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血小板

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血小板
Platelets2.JPG
吉姆萨染液处理的血涂片英语blood film,以光学显微镜(500倍)观察,显示血小板(蓝色点状物)环绕在红血球(粉红色圆形结构)旁
细节
拉丁语 Thrombocytes
发育自 巨核细胞
解剖学术语英语Anatomical terminology

血小板英语:platelet),也称血栓细胞英语:thrombocytes,源自于希腊语的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”),为血液的一个组成部分,可与凝血因子一起,借由结块作用,对血管受伤而出血的部位进行反应,进而形成凝块[1]。血小板没有细胞核:它们是细胞质的一部份,分离自骨髓当中的巨核细胞[2],然后进入循环系统。在循环系统中未活化的血小板,为双凸盘状(透镜状)结构[3][4]:117–18,最大的血小板直径约为2-3微米[5]。血小板只有在哺乳动物当中发现,其他动物(如鸟类、两栖类)循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞[4]:3

在染色过的血涂片英语blood film中,血小板会呈现出暗紫色的斑点,直径约为红血球的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说,健康成人的血小板与红血球的比率为1比10至1比20。

血小板的主要功能,对于止血而言具有贡献,具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位;除非该部位实际上非常大,它们就会堵住其洞口。首先,血小板会紧贴被截断内皮的外侧,称为“黏附”。其次,血小板会改变形状,开启受体并分泌化学传讯者,称为“活化”。第三,血小板会透过受体互相桥接,称为“聚合”[6]血小板栓子英语platelet plug的形成(主要止血作用)与凝血因子的活化,以及纤维蛋白的产生、沉积与连结(次要止血作用)有关。这些过程可能会有所重叠,可能会形成大多数血小板栓子,或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”,也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤[7],还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。

血小板浓度过低被称为血小板低下症英语thrombocytopenia,起因于血小板产生的数量下降,或是血小板被破坏的数量上升。血小板浓度过高,则被称为血小板增多症英语thrombocytosis,起因可能为先天性、反应性(如细胞激素)或不正常增生(如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓肿瘤等)。血小板功能相关的疾病还有血小板数目不正常病(thrombocytopathy)。

正常的血小板可能会因非出血的血管内壁异常而产生反应,导致血小板的异常黏附以及引发血栓形成,也就是在完好的血管内部形成凝块。这种类型的血栓起因于非正常凝聚的机制所引发,也就是会从静脉栓塞英语Venous thrombosis当中的纤维蛋白凝块开始延展;如果是从不稳定且破裂的动脉斑块开始延展,会导致动脉血栓(venous thrombosis)形成;此外还有微循环的血栓。动脉血栓可能会部分阻断血流,导致下游血管缺血;或者,如果动脉血栓完全阻断血流,就会导致下游的组织坏死英语Infarction

产生

血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的,每个巨核细胞可产生2000~7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实,肺是血小板生成的主要器官,有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。[8]

分布

血小板平均分布在血液中,循环血液中的血小板一般处于静止状态,当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100~300×109/L。

清除

血小板的半衰期为7~9天,主要在单核吞噬系统(如:)中清除。[来源请求]

结构

一般情况下血小板呈双凸盘状,受到刺激后会伸出足突,不规则状。直径约2~4μm,厚0.2~1.5μm,平均体积7μm3。血小板没有细胞核细胞质呈淡蓝色,并含有黄色的颗粒。

细胞质的周边部分称透明区(hyalomere),有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白,它们负责保持和改变血小板的外形。

细胞质的中央部分称颗粒区(chromomere),有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒有两种,一种是特殊颗粒(又名ɑ颗粒),体积较大,含有凝血因子3等;另一种是致密颗粒,含有5-羟色胺ADPATP、钙离子、肾上腺素等。小管系也有两种,一种是开放小管,开口于细胞膜,可与血浆进行物质交换;另一种是致密小管,分布于细胞质的周边,不与细胞膜相通,能收集钙离子和合成前列腺素。

细胞膜含有丰富的磷脂,为凝血过程提供反应界面;细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附,并常常吸附大量的与凝血纤溶系统有关的分子。

生理功能

包括黏附、聚集、释放等。这些功能是在血小板激活后几乎同时出现的。

黏附

黏附(adhesion)指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有:

  • 血小板成分:主要是细胞膜上的糖蛋白。
  • 血浆成分:主要是vWF
  • 内皮下成分:主要是胶原。

黏附的机制:血管壁受损后,血管内皮细胞下的胶原暴露于血液,vWF立即与胶原结合,并导致vWF变构,随后,变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合,使得血小板黏附于受损的血管;与此同时,血小板内钙离子浓度升高,cAMP浓度降低,进而出现细胞骨架重组,引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。

聚集

ADP诱发血小板聚集。左侧试管为富含血小板的血浆,呈均匀浑浊状。加入ADP后出现悬浮物,如右侧试管所见,这是因为血小板聚集在一起。

聚集(aggregation)指的是血小板彼此的黏着,通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂,也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括:

  • ADP:最重要的生理性致聚剂,尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后,血小板迅速聚集,然后解聚;在引发可逆聚集相过后不久,血小板再次聚集,此后不再解聚,这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时,或者加入抑制ATP代谢的药物,或者加入钙螯合剂,则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板(去除了纤维蛋白原)出现聚集。可见,ADP引发的聚集反应是消耗能量的,具有剂量依赖性,且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 胶原:血小板接触胶原后,经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时,也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶:具有和ADP相似的剂量依赖性;不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

释放

释放:血小板受到刺激后,将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等,可进一步促进新一轮的血小板激活,引起正反馈;亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血;也能激活抗凝纤溶机制限制血栓的过度发展。

血小板在医学上的意义

血小板缺乏症

已经采集好的血小板悬液

血液中的血小板浓度过低是相当危险的。

一般来说,血小板浓度为80~100×109/L时,伤口的止血速度会变慢;血小板浓度为50~80×109/L时,伤口的止血速度会更慢,甚至会出现自发性出血,比如皮下,黏膜出血,月经增多等。

血小板浓度低于50×109/L时,会频繁的出现明显的自发性出血,最常见的就是皮下紫癜

血小板浓度低于20×109/L时,病人就会变得极其危险,受到外伤或是突如其来的颅内出血、消化道大出血等会严重威胁到病人的生命。

机采血小板

采集过程

为了治疗血小板浓度过低或者大出血的病人,以及帮助病人术后平稳快速恢复,特别对是化疗后的肿瘤病人,医生一般会为他们输送血小板。

经过提炼采集的血小板或造血干细胞又称成分血

采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机,分离出所需要的血小板,并将其它血液成分还输给献血者。采集一单位的血小板约需一个小时。

在人类医疗史上,从输全血到输成份血是一了不起的的变革。成份血的使用量占全部用血总量的比率(成份血应用率)是衡量一个国家或地区医疗水平的标准之一,在发达国家,成分血(主要是血小板)得到了广泛充分的应用,挽救了大量人的生命。

由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略,各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板,例如中国大陆,每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL[9]的全血。

参考资料

  1. ^ Laki K. Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences. Annals of the New York Academy of Sciences. Dec 8, 1972, 202: 297–307. Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x. 
  2. ^ Machlus KR; Thon JN; Italiano JE. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: A review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014, 165 (2): 227–36. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. 
  3. ^ Jain NC. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis et diathesis haemorrhagica. 1975, 33 (3): 501–07. PMID 1154309. 
  4. ^ 4.0 4.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373. 
  5. ^ Paulus JM. Platelet size in man. Blood. 1975, 46 (3): 321–36. PMID 1097000. 
  6. ^ Yip J; Shen Y; Berndt MC; Andrews RK. Primary platelet adhesion receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005, 57 (2): 103–08. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962. 
  7. ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 1 October 2014, 6: csb0001011. doi:10.1042/csb0001011.  开放获取内容
  8. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-03-22,. advance online publication. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature21706 (英语). 
  9. ^ http://www.moh.gov.cn/mohbgt/s10695/200912/45408.shtml 第二十一条

外部链接