微皺褶細胞
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| 微皺褶細胞 | |
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| 基本資訊 | |
| 系統 | 免疫系統 |
| 位置 | gut-associated lymphoid tissue (GALT) of the Peyer's patches in the small intestine, and in the mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) of other parts of the gastrointestinal tract |
| 功能 | Antigen uptake |
| 標識字符 | |
| 拉丁文 | epitheliocytus microplicatus |
| MeSH | D000092303 |
| TH | H3.04.03.0.00010 |
| FMA | FMA:62929 |
| 《顯微解剖學術語》 [在維基數據上編輯] | |
微皺褶細胞(Microfold cells)是一種免疫細胞。分布於胃腸道、口腔部（例如扁桃體）、小型唾液腺管、呼吸道、眼角膜、生殖泌尿道等部位。
簡介
[編輯]在小腸和大腸中，微皺褶細胞散布在淋巴圓頂濾泡區的上皮細胞之間，特別是聚集狀態的濾泡相關上皮（Follicle-associated epithelium，FAE）[註 1]。另外，結腸遠端和直腸黏膜也分布著豐富的微皺褶細胞。[1]
頂膜的黏膜免疫反應會激活微皺褶細胞，使微生物和粒子（抗原）通過上皮細胞進入腸道內腔，使腸道內腔固有的免疫細胞得以與抗原相互作用。[2]
與鄰近的細胞不同，微皺褶細胞有獨特的功能。它會在小腸腔內捕捉抗原，抗原會被轉運到抗原提呈細胞、樹突狀細胞和淋巴細胞（T細胞）等。與其他抗原提呈細胞相似，微褶皺細胞也會搬運組織蛋白酵素E，這一過程發生在其基底外側獨特的口袋狀結構中。抗原可通過識別細胞表面受體以針對特定細胞，例如以糖蛋白-2（GP2）標識細菌完成抗原鎖定。細胞的朊蛋白（PrP）是微皺褶細胞的細胞表面受體標識的另一個例子。[3]
微皺褶細胞缺乏微絨毛，但相似於其他上皮細胞，由強壯的細胞來連接是他們的特點。這構成了一個物理屏障，在免疫系統和腸道內容物中構成防禦線。儘管某些抗原是能夠滲入微皺褶細胞組成的上皮屏障並感染附近的上皮細胞或進入腸道。[4]
形態與功能
[編輯]微皺褶細胞和其他腸道上皮細胞形態上有差異。[1]它們的特點細胞表面突起上的微絨毛很短或缺乏。這些微絨毛很短，不規則，分布在頂端表面或口袋狀內陷基底外側表面上。當他們缺乏微絨毛時，它們的特點是它們的微皺褶，也是微皺褶細胞名字的來源。微皺褶細胞遠遠不及腸道細胞豐富。這些細胞也可以感受到細胞的邊緣或細胞表面，如肌動蛋白、絨毛、細胞角蛋白、波形蛋白組成的細胞骨架和細胞外基質。[4]
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微皺褶細胞的口袋狀結構中有大量T細胞和未分化的B細胞，還有少量的巨噬細胞。
微皺褶細胞因為不分泌粘液和消化酶，所以擁有較薄的糖萼，也更容易地到小腸腔內。微皺褶細胞的主要功能是選擇性運輸抗原, 並將其轉運到小腸上皮內的巨噬細胞和淋巴細胞, 然後再遷移到淋巴結, 使免疫反應可以開始。[5]
病理學
[編輯]因為微皺褶細胞與致病因子有著較強的結合能力，所以也常被致病因子利用作一種有效的滲透途徑。例如幾種革蘭氏陰性菌，包括弗氏志賀氏菌、鼠傷寒沙門氏菌和假結核耶爾森氏菌等；其中腸致病性大腸桿菌（EPEC）的質粒含有與大腸桿菌粘附因子（Escherichia coli Adherence Factor）相關的基因，能黏附在微皺褶細胞上。微皺褶細胞也會被病毒所利用，例如能引起脊髓灰質炎的脊髓灰質炎病毒和呼吸孤病毒[6] 。依賴CXCR4受體蛋白的HIV病毒被注意到可以和微皺褶細胞上的CXCR4受體結合，並由此穿過上皮細胞，依賴CCR5受體蛋白感染細胞的HIV病毒則不行。 [7]最後很不幸的是，微皺褶細胞也會為朊毒體 的傳染提供便利。[6]
發育
[編輯]促進微皺褶細胞分化的因素尚不清楚，其分化可能是如派亞氏淋巴叢中存在的免疫細胞所釋放的信號促使的。[8] 因為B細胞和微皺褶細胞的發育有關係。濾泡相關上皮（FAE）中含有大量的B細胞，微皺褶細胞也會隨著B細胞減少而減少。 另一個例子是, 人類淋巴瘤細胞株會從腺癌細胞轉移到微皺褶細胞。 許多研究顯示多種細胞可以引導微皺褶細胞分化，最新的研究中還發現了能引發分化的分子。 最近，通過對loss-of-function和rescue-phenotype的研究，RANKL（核因子κ-B配體受體致活劑）被證明為NF-κB配體的受體激活體，其中最關鍵的是RANKL在小腸中的表達促進了沙門氏菌等抗原的吸收，是微皺褶細胞分化的重要關鍵因素。[9]有趣的是，在腸道上皮細胞中發現的微生物可以引導微皺褶細胞發育。例如，丙型分泌系統效應蛋白SopB（type III secretion system effector protein SopB）能激活腸上皮細胞轉化為微皺褶細胞，[10] 在成為完全成熟的微皺褶細胞前需要經過4天的分化過程。[11]病原體可以利用細胞分化的途逕入侵腸上皮細胞。[2]最近的研究表明，它們明顯來自於淋巴和髓系血統（myeloid lineages）。[10] 在其中一種情況, 上面提到的SopB效應蛋白被分泌出來，通過上皮細胞間細胞間的間質轉換，從而觸發在濾泡相關上皮的腸上皮細胞的快速分化。
注釋
[編輯]參考文獻
[編輯]- ^ 1.0 1.1 陳潔. 微皱褶细胞(M细胞)的研究进展. 《上海免疫學雜誌》. 2001年第21卷第5期317-319頁 [2017年8月15日]. （原始內容存檔於2022年5月26日）.
- ^ 2.0 2.1 Mabbott N.A.; Donaldson D.S.; Ohno H.; Williams I.R.; Mahajan A. Microfold (M) cells: important immunosurveillance posts in the intestinal epithelium. Mucosal Immunol. 2013, 6: 666–677. doi:10.1038/mi.2013.30.
- ^ Miller H.; Zhang J.; Kuolee R.; Patel G.B.; Chen W. Intestinal M cells: the fallible sentinels?. World Journal of stroenterology. 2007, 13: 1477–1486. doi:10.3748/wjg.v13.i10.1477.
- ^ 4.0 4.1 Kanaya, T., and Ohno, H. (2014). The Mechanisms of M-cell Differentiation. 33, 91-97.
- ^ Kenneth M., Murphy (2012). Janeway's Immunobiology. Garland Science.
- ^ 6.0 6.1 Ouzilou Laurent; Caliot Elise; Pelletier Isabelle; Prévost Marie-Christine; Pringault Eric; Colbère-Garapin Florence. Poliovirus transcytosis through M-like cells. Journal of General Virology. 2002, 83: 2177–2182. doi:10.1099/0022-1317-83-9-2177.
- ^ Fotopoulos Grigorios, Hararidagger Alexandre, MichettiDagger Pierre, Didier , Pantaleodagger Giuseppe, Kraehenbuhl Jean-Pierre. Transepithelial transport of HIV-1 by M cells is receptor-mediated. Proceedings of the National Academy of Sciences: 9410–9414. doi:10.1073/pnas.142586899.
- ^ Kraehenbuhl J, Neutra M. Epithelial M cells: differentiation and function.. Annu Rev Cell Dev Biol. 2000, 16: 301–32. PMID 11031239. doi:10.1146/annurev.cellbio.16.1.301. Link （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
- ^ Knoop KA, Kumar N, Butler BR, Sakthivel SK, Taylor RT, Nochi T, Akiba H, Yagita H, Kiyono H, Williams IR. RANKL is necessary and sufficient to initiate development of antigen-sampling M cells in the intestinal epithelium. J Immunol. 2009, 183: 5738–5747. doi:10.4049/jimmunol.0901563.
- ^ 10.0 10.1 Tahoun A, Mahajan S, Paxton E, Malterer G, Donaldson DS, Wang D, Tan A, Gillespie TL, O'Shea M, Roe AJ, Shaw DJ, Gally DL, Lengeling A, Mabbott NA, Haas J, Mahajan A. Salmonella transforms follicle- associated epithelial cells into M cells to promote intestinal invasion. Cell Host Microbe. 2012, 12: 645–656. doi:10.1016/j.chom.2012.10.009.
- ^ M Cell Differentiation: Distinct Lineage or Phenotypic Transition? Salmonella Provides Answers. Cell Host & Microbe: 607–609. [2016-01-16]. doi:10.1016/j.chom.2012.11.003. （原始內容存檔於2022-05-23）.