钠离子通道
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钠离子通道是由膜主体蛋白形成的离子通道,可以让钠离子Na+通过细胞膜[1][2]。钠离子通道可以依启动的方式加以分类,一种是依电压变化而启动的(电压门控型),另一种则是需和其他化学物质(配体)结合后才启动的(配体门控型)。
像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内,钠离子通道和动作电位的产生有关。
电压门控型
[编辑]结构
[编辑]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/67/Sodium-channel.svg/640px-Sodium-channel.svg.png)
钠离子通道包括一个较大的α-亚基,和其他的蛋白质(如β-亚基)连接。α-亚基是通道的中心,本身即可发挥作用。当细胞中有α-亚基时,可以形成通道,即使β-亚基或其他调节蛋白不存在,也可以用电压的方式来控制Na+的传导。当辅助的蛋白和α-亚基相连,其电压的相依性及细胞的区域性都会影响。
α-亚基有四个重复的区域(domain),以I到IV标示,每个区域有六个跨膜段,表示为S1至S6。高度保守的S4是通道的电压感测器,通道的电压选择性是因为S4位置的带正电氨基酸。若由跨膜蛋白的电荷所激动,此段会往细胞膜的外侧移动,使通道可以通透离子。离子会经过孔洞区,孔洞区又可以分为二部分:外侧的是由四个区域之间的P-loops(S5至S6之间区域)组成,此区域是孔洞区最细的部分,决定离子的通透性。内侧的孔洞是由S5至S6跨膜段合成。区域III和IV之间连结的跨膜段也对通道的机能也很重要,在通道长期活化后,此区域会使通道不活化(inactivated)。
配体门控型
[编辑]像神经肌肉接点是烟酰胺乙酰胆碱受体,其配体为乙酰胆碱,大部分的钠离子通道也可以允许一些钾离子通过。
对动作电位的影响
[编辑]电压门控的钠离子通道和细胞的动作电位有密切关系。若细胞的膜电位有电荷,且已有足够的通道打开,会有少量但显著的Na+离子流进细胞中,降低其电化梯度,更进一步的使细胞去极化。因此越多细胞膜中某区域有越多的Na+,其动作电位传播的速度越快,细胞活化的部分就越多,这是一个正回授的例子。通道变为不活化的现象造成了不反应期,也和轴突的动作电位传递有关。
钠离子通道的开关速度都比钾离子通道快,因此在动作电位一开始会有正电荷(Na+)的涌入,结束时有正电荷的外排(K+)。
另一方面,配体门控型的钠离子通道在有配体键结后,会使膜电位变化。
药物调整
[编辑]阻断剂
[编辑]参照钠离子通道阻断剂。
激活剂
[编辑]以下的天然物质会持续的活化钠离子通道:
门控调节剂
[编辑]以下的毒素会影响钠离子通道的门控:
- 肽基的毒素:
- μ-芋螺毒素
- δ-atracotoxin[4]
- 蝎毒毒素[5]。
相关条目
[编辑]参考资料
[编辑]- ^ Jessell TM, Eric R. Kandel, Schwartz JH. Principles of Neural Science 4th. New York: McGraw-Hill. 2000: 154–69. ISBN 0-8385-7701-6.
- ^ Bertil Hillel. Ion Channels of Excitable Membranes 3rd. Sunderland, Mass: Sinauer. 2001: 73–7. ISBN 0-87893-321-2.
- ^ Yu FH, Catterall WA. Overview of the voltage-gated sodium channel family. Genome Biol. 2003, 4 (3): 207. PMC 153452
. PMID 12620097. doi:10.1186/gb-2003-4-3-207.
- ^ Grolleau F, Stankiewicz M, Birinyi-Strachan L, Wang XH, Nicholson GM, Pelhate M, Lapied B. Electrophysiological analysis of the neurotoxic action of a funnel-web spider toxin, delta-atracotoxin-HV1a, on insect voltage-gated Na+ channels. J. Exp. Biol. 2001, 204 (Pt 4): 711–21. PMID 11171353.
- ^ Possani LD, Becerril B, Delepierre M, Tytgat J. Scorpion toxins specific for Na+-channels. Eur. J. Biochem. September 1999, 264 (2): 287–300. PMID 10491073. doi:10.1046/j.1432-1327.1999.00625.x.
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