急性腎小管壞死
| 急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis) | |
|---|---|
| 症狀 | 壞死 |
| 類型 | 急性腎損傷、疾病 |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 腎臟科 |
| ICD-11 | GB52 |
| ICD-10 | N17.0 |
| ICD-9-CM | 584.5 |
| DiseasesDB | 11263 |
| MedlinePlus | 000512 |
| eMedicine | med/39 ped/28 |
| MeSH | D007683 |
急性腎小管壞死（英語：Acute tubular necrosis，縮寫ATN）為涉及腎臟腎小管上皮細胞壞死的醫學病症。ATN伴隨着急性腎損傷（acute kidney injury，AKI），並且是AKI的最常見的病因之一[1]。ATN常見的病因包括低血壓，及使用腎毒性藥物[1]。尿液分析時在尿中發現上皮細胞的「棕色渾濁管型尿液」是ATN的特異病徵性[2]。ATN的治療依靠的是沉澱ATN（比如水化及停止使用違規藥物）的因素進行。由於腎小管的上皮細胞會不斷自行更替，如果病因在發現及治療後、則ATN的整體預後是相當不錯的，且可能在7到21天左右康復[1]。
分類
[編輯]ATN可以分類為中毒性（Toxic）及缺血性（Ischemia）兩種。當管狀細胞暴露於有毒物質（腎毒性ATN）時，則會發生中毒性ATN。當腎小管細胞沒有得到足夠的氧氣時，則會發生缺血性ATN；腎小管細胞對於環境相當敏感且易受感染，因為他們有相當旺盛的代謝作用[3]。
診斷
[編輯]急性腎小管壞死被歸為急性腎損傷的腎因性病因。診斷是由鈉排泄分數（FENA）>3％，及尿液分析呈「泥濘石膏」狀（一種尿液管型）來進行判定。組織病理學上，通常有腎小管破裂，即位於腎小管上皮襯裏的壞死、與局灶性破裂或基底膜的損失。[4]近端小管細胞可以擺脫可變的生存能力且不會是純粹的壞死。[5][6][7][8][9]
毒性ATN
[編輯]有毒性的ATN可以經由游離血紅蛋白或肌紅蛋白，或經由藥物包括抗生素、如氨基糖苷類抗生素，他汀類藥物如阿托伐他汀，及細胞毒素(cytoxic)的藥物如順鉑(cisplatin)，或由中毒(乙二醇)等引起。
組織病理學(Histopathology)：有毒性ATN的特徵在於、由於毒性物質(毒物、有機溶劑、藥物、重金屬)造成近端腎小管上皮壞死(沒有細胞核、激烈嗜酸性均質細胞質中，但是保留形狀)。壞死細胞落入管腔(Lumen (anatomy))、堵塞它，以及造成急性腎功能衰竭。基底膜是完好的，所以該管狀上皮再生是可能的。腎小球是不受影響。[1]
缺血性ATN
[編輯]當腎臟不能充分的很長一段時間(即腎動脈狹窄)或休克期間灌滿、則可能會引起缺血性ATN。休克也可能由腎動脈栓塞所引起的。通過小管、缺血性ATN特別會引起跳躍性病變。[2]
參見
[編輯]- 腎皮質壞死（Renal Cortical Necrosis）
- 臨床預測規則（clinical prediction rule）
- SH3結構域（SH3 domain）
- 瞬時受體電位通道（TRP通道，Transient receptor potential channel）
註釋
[編輯]- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 Acute Tubular Necrosis (ATN). Nephrology Channel. HealthCommunities.com. 2008 [2008-09-23]. （原始內容存檔於2018-07-22）.
- ^ 2.0 2.1 Goldman, Lee; Cecil, Russell L. Cecil medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 2008: 705. ISBN 0-8089-2377-3. OCLC 191854838.
- ^ Goldman, Lee; Cecil, Russell L. Cecil medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 2008. ISBN 0-8089-2377-3. OCLC 191854838.[頁碼請求]
- ^ TheFreeDictionary > tubulorrhexis （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） Citing: The American Heritage Medical Dictionary 2007
- ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ. Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury. Journal of the American Society of Nephrology. November 2001, 12 (11): 2370–83 [2014-12-13]. PMID 11675413. （原始內容存檔於2022-05-16）.
- ^ Glynne PA, Evans TJ. Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers. Kidney International. June 1999, 55 (6): 2573–97. PMID 10354308. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x.
- ^ Racusen LC. Epithelial cell shedding in acute renal injury. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 1998, 25 (3–4): 273–5. PMID 9590582. doi:10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x.
- ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N; et al. Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients. Kidney International. May 1993, 43 (5): 1058–67. PMID 8510383. doi:10.1038/ki.1993.148.
- ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K. Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'. Laboratory Investigation. April 1991, 64 (4): 546–56. PMID 1673163.
外部連結
[編輯]- Photo at: Atlas of Pathology （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）