2019冠状病毒病长期综合症：修订间差异

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* 病毒残留在体内。病毒留在体内的情况称为病毒持续存在<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.18.388819v1|title=COVID-19-associated olfactory dysfunction reveals SARS-CoV-2 neuroinvasion and persistence in the olfactory system|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。该病毒在免疫抑制的病人中被检测到，甚至在免疫系统正常的人的小肠和神经系统中也没有症状<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2031364?query=featured_coronavirus|title=SARS-CoV-2在免疫力低下的宿主中的存在和演变|author=|website=The New England Journal of Medicine||date=|publisher=}}</ref><ref>{{cite web |url=https://www. nature.com/articles/s41423-020-00550-2|author=Fengyu Hu, Fengjuan Chen, [... ]Feng Li|title=针对SARS-CoV-2受体结合域的特异性体液免疫反应受损与病毒的持久性和在胃肠道的周期性脱落有关| year=|language=| edition=Nature|type=|month=|number=||tome=|page=|issn=}}</ref>。
* 病毒残留在体内。病毒留在体内的情况称为病毒持续存在<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.18.388819v1|title=COVID-19-associated olfactory dysfunction reveals SARS-CoV-2 neuroinvasion and persistence in the olfactory system|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。该病毒在免疫抑制的病人中被检测到，甚至在免疫系统正常的人的小肠和神经系统中也没有症状<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2031364?query=featured_coronavirus|title=SARS-CoV-2在免疫力低下的宿主中的存在和演变|author=|website=The New England Journal of Medicine||date=|publisher=}}</ref><ref>{{cite web |url=https://www. nature.com/articles/s41423-020-00550-2|author=Fengyu Hu, Fengjuan Chen, [... ]Feng Li|title=针对SARS-CoV-2受体结合域的特异性体液免疫反应受损与病毒的持久性和在胃肠道的周期性脱落有关| year=|language=| edition=Nature|type=|month=|number=||tome=|page=|issn=}}</ref>。


* 病毒对血管的作用不仅限于内皮炎（[[内皮|内皮]]的炎症）和[[脉管炎|脉管炎]]<ref>{{Cite weeb|url=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/abstract|author=Zsuzsanna Varga, Andreas J. Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt|title=COVID-19的内皮细胞感染和内皮炎|year=2020-05-02|language=English|publishing=The Lancet| volume=395|issue=10234|pages=1417-1418|issn=0140-6736, 1474-547X|doi=10.1016/S0140-6736（20）30937-5}}</ref>。从患者外周血中分离的单核细胞中可以检测到病毒或病毒抗原，<ref>{{Cite web|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.16. 423113v1|作者=Nathan Pagano, Maudry Laurent-Rolle, Jack Chun-Chieh Hsu, the Yale IMPACT research team, Chantal BF Vogels|标题=Detection of long SARS-CoV-2 nucleocapsid sequences in peripheral blood monocytes collected soon after hospital admission|年份=2020-12-16|语言=en|出版时间=bioRxiv|页数=2020。 12.16.423113|doi=10.1101/2020.12.16.423113}}</ref>和[[巨噬细胞]]<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299920306397|title=Macrophage responses associated with COVID-19: A pharmacological perspective|author=|website=European Journal of Pharmacology
* 病毒对血管的作用不仅限于内皮炎（[[内皮|内皮]]的炎症）和[[脉管炎|脉管炎]]<ref>{{Cite web|url=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/abstract|author=Zsuzsanna Varga, Andreas J. Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt|title=COVID-19的内皮细胞感染和内皮炎|year=2020-05-02|language=English|publishing=The Lancet| volume=395|issue=10234|pages=1417-1418|issn=0140-6736, 1474-547X|doi=10.1016/S0140-6736（20）30937-5}}</ref>。从患者外周血中分离的单核细胞中可以检测到病毒或病毒抗原，<ref>{{Cite web|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.16. 423113v1|作者=Nathan Pagano, Maudry Laurent-Rolle, Jack Chun-Chieh Hsu, the Yale IMPACT research team, Chantal BF Vogels|标题=Detection of long SARS-CoV-2 nucleocapsid sequences in peripheral blood monocytes collected soon after hospital admission|年份=2020-12-16|语言=en|出版时间=bioRxiv|页数=2020。 12.16.423113|doi=10.1101/2020.12.16.423113}}</ref>和[[巨噬细胞]]<ref>{{Cite web|lang=English|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299920306397|title=Macrophage responses associated with COVID-19: A pharmacological perspective|author=|website=European Journal of Pharmacology
Volume 887, 15 November 2020, 173547|date=|publisher=}}</ref><ref>{{Cite web|url=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.25.20195818v1|author=Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E．Paniz Mondolfi, Sanja Dacic|title=Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19| year=20-09-29|language=en|edition=medRxiv|pages=20.09.25.20195818|issn=2019-5818|doi=10.1101/2020.09.25.20195818}}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.biorxiv.org/content/10. 1101/2020.09.17.300996v1|作者=Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel|标题=单核细胞和巨噬细胞，SARS-CoV-2的目标：Covid-19免疫分析的线索|年份=2020-09-17|语言=en|出版=bioRxiv|页面=2020。 09.17.300996|doi=10.1101/2020.09.17. 300996}}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.27.20045427v1|author=Zeqing Feng, Bo Diao, Rongshuai Wang, Gang Wang, Chenhui Wang|title=新型严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）直接破坏人类脾脏和淋巴结| year=2020-03-31|language=en edition=medRxiv|pages=2020. 03.27.20045427|doi=10.1101/2020.03.27.20045427}}</ref>，但到目前为止，病毒能在这些细胞中繁殖的证据还很初步<ref>{{Cite web|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.28.225912v2|author=MarjorieC. Pontelli, Italo A. Castro, Ronaldo B. Martins, Flávio P. Veras, Leonardo La Serra|title=SARS-CoV-2感染人类淋巴单核细胞|year=2020-08-07|language=en|publishing=bioRxiv|pages=20.07.28.225912|doi=10.1101/2020.07.28.225912}}</ref>。然而，有证据表明病毒能够在某些类型的（CD4+）淋巴细胞中繁殖<ref>{{cite web |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7454076/|author=Arinjay Banerjee, Jalees A. Nasir, Patrick Budylowski, Lily Yip, Patryk Aftanas|title=严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2的分离、序列、感染性和复制动力学|year=2020-9|edition=新兴传染病|volume=26|issue=9|pages=2054-2063|issn=1080-6040|doi=10.3201/eid2609.201495}}</ref>。
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* 血块和它们的裂解产物留在体内并引发炎症。中性粒细胞在[[Apoptosis|apoptosis]]中喷出其[[Deoxyribonucleic acid|DNA]]的粘性网络（netosis）]，形成包裹着病毒颗粒的微血栓，当这些血栓被裂解后，又发生抗原释放，引起另一波炎症<ref>{{Cite web|lang=en|url https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936604/|title=细胞外DNA陷阱促进血栓形成||author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。
* 血块和它们的裂解产物留在体内并引发炎症。中性粒细胞在[[Apoptosis|apoptosis]]中喷出其[[Deoxyribonucleic acid|DNA]]的粘性网络（netosis）]，形成包裹着病毒颗粒的微血栓，当这些血栓被裂解后，又发生抗原释放，引起另一波炎症<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936604/|title=细胞外DNA陷阱促进血栓形成||author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。


* 该病毒引发了自身免疫反应。有一定比例的冠状病毒感染者是女性，她们的免疫反应较强，可能患有急性和可能的慢性[[自身免疫性疾病||自身免疫性疾病]]。女性免疫后表现的波浪式性质也受月经周期控制<ref>{{Cite web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7743105/|author=Eric Y. Wang, Tianyang Mao, Jon Klein, Yile Dai, John D. Huck|title=Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19|year=20-12-12|publishing=medRxiv|doi=10.1101/2020.12.10.20247205}}</ref>）。抗磷脂综合征可能有助于疾病并发症的发病机制--这是由于病毒在许多组织和器官中繁殖时，使用宿主机体的磷脂作为外壳，当与病毒的表面蛋白（帽壳）结合时，呈现为抗体的目标。但类似的结构可能存在于生物体本身，那么这些抗体也会攻击健康的组织（自身抗体）。<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33139519/|author=Yu Zuo, Shanea K. Estes, Ramadan A. Ali, Alex A. Gandhi, Srilakshmi Yalavarthi|title=COVID-19住院患者血清中的血栓性自身抗体|year=11 18, 2020|publication=Science Translational Medicine| volume=12|issue=570|issn=1946-6242|doi=10.1126/scitranslmed. abd3876}}</ref> 抗体有可能通过[[抗体依赖性强化感染|抗体依赖性强化感染（ADE）]]的原理帮助病毒穿透免疫细胞。应该指出的是，这纯粹是一些研究人员提出的假设。<ref>{{Cite web|url=https://www.aimspress.com/article/10.3934/Allergy.2020005|author=Yu. A. Desheva, A. S. Mamontov, P. G. Nazarov|标题=抗体依赖性增强对冠状病毒感染发病机制的贡献|年份=2020|出版=AIMS过敏和免疫学|卷号=4|期号=3|页数=50-59|issn=2575-615X|doi=10.3934/allergy.2020005 }}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7569100/|author=Yu. D. Nechipurenko, A. A. Anashkina, O. V. Matveeva|标题=Change of Antigenic Determinants of SARS-CoV-2 Virus S-Protein as a Possible Cause of Antibody-Dependent Enhancement of Virus Infection and Cytokine Storm| year=2020|publishing=Biophysics| volume=65 issue=4|pages=703-709|issn=0006-3509|doi=10.1134/S0006350920040119}</ref>。
* 该病毒引发了自身免疫反应。有一定比例的冠状病毒感染者是女性，她们的免疫反应较强，可能患有急性和可能的慢性[[自身免疫性疾病||自身免疫性疾病]]。女性免疫后表现的波浪式性质也受月经周期控制<ref>{{Cite web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7743105/|author=Eric Y. Wang, Tianyang Mao, Jon Klein, Yile Dai, John D. Huck|title=Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19|year=20-12-12|publishing=medRxiv|doi=10.1101/2020.12.10.20247205}}</ref>）。抗磷脂综合征可能有助于疾病并发症的发病机制--这是由于病毒在许多组织和器官中繁殖时，使用宿主机体的磷脂作为外壳，当与病毒的表面蛋白（帽壳）结合时，呈现为抗体的目标。但类似的结构可能存在于生物体本身，那么这些抗体也会攻击健康的组织（自身抗体）。<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33139519/|author=Yu Zuo, Shanea K. Estes, Ramadan A. Ali, Alex A. Gandhi, Srilakshmi Yalavarthi|title=COVID-19住院患者血清中的血栓性自身抗体|year=11 18, 2020|publication=Science Translational Medicine| volume=12|issue=570|issn=1946-6242|doi=10.1126/scitranslmed. abd3876}}</ref> 抗体有可能通过[[抗体依赖的增强作用]]（ADE）的原理帮助病毒穿透免疫细胞。应该指出的是，这纯粹是一些研究人员提出的假设。<ref>{{Cite web|url=https://www.aimspress.com/article/10.3934/Allergy.2020005|author=Yu. A. Desheva, A. S. Mamontov, P. G. Nazarov|标题=抗体依赖性增强对冠状病毒感染发病机制的贡献|年份=2020|出版=AIMS过敏和免疫学|卷号=4|期号=3|页数=50-59|issn=2575-615X|doi=10.3934/allergy.2020005 }}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7569100/|author=Yu. D. Nechipurenko, A. A. Anashkina, O. V. Matveeva|标题=Change of Antigenic Determinants of SARS-CoV-2 Virus S-Protein as a Possible Cause of Antibody-Dependent Enhancement of Virus Infection and Cytokine Storm| year=2020|publishing=Biophysics| volume=65 issue=4|pages=703-709|issn=0006-3509|doi=10.1134/S0006350920040119}</ref>。


* 由于病毒感染而导致的身体的其他疾病。止血功能的破坏也会导致循环血清素水平的变化，进而引起痛苦的偏头痛和深度抑郁<ref>{{Cite web|lang=|url=https://nkalex.medium.com/blood-dysfunction-as-the-cause-of-long-covid-926c0af4ea63|title=血液动力学和肠道-免疫-脑轴的破坏是 "Long Covid "的潜在原因|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。通过作用于参与调节血压的受体，该病毒引起[[缓激肽风暴]]。血管扩张并变得更加通透，血浆在组织中积聚，导致肿胀并作用于[[痛觉感受器|nociceptors]]，引起疼痛<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://elifesciences.org/articles/59177|title=涉及RAS介导的缓激肽风暴的COVID-19机制模型和治疗干预措施|author=Michael R Garvin Christiane Alvarez, J Izaak Miller,Erica T Prates,Angelica M Walker,B Kirtley Amos,Alan E Mast,Amy Justice,Bruce Aronow,Daniel Jacobson |website=Computational and Systems BiologyMedicine|date=|publisher=}}</ref>。与乳腺增生后综合症有关的还有[[肥大细胞激活综合症]]（MCAS）--当[[肥大细胞]]分泌过多的介质，导致慢性炎症。<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32920235/|author=Lawrence B. Afrin, Leonard B. Weinstock, Gerhard J. Molderings|title=Covid-19过度炎症和Covid-19后疾病可能源于肥大细胞激活综合征|year=20-11|publication=国际传染病杂志：IJID：国际传染病协会的官方出版物|volume=100|pages=327-332|issn=1878-3511|doi=10.1016/j.ijid.2020 .09.016}}</ref>
* 由于病毒感染而导致的身体的其他疾病。止血功能的破坏也会导致循环血清素水平的变化，进而引起痛苦的偏头痛和深度抑郁<ref>{{Cite web|lang=|url=https://nkalex.medium.com/blood-dysfunction-as-the-cause-of-long-covid-926c0af4ea63|title=血液动力学和肠道-免疫-脑轴的破坏是 "Long Covid "的潜在原因|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>。通过作用于参与调节血压的受体，该病毒引起[[缓激肽风暴]]。血管扩张并变得更加通透，血浆在组织中积聚，导致肿胀并作用于[[痛觉感受器|nociceptors]]，引起疼痛<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://elifesciences.org/articles/59177|title=涉及RAS介导的缓激肽风暴的COVID-19机制模型和治疗干预措施|author=Michael R Garvin Christiane Alvarez, J Izaak Miller,Erica T Prates,Angelica M Walker,B Kirtley Amos,Alan E Mast,Amy Justice,Bruce Aronow,Daniel Jacobson |website=Computational and Systems BiologyMedicine|date=|publisher=}}</ref>。与乳腺增生后综合症有关的还有[[肥大细胞激活综合症]]（MCAS）：当[[肥大细胞]]分泌过多的介质，导致慢性炎症。<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32920235/|author=Lawrence B. Afrin, Leonard B. Weinstock, Gerhard J. Molderings|title=Covid-19过度炎症和Covid-19后疾病可能源于肥大细胞激活综合征|year=20-11|publication=国际传染病杂志：IJID：国际传染病协会的官方出版物|volume=100|pages=327-332|issn=1878-3511|doi=10.1016/j.ijid.2020 .09.016}}</ref>


==治疗 ==
==治疗 ==

2021年6月8日 (二) 01:15的版本

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2019冠状病毒病长期综合症（英語：Post-COVID-19 syndrome[1]），也被称为后COVID-19综合症（英语：Long Covid），其中高达20%的冠状病毒感染者的长期症状长达12周，2.3%更长[2]。 后COVID-19综合症被列入国际疾病分类（ICD-10）[3]，表述为 "后COVID-19状况"。

2020年12月，英国国家卫生研究院（NICE）提出了以下COVID-19后的病情分类[4]：

  • 急性COVID-19（症状持续时间长达4周）。
  • 持续的有症状的COVID-19（症状持续4至12周）。
  • 后期综合症（症状持续12周以上，无法用其他诊断来解释，能够随时间变化，消失和重新出现，影响许多身体系统）。

除上述临床定义外，还提出了长COVID（英语：long covid）一词，包括四周或更长时间的症状期。

症状

长期症状包括以下问题，以波浪式或持续的方式发生：

假设

关于后遗症的原因有几种不矛盾的假说。其中，应强调几个主要的问题。

  • 对病人器官的直接损害。最常见的解释是在长期的病程中，以及抢救（在严重的病程中），慢性病如糖尿病、静脉功能不全、高血压、哮喘和其他疾病的加重，造成了直接的器官和组织损伤[15]。该病毒具有神经营养性，即通过上鼻锥体的嗅觉受体进入神经系统，可以直接损害大脑结构，如边缘系统、下丘脑[16]、小脑、呼吸中枢和其他。像vagus这样的主要神经的损害会引起各种各样的症状，也决定了它们的波浪式性质。这种疾病与两个系统的不平衡有关--parasympathetic和sympathetic[17]，后者占主导地位--因此，心率问题、直立性心动过速、睡眠问题、类似恐慌症和焦虑症[18]。
  • 该病毒在血管内皮中繁殖良好，引起凝血问题。血液中存在的微凝块使血管丰富的器官--如内分泌腺（甲状腺、肾上腺、垂体、性腺和其他）和肾脏失去能力。该病毒引起心肌炎症（心肌炎）和脑缺血[19]。
  • 病毒残留在体内。病毒留在体内的情况称为病毒持续存在[20]。该病毒在免疫抑制的病人中被检测到，甚至在免疫系统正常的人的小肠和神经系统中也没有症状[21][22]。
  • 病毒对血管的作用不仅限于内皮炎（内皮的炎症）和脉管炎[23]。从患者外周血中分离的单核细胞中可以检测到病毒或病毒抗原，[24]和巨噬细胞[25][26][27][28]，但到目前为止，病毒能在这些细胞中繁殖的证据还很初步[29]。然而，有证据表明病毒能够在某些类型的（CD4+）淋巴细胞中繁殖[30]。
  • 血块和它们的裂解产物留在体内并引发炎症。中性粒细胞在apoptosis中喷出其DNA的粘性网络（netosis）]，形成包裹着病毒颗粒的微血栓，当这些血栓被裂解后，又发生抗原释放，引起另一波炎症[31]。
  • 该病毒引发了自身免疫反应。有一定比例的冠状病毒感染者是女性，她们的免疫反应较强，可能患有急性和可能的慢性|自身免疫性疾病。女性免疫后表现的波浪式性质也受月经周期控制[32]）。抗磷脂综合征可能有助于疾病并发症的发病机制--这是由于病毒在许多组织和器官中繁殖时，使用宿主机体的磷脂作为外壳，当与病毒的表面蛋白（帽壳）结合时，呈现为抗体的目标。但类似的结构可能存在于生物体本身，那么这些抗体也会攻击健康的组织（自身抗体）。[33] 抗体有可能通过抗体依赖的增强作用（ADE）的原理帮助病毒穿透免疫细胞。应该指出的是，这纯粹是一些研究人员提出的假设。[34][35]。
  • 由于病毒感染而导致的身体的其他疾病。止血功能的破坏也会导致循环血清素水平的变化，进而引起痛苦的偏头痛和深度抑郁[36]。通过作用于参与调节血压的受体，该病毒引起缓激肽风暴。血管扩张并变得更加通透，血浆在组织中积聚，导致肿胀并作用于nociceptors，引起疼痛[37]。与乳腺增生后综合症有关的还有肥大细胞激活综合症（MCAS）：当肥大细胞分泌过多的介质，导致慢性炎症。[38]

治疗

2019冠状病毒病长期综合症的正式治疗方案尚未公布。

治疗是对症下药。

参考文献

  1. ^ Katie McCallum. Post-COVID Syndrome: What Should You Do If You Have Lying COVID-19 symptoms?.  已忽略未知参数|lang=（建议使用|language=） (帮助)
  2. ^ Sudre CH, Murray B, Varsavsky T, Graham MS, Penfold RS, Bowyer RC, Pujol JC, Klaser K, Antonelli M, Canas LS, Molteni E. medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.19. 20214494v1 Attributes and predictors of Long-COVID。对COVID病例及其症状的分析由Covid症状研究应用程序收集 请检查|url=值 (帮助) (article) preprints from medRxiv. 2020 （英语）.  已忽略未知参数|month=（建议使用|date=） (帮助); |number=被忽略 (帮助)
  3. ^ COVID-19疾病爆发的紧急使用ICD代码.  已忽略未知参数|lang=（建议使用|language=） (帮助)
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SARS-CoV-2（病毒株）· COVID-19（疾病）· 全球大流行（世界卫生组织定級）
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