它看起来确实是适度遗传的。
除了性染色体的贡献外,还提出了对同性恋取向发展的潜在常染色体遗传贡献。在一项由7000多名参与者组成的研究中,Ellis等人(2008)发现同性恋者和异性恋者之间出现A型血的频率存在统计学上的显着差异。他们还发现,与异性恋者相比,同性恋男性和同性恋女性的Rh血型以“异常高”比例为阴性。由于ABO血型系统和Rh血型系统都是由分别位于9号染色体和1号染色体上的等位基因控制的遗传性状,因此该研究表明常染色体上的基因与同性恋之间存在潜在联系。
性取向的生物学已经在几个动物模型系统中进行了详细的研究。在常见的黑腹果蝇中,大脑性分化的完整途径及其控制的行为在雄性和雌性中都得到了很好的建立,为生物控制的求爱提供了一个简洁的模型。在哺乳动物中,KAIST的一组遗传学家培育出一只雌性小鼠,这种雌性小鼠特别缺乏与性行为相关的特定基因。没有该基因,小鼠表现出男性的性行为和对其他雌性小鼠尿液的吸引力。那些保留岩藻糖变旋酶(FucM)基因的小鼠被雄性小鼠吸引。
在接受媒体采访时,研究人员指出,遗传影响的证据存在不应等同于遗传决定论。根據Dean Hamer和Michael Bailey的說法,遺傳方面只是同性戀的多重因素之一。
2017年,《科学报告》发表了一篇关于男性性取向的全基因组关联分析的文章。该研究包括1,077名同性恋男性和1,231名异性恋男性。在13号染色体上发现了一个名为SLITRK6的基因。该研究支持了神经科学家Simon LeVay所做的另一项研究。LeVay的研究表明,男同性恋者的下丘脑与男异性恋不同。SLITRK6活跃于下丘脑所在的大脑中部。研究人员发现,14号染色体上的促甲状腺激素受体(TSHR)显示出男同性恋和男异性恋之间的序列差异。格雷夫斯病与TSHR异常有关,先前的研究表明格里夫氏症在男同性恋者中比在男异性恋中更常见。研究表明,同性恋者的平均体重低于异性恋者。有人认为,过度活跃的TSHR激素降低了同性恋者的体重,尽管这仍未得到证实。
2018年,Ganna等人对男性和女性的性取向进行了另一项全基因组关联分析,其数据来自26,890名至少有一个同性伴侣的人和450,939名对照组。该研究中的数据经过荟萃分析,并从英国生物样本库研究和23andMe中获得。研究人员确定了四种遗传变异,这些变异在7号,11号,12号和15号染色体上,对报告过至少一次同性经历的人中更常见。11号和15号染色体上的变异是男性特有的,11号染色体上的变异位于嗅觉基因中,15号染色体上的变异以前与男性型秃发有关。这四种变异也与情绪和精神健康障碍相关:男性和女性的重度抑郁症和精神分裂症,以及女性的双相情感障碍。然而,这四种变体中没有一种可以可靠地预测性取向。
2019年8月,一项针对493,001人的全基因组关联分析得出结论,成百上千的遗传变异是两性同性恋行为的基础,其中5个变异特别相关。其中一些变异具有性别特异性效应,其中两个变异表明与涉及性激素调节和嗅觉的生物学途径有关。所有变异一起捕获了同性恋行为个体差异变异的8%至25%。这些基因部分与其他几个特征的基因重叠,包括对经验的开放性和冒险行为。进一步的分析表明,性行为、吸引力、身份和幻想受到一组类似的遗传变异的影响。此外,研究人员还发现,促使异性恋被同性吸引,从而发生性行为的遗传因子,和非异性恋有多大几会从事同性性行为的遗传因子基本不一致,即“被同性吸引”和“被异性吸引”并非是金赛量表所认为的单纯互斥关系。
2021年10月,由包括北京大学和浙江大学在內的多个院校组成的团队,发表了一篇论文,表明遗传因子影响同性性行为的发展。一项以1478名汉族同性恋男性和3313名汉族异性恋男性为样本进行的两阶段全基因组关联分析,确定了两个遗传位点(FMR1NB和ZNF536),显示出与男性性取向的一致关联。
表观遗传学研究
[编辑]一项研究表明,母亲的基因构成与其同性恋儿子之间的关联。女性两条X染色体之中的一条被“关闭”。X染色体的失活在整个胚胎中随机发生,导致细胞相对于染色体是活跃的细胞。但是,在某些情况下,这种关闭似乎可以以非随机方式发生。Bocklandt等人(2006)报告说,在同性恋男性的母亲中,X染色体失活极度偏斜的女性数量明显高于没有同性恋儿子的母亲,其中,13%的母亲有一个同性恋儿子,23%的母亲有两个同性恋儿子,而没有同性恋儿子的母亲有4%。
对性取向的表观遗传学解释仍然是纯粹的猜测。W. Rice及其同事说,他们 "不能提供确切的证据证明同性恋有表观遗传的基础。"Tuck C. Ngun和Eric Vilain在2014年发表了一篇论文,他们评估并批评了Rice及其同事在2012年提出的表观遗传模型。Ngun和Vilain同意Rice模型的大部分内容,但不同意 "通过表观遗传标记逆转对雄性激素信号的敏感性将导致男女同性恋 "的说法,称没有证据表明男性的同性吸引与低雄性激素接受性有关。另外,一份对34对性取向不一致的男性单卵双胞胎的研究报告显示,表观遗传假说没有得到支持。
出生顺序
[编辑]Blanchard和Klassen(1997)的报告称,男性的同母兄长越多,他是同性恋的可能性就会增加33%。这是当前“性取向研究中确定的最可靠的流行病学变量之一”。为了解释这一发现,研究人员提出了男性胎儿会引发母体免疫反应,随着每个连续的男性胎儿,这种反应会变得越来越强烈。这种产妇免疫假说(英語:Maternal Immunization Hypothesis, MIH),从男性胎儿的细胞在怀孕期间或分娩时进入母亲的循环系统中开始。雄性胎儿所产生的H-Y抗原“几乎可以肯定参与了脊椎动物的性分化”,作为女性,母亲的免疫系统无法识别出这些Y连锁蛋白,导致她产生抗体,这些抗体会穿过胎盘屏障进入到胎儿隔室。从这里开始,反男性的身体将穿过发育中的胎儿大脑的血脑屏障,改变相对于性取向的性双态大脑结构,增加暴露的儿子比女性更容易被男性吸引的可能性。正是这种抗原被提出母体H-Y抗体对这种抗原作出反应并“记住”。然后,连续的男性胎儿受到H-Y抗体的攻击,这在某种程度上降低了H-Y抗原在大脑男性化中执行其通常功能的能力。
2017年,研究人员发现了同性恋者的生物学机制,他们往往有哥哥。他们认为Neuroligin 4 Y连锁蛋白是后来儿子成为同性恋的原因。他们发现女性的抗NLGN4Y水平明显高于男性。此外,同性恋儿子的母亲,特别是那些有哥哥的母亲,其抗NLGN4Y水平又明显高于对照组的女性,包括异性恋儿子的母亲。结果表明,母体对NLGN4Y的免疫反应与随后的男性后代的性取向之间存在关联。
然而,兄弟出生顺序效应并不适用于长子是同性恋的情况
女性亲属的生育率
[编辑]2004年,意大利研究人员对大约4,600人进行了一项研究,这些人是98名同性恋者和100名异性恋男性的亲属。同性恋男性的女性親戚往往比异性恋男性有更多的後代。母亲那边的男同性恋者的女性亲属往往比父亲那边的后代多。研究人员得出结论,有遗传物质在X染色体上传递下来,这既促进了母亲的生育能力,又促进了男性后代的同性恋。发现的联系可以解释大约20%的研究案例,表明这是一个非常重要的,但不是决定性取向的唯一遗传因素。
大脑结构研究
[编辑]![]() | 由于已知的技术原因,图表暂时不可用。带来不便,我们深表歉意。 |
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有报告报称部分大脑是性双态的,其在男女之间存在差异,同时也有报告称大脑结构与性取向相对应。1990年,Dick Swaab和Michel A. Hofman报告了同性恋和异性恋男性之间视交叉上核的大小差异。1992年,Allen和Gorski报告了与性取向相关的前连合差异,但这项研究遭到许多研究驳斥,其中一项研究发现整个变异是由一个异常值引起的。
对男性和女性大脑之间生理差异的研究是基于大脑存在性別差异的想法,并且其反映在两性行为的差异上。一些研究人员指出,对此缺乏严谨的科学支持。虽然部分差异已被反复确认,包括大脑的大小和特定大脑区域的大小,但兩性大脑的已知差异仍然很小。
下丘脑视前区的性二态核
[编辑]LeVay还进行了一些早期研究。他研究了下丘脑中的四组神经元,称为INAH1,INAH2,INAH3和INAH4。这是大脑中一个需要研究的相关区域,因为有证据表明它在调节动物的性行为中起作用,并且因为INAH2和INAH3以前曾报道过男性和女性的大小不同。
他从41名已故的医院患者那里获得了大脑。受试者分为三组。第一组由19名死于艾滋病相关疾病的男同性恋者组成。第二组由16名性取向未知的男性组成,但研究人员推测他们是异性恋。其中六名男子死于与艾滋病有关的疾病。第三组是研究人员推测为异性恋的六名女性。其中一名妇女死于与艾滋病有关的疾病。
在推测的异性恋患者组中,艾滋病毒阳性的人都从医疗记录中被确定为静脉注射吸毒者或输血接受者。其中两名被认定为异性恋的男子特别否认曾有过同性恋性行为。其余异性恋对象的记录中没有关于其性取向的信息;据推测,她们主要或完全是异性恋,“基于人口中异性恋男性的数量优势”。
William Byne及其同事试图通过使用来自其他受试者的大脑样本复制实验来识别INAH 1-4中报告的大小差异:14名HIV阳性同性恋男性,34名假定异性恋男性(10名HIV阳性)和34名假定的异性恋女性(9名HIV阳性)。研究人员发现,异性恋男性和异性恋女性之间的INAH3大小存在显着差异。同性戀男性的INAH3體型顯然比異性戀男性小,也大於異性戀女性,儘管兩者的差異都沒有達到統計學意義。 Byne及其同事还对LeVay未进行的INAH3测试中的神经元数量进行了称重和计数。INAH3重量的结果与INAH3大小的结果相似;也就是说,异性恋男性大脑的INAH3权重明显大于异性恋女性大脑的INAH3权重,而男同性恋组的结果介于其他两组之间,但与任何一组都没有显着差异。神经元计数还发现INAH3中存在男女差异,但没有发现与性取向相关的趋势。 LeVay曾表示,Byne复制了他的工作,但他采用了双尾统计分析,这通常是保留给以前没有发现使用差异时使用的。LeVay说:“鉴于我的研究已经报道了INAH3在男同性恋者中较小,单尾方法会更合适,并且会产生显着差异(异性恋和同性恋男性之间)”。
J. Michael Bailey批评了LeVay的批评者 - 将INAH-3差异可归因于艾滋病的说法描述为“加重”,因为“INAH-3在死于艾滋病的直男和没有这种疾病的直男的大脑之间没有差异”。Bailey进一步批评了提出的第二个反对意见,即同性恋可能以某种方式导致了INAH-3的差异,反之亦然,他说:“这个想法的问题在于下丘脑似乎发育得很早。我从来没有问过任何一个专家关于LeVay的研究,认为性行为导致INAH-3差异是合理的。
同性恋男性的SCN已被证明更大(神经元的数量和数量都是异性恋男性的两倍)。下丘脑的这些区域尚未在同性恋女性或双性恋男性或女性中探索过。尽管这些发现的功能意义尚未得到详细研究,但它们对广泛接受的Dörner假说提出了严重质疑,即同性恋男性具有“女性下丘脑”,并且区分“男性大脑与原始女性大脑”的关键机制是睾丸激素在产前发育过程中的表观遗传影响。
Garcia-Falgueras和Swaab在2010年的一项研究中指出,“胎儿大脑在宫内通过睾丸激素对发育中的神经细胞的直接作用在男性方向上发育,或者通过没有这种激素激增而在女性方向发育。通过这种方式,当我们还在子宫里时,我们的性别认同(属于男性或女性性别的信念)和性取向被编程或组织到我们的大脑结构中。没有迹象表明出生后的社会环境对性别认同或性取向有影响。
绵羊模型
[编辑]家公羊被用作实验模型,以研究同性恋背后的神经机制的早期编程,从观察结果发展到,与大多数以女性为导向的公羊相比,大约8%的家公羊被其他公羊(面向雄性)性吸引。在许多物种中,性分化的一个突出特征是视前下丘脑中存在性二态核(SDN),雄性比雌性大。
Roselli等人在视前下丘脑中发现了一种绵羊SDN(oSDN),该绵羊在面向雄性的公羊中比面向雌性的公羊小,但在大小上与雌性的oSDN相似。oSDN的神经元显示芳香酶表达,与面向女性的公羊相比,芳香化酶表达也较小,这表明性取向在神经学上是硬连线的,可能受到激素的影响。然而,结果未能将神经芳香化酶在大脑性别分化中的作用与绵羊的行为联系起来,因为成年性伴侣偏好或oSDN体积缺乏减产,这是由于在关键时期胎儿大脑中的芳香酶活性。话虽如此,更有可能的是,oSDN形态学和同性恋可能是通过不涉及芳香化的雄激素受体编程的。大多数数据表明,同性恋公羊,像面向女性的公羊一样,在安装,接受性和促性腺激素分泌方面被男性化和减量化,但没有因性伴侣偏好而减产,这也表明这些行为可能以不同的方式编程。虽然oSDN的确切功能尚不完全清楚,但其体积,长度和细胞数量似乎与性取向相关,并且其体积和细胞的二态性可能会偏向于伴侣选择中涉及的处理线索。需要更多的研究,以了解oSDN发展的要求和时间,以及产前编程如何影响成年期配偶选择的表达。
童年非常规性別
[编辑]童年性别不符是成人性取向的有力预测因素,在研究中一直被复制,并被认为是异性恋和非异性恋者之间生物学差异的有力证据。J· Michael Bailey撰写的一篇评论指出:“童年时期的性别不符包括男孩中的以下现象:变装,渴望长发,玩洋娃娃,不喜欢竞技运动和粗暴的游戏,更喜欢女孩作为玩伴,表现出高度的分离焦虑,渴望成为或相信自己是女孩。在女孩中,性别不符包括像男孩一样打扮和与男孩一起玩,对竞技体育和粗暴游戏表现出兴趣,对娃娃和化妆品等传统女性玩具缺乏兴趣,以及渴望成为男孩“。这种性别不墨守成规的行为通常出现在学龄前期,尽管早在2岁时就已经很明显了。只有当儿童持续从事各种这些行为时,才被视为性别不符,而不是在几次或偶尔从事某种行为。它也不是一维的特征,而是具有不同程度的特征。
平均而言,长大后成为非异性恋的孩子在童年时期的性别不合格要多得多。这在回顾性研究中得到了证实,其中同性恋者,双性恋者和异性恋者被问及他们在童年时期的性别典型行为,以及在前瞻性研究中,高度性别不合格的儿童从童年到成年期被跟踪以找出他们的性取向。一项对测量性别不合格特征的回顾性研究的回顾估计,89%的同性恋男性超过了异性恋男性的性别不合格水平,而只有2%的异性恋男性超过了同性恋中位数。对于女性性取向,这些数字分别为81%和12%。各种其他评估,如童年家庭录像,照片和父母的报告也证实了这一发现。这项研究的批评者认为这是对刻板印象的证实。然而,没有一项研究表明,这项研究夸大了儿童性别不符。J· Michael Bailey认为,男同性恋者经常否认他们在童年时期性别不符,因为他们可能因此受到同龄人和父母的欺凌或虐待,而且因为他们经常不觉得女性气质在其他男同性恋者中具有吸引力,因此不想承认这一点。对西方文化和非西方文化(包括拉丁美洲、亚洲、波利尼西亚和中东)的进一步研究支持儿童性别不符作为成人非异性恋的预测因子的有效性。
這項研究並不意味著所有非異性戀者都是性別不符的,而是表明,在性吸引力被認識之前很久,非異性戀者平均而言,與其他孩子顯著不同。几乎没有证据表明性别不合格的儿童被鼓励或教导这样做;相反,尽管传统的社会化,但童年时期的性别不一致性通常会出现。医学实验中,男婴被重新分配性别并像女孩一样抚养,这并没有使他们变得女性化,也没有被男性所吸引。
出生时变性
[编辑]在1900年代占主导地位的社会化理论支持这样一种观点,即儿童出生时是“无差别的”。许多新生儿和男婴如果出生时畸形,或者如果他们在事故中失去了,就会被手术重新分配为女性。许多外科医生认为,这样的男性在社交和手术中被重新分配为女性会更快乐。在所有七个提供性取向信息的已发表案例中,受试者长大后被女性所吸引。六起案件完全吸引女性,一起案件“主要”吸引女性。在《公共利益中的心理科学》(Psychological Science in the Public Interest)杂志上的一篇综述文章中,包括J. Michael Bailey在内的六位研究人员指出,这确立了一个强有力的案例,即男性性取向在出生前部分已经确立:
- 如果男性性取向完全是由于天生,这是我们所期望的结果,而这与由于养育而预期的结果相反,在这种情况下,我们期望这些人都不会主要被女性吸引。它们表明,通过社会心理手段破坏男性性取向的发展是多么困难。
他们进一步认为,这引发了人们对社会环境对性取向的重要性的质疑,并指出,“如果一个人不能通过在婴儿期切断他的阴茎并将其抚养成女孩来可靠地使男性被其他男性吸引,那么还有什么其他心理社会干预可以合理地产生这种效果?”进一步指出, 无论是泄殖腔外翻 (导致畸形)还是手术事故,都与产前雄激素的异常有关,因此,这些人的大脑在出生时是男性组织的。在随访中,七人中有六人被确定为异性恋男性,尽管经过手术改变并被培养为女性,研究人员补充说:“现有证据表明,在这种情况下,父母坚定地致力于将这些孩子抚养成女孩,并以尽可能典型的性别方式抚养。Bailey等人将这些性别重新分配描述为“近乎完美的准实验”,以衡量“自然”与“养育”对男性同性恋的影响。
异性气质性唤起化
[编辑]康奈尔大学(Cornell University)的社会心理学家达里尔·贝姆(Daryl Bem)认为,生物因素对性取向的影响可能由童年时期的经历介导。孩子的气质使孩子倾向于喜欢某些活动而不是其他活动。由于他们的气质受到遗传因素等生物变量的影响,一些孩子会被其他同性别的孩子通常喜欢的活动所吸引。其他人会更喜欢典型的另一种性别的活动。这会让一个性别一致的孩子觉得自己与异性孩子不一样,而性别不合格的孩子会觉得自己与自己性别的孩子不一样。根据Bem的说法,当孩子接近它认为“不同”的性别成员时,这种差异感会唤起心理唤起。Bem推测,这种心理唤起后来将转化为性唤起:儿童将被他们认为不同的性别(“异国情调”)所吸引。这个提议被称为“异国情调变成色情”理论。Wetherell等人指出,Bem“并不打算将他的模型作为对所有个体的绝对处方,而是作为模态或平均解释。
《心理学评论》(Psychological Review)杂志上对贝姆理论的两次批评得出结论:“贝姆引用的研究和其他研究表明,”异国情调变成色情理论没有得到科学证据的支持。Bem因依赖1970年代非随机的男同性恋样本(而不是收集新数据)以及得出似乎与原始数据相矛盾的结论而受到批评。“对原始数据的检查显示,几乎所有受访者都熟悉两性的孩子”,只有9%的男同性恋者表示他们的朋友中“没有或只有少数”是男性,大多数男同性恋者(74%)报告在小学期间有“特别亲密的同性朋友”。此外,“71%的男同性恋者表示感觉与其他男孩不同,但38%的异性恋男性也是如此。男同性恋者的差异更大,但仍然表明与同性同龄人不同的感觉对于异性恋男性来说很常见。Bem还承认,男同性恋者更有可能有哥哥(兄弟出生顺序效应),这似乎与对男性的不熟悉相矛盾。Bem引用了跨文化研究,这些研究也“似乎与EBE理论的主张相矛盾”,例如巴布亚新几内亚的Sambia部落,该部落在青少年中仪式性地强制实施同性恋行为;然而,一旦这些男孩成年,只有一小部分男性继续从事同性恋行为 - 类似于美国观察到的水平。此外,Bem的模型可以被解释为暗示如果一个人可以改变一个孩子的行为,一个人可以改变他们的性取向,但大多数心理学家怀疑这是否可能。
神经科学家西蒙·勒维(Simon LeVay)说,虽然贝姆的理论是按照“可信的时间顺序”排列的,但它最终“缺乏经验支持” 社会心理学家贾斯汀·莱米勒(Justin Lehmiller)表示,Bem的理论“因其将生物和环境影响无缝连接的方式”而受到赞誉,并且“该模型也得到了一些支持,因为童年性别不一致确实是成人同性恋的最强预测因素之一”,但该模型的有效性“受到许多理由的质疑,科学家在很大程度上已经 拒绝了。
性取向和进化
[编辑]概述
[编辑]显著降低异性频率的性行为也显著降低了成功繁殖的机会,因此,在遵循简单的达尔文自然选择模型(个体之间的竞争)的 进化 背景下,它们似乎 适应不良 - 假设同性恋会降低这种频率。已经提出了几种理论来解释这种矛盾,新的实验证据已经证明了它们的可行性。
一些学者[80]认为,同性恋是间接适应的,通过以不明显的方式赋予异性恋兄弟姐妹或其子女生殖优势,这是亲属选择的假设实例。通过类比,当存在两个拷贝时引起镰状细胞性贫血的等位基因(基因的特定版本)也赋予疟疾抗性,当存在一个拷贝时,具有较小形式的贫血(这称为杂合优势)。 昆士兰医学研究所的Brendan Zietsch提出了一种替代理论,即表现出女性特征的男性对女性更具吸引力,因此更有可能交配,前提是所涉及的基因不会驱使他们完全拒绝异性恋。
在2008年的一项研究中,其作者指出,“有相当多的证据表明,人类的性取向受到遗传影响,因此尚不清楚同性恋如何以相对较高的频率维持在人群中,这种倾向降低生殖成功率。他们假设“虽然易患同性恋的基因会降低同性恋者的生殖成功率,但它们可能会给携带同性恋者的异性恋者带来一些优势”。他们的研究结果表明,“易患同性恋的基因可能会给异性恋者带来交配优势,这可能有助于解释同性恋在人群中的进化和维持”。然而,在同一项研究中,作者指出,“不能排除非遗传性替代解释”,作为同性恋-异性恋双胞胎中异性恋拥有更多伴侣的原因,特别引用了“社会压力迫使另一对双胞胎以更异性的方式行事”(并因此寻找更多的性伴侣)作为替代解释的一个例子。该研究承认,大量的性伴侣可能不会带来更大的生殖成功,特别指出“缺乏与性伴侣的数量和实际的生殖成功有关的证据,无论是在现在还是在我们的进化过去”。 2004年意大利的研究表明,男同性恋的女性母系亲属的生育能力增加,异性恋优势假说得到了强有力的支持。正如哈默最初所指出的,即使携带“同性恋基因”的女性的生殖能力略有提高,也很容易解释其在人群中的高水平维持。
亲属选择
[编辑]“同性恋叔叔假说”假设,那些自己没有孩子的人仍然可以通过向最亲近的亲戚的后代提供资源(例如,食物,监督,防御,住所)来增加后代家庭基因的普及率。
这个假设是亲属选择理论的延伸,该理论最初是为了解释似乎适应不良的明显利他主义行为而发展起来的。最初的概念是由J.B. S. Haldane在1932年提出的,后来由许多其他人阐述,包括John Maynard Smith,W. D. Hamilton和Mary Jane West-Eberhard。这个概念也被用来解释某些社会性昆虫的模式,其中大多数成员是非繁殖性的。
Vasey和VanderLaan(2010)在太平洋岛屿萨摩亚测试了这一理论,在那里他们研究了女性,直男和fa'afafine,他们更喜欢其他男性作为性伴侣,并在文化中被接受为独特的第三性别类别。Vasey和VanderLaan发现,fa'afafine表示,他们更愿意帮助亲属,但对帮助非家人的孩子的兴趣要小得多,这为支持亲属选择假说提供了第一个证据。
该假设与其他关于同性恋的研究一致,这些研究表明,它在兄弟姐妹和双胞胎中更为普遍。
Vasey和VanderLaan(2011)提供了证据,证明如果存在适应性设计的男性雄性恋人表型,并且其发展取决于特定的社会环境,那么集体主义的文化背景本身不足以表达这种表型。
生物学差异
[编辑]一些研究发现,人的生理学与他们的性取向之间存在相关性;这些研究提供了证据,表明:
- 平均而言,男同性恋者和异性恋女性的大脑半球比例相等。平均而言,女同性恋者和直男的右脑半球略大。
- Swaab和Hopffman发现,男同性恋者的下丘脑视交叉核大于非男同性恋者;[91]视交叉上核在男性中也比在女性中更大。
- 男同性恋者报告,平均而言,比非男同性恋者略长,更粗。
- 男同性恋者大脑中INAH 3的平均大小与女性的INAH 3大致相同,与异性恋男性的大脑相比,INAH 3明显更小,细胞更密集。
- 男同性恋者的前期混血被发现大于女性和异性恋男性,但随后的研究发现没有这种差异。
- 女同性恋和双性恋女性的内耳和中央听觉系统的功能更像是男性的功能特性,而不是非同性恋女性(研究人员认为这一发现与性取向的产前荷尔蒙理论一致)。
- 惊吓反应(大声声音后眨眼)在女同性恋和双性恋女性中同样是男性化的。
- 同性恋和非同性恋者的大脑对两种假定的性信息素(AND,在男性腋窝分泌物中发现,EST,在女性尿液中发现)的反应不同。
- 杏仁核是大脑的一个区域,当暴露于性唤起材料时,男同性恋者比非男同性恋者更活跃。
- 据报道,食指和无名指之间的手指长度比平均在非男女同性恋者之间有所不同。
- 男同性恋者和女同性恋者比非男同性恋者和女同性恋者更有可能左撇子或双手灵巧;西蒙·勒维认为,因为“和偏好在出生前是可以观察到的...... 因此,对同性恋者非右手性增加的观察与性取向受产前过程影响的观点一致,“也许是遗传。
- 一项针对50多名男同性恋者的研究发现,大约23%的人有逆时针方向的头发漩涡,而在一般人群中,这一比例为8%。这可能与左撇子有关。
- 男同性恋者左手拇指和小手指指纹的脊密度增加。
- 与身高相比,男同性恋者的四肢和手的长度比一般人群要小,但仅限于白人男性。
J. Michael Bailey认为,与生物学标记相反,同性恋者在童年早期的性别不一致行为是同性恋是先天特征的更好证据。他认为,男同性恋者因童年性别不符而受到“惩罚远远超过奖励”,并且这种行为“在没有鼓励的情况下出现,尽管有反对意见”,使其成为“天生的必要条件”。
另请参见
[编辑]参考
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一些人为何形成同性恋性身份还没有明确的答案--同样地,我们也不了解异性恋的发展。美国心理学会(APA)的立场是,各种因素都会影响一个人的性取向。美国心理学会的最新文献说,性取向不是一个选择,可以随意改变。性取向很可能是环境、认知和生物因素复杂互动的结果......是在幼年时形成的......[而且有证据表明]生物因素,包括遗传或先天的激素因素,对一个人的性行为起着重要作用(美国心理学会 2010)。
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没有确凿的证据支持同性恋的任何一个具体原因;然而,大多数研究人员同意,生物和社会因素影响了性取向的发展。
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