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癫痫
兒童失神性癲癇childhood absence epilepsy)患者的腦電波釋放出的3赫茲棘徐波Spike-and-wave
分类和外部资源
ICD-10G40-G41
ICD-9-CM345
DiseasesDB4366
MedlinePlus000694
eMedicineneuro/415
MeSHD004827
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癫痫Epilepsy,来自古希腊文中的动词 ἐπιλαμβάνειν ,意为“抓住、持有,或折磨”)[1],或稱腦癇羊癇羊角风猪脚疯音譯伊比力斯症,是一种神经系统疾病,通常是病变造成的脑细胞突然异常的过度放电引发的脑功能失调。以癫痫抽搐发作为特征。[2] 这些抽搐发作形式很多,有些可以是非常短暂且几乎无法察觉,也可以是长时间的剧烈抽动。[3]癫痫的抽搐往往反复发作而并无直接起因。[2] 由特殊原因引起的抽搐则不被认为是癫痫。 [4]世界衛生組織国际疾病分类第10版(ICD-10)将它定为G40。

尽管有些癫痫病例已知是由脑部创伤、中风脑瘤、服毒或酗酒等导致,但大多数癫痫发病并无已知病因。癫痫抽搐发作是因大脑皮质神经细胞过度或异常活动。 [4] 诊断癫痫通常需要排除其他能引起类似症状的疾病(如晕厥),以及查找是否有直接发病因素存在。癫痫通常可以以脑电图确诊。

癫痫不能根治,但 70% 癫痫病例的抽搐发作都可以用药物控制。 [5]对于药物无法控制的抽搐发作,可以考虑手术神经刺激疗法英语Neurostimulation或改变饮食。并非所有癫痫症状都为终身性,很多病人都可以得到缓解并达到无需服药的水平。

全世界约有 1% 的人口(6.5千万)患有癫痫,[6]近 80% 的病例都发生在发展中国家[3] 癫痫发病率随年龄增长而增高。[7][8] 由于发病病因的比例不同,新发病例在发达国家最常见于婴幼儿和老人,[9]而在发展中国家最常见于年龄较大的儿童和年轻成人[10]。约 5-10% 的病例在80岁前会发生一次无明显诱因的抽搐,[11]发生第二次抽搐的几率在40%到50%之间。[12] 全世界许多地区都会对癫痫患者驾车做出限制或禁止,[13]但大多数情况下他们在无抽搐生活一段时间后可以重新开始驾车。

症状和体征[编辑]

癫痫抽搐发作视频
在抽搐发作时咬到自己舌尖的一位病人

癫痫的特征是抽搐的长期、持续性发作。[14] 这些发作可能因涉及的脑部区域和病人年龄有好几种不同形式。[14][15]

抽搐发作[编辑]

最常见的抽搐类型(60%)为惊厥[15] 在此类型中,三分之二以局灶性抽搐 (可能随即发展为 全身性的)、三分之一以全身性抽搐形式发病。[15]

其余 40% 的抽搐均为非痉挛性。失神发作英语Absence seizure便是此类型之一,表现为持续10秒左右的意识水平下降。[16][17]

局灶性[编辑]

局灶性发作英语Partial seizure通常在某种感觉或经历后发生,称为先兆,[18] 包括:感官先兆(视觉、听觉或嗅觉)、通感或情绪,自主神经,或肢体感觉性。[16] 阵发抽搐可能开始于一个特定的肌肉群,并扩散到邻近肌肉群,后者被称为 运动型行军[19] 自动症 也可能发生, 这是非自觉地产生的活动,多为简单重复动作如上下砸嘴唇,或更为复杂的活动如试图拾起物品等。[19]

全身性[编辑]

全身性发作英语Generalised epilepsy有六种主要类型: 强直 - 阵挛性、阵挛性、阵挛性、肌阵挛、失神性及 失张性发作。[20] 这些都会发生意识缺失,通常事先没有预警。 强直 - 阵挛性发作以四肢收缩开始,接着是四肢挺直,背部拱起,约 10–30 秒 (强直期)。 由于胸部肌肉收缩,病人可能会发出哭叫声。 之后是四肢同时抖动(阵挛期)。 阵挛性抽搐令肌肉不断收缩, 当呼吸停止,病人会呈青黑色。 阵挛发作时四肢同时抖动, 在抖动结束10–30 分钟后病人可能才恢复正常, 此阶段被称为 "发作后期"。 ==== 抽搐发作期间可能发生大便或小便失控,[3] 及咬到舌尖或舌头两侧。[21]强直 –阵挛性发作中,咬到舌头两侧更为常见。[21] 咬舌在 精神性非癫痫性发作中也较为常见。[21]

肌强直性发作引起数个局部或全身性的肌肉痉挛。[22] 失神发作表现可以非常轻微,可能只是轻轻转头或眨眼。[16] 病人并不会摔倒,发作结束后马上会恢复正常。 [16] 失张力发作中肌肉活动缺失过程超过一秒钟,[19] 这通常在身体对称两侧发生。 [19]

诱因[编辑]

约6 %的癫痫患者的抽搐常由特定事件触发,被称为 反射性发作[23] 反射性发作 发作只能由特定的刺激引发。[24] 常见诱因包括闪烁的灯光和突来的噪音。[23] 对某些类型的癫痫,抽搐发作更频繁地在 睡眠中发生,[25] 而在另一些类型的癫痫中抽搐几乎只在睡眠时发生。 [26]

发作后期[编辑]

在抽搐高峰发生后、正常意识水平 恢复正常前,通常会有一段意识混乱的时期,被称为是 发作后期[18] 此阶段通常为 3 到 15 分钟,[27] 但也可能持续数小时。[28] 其他常见的症状包括:感觉疲惫, 头痛, 言语困难, 以及行为异常。[28] 精神发作 在抽搐发作后并不罕见,比率大约为 6-10%。[29] 病人往往不记得发作期间发生的事情。 [28] 局灶性抽搐后也可能会发生局部性麻痹,即 托德麻痹, 通常持续几秒钟到几分钟,但在少见的情况下可能会持续一到两天。[30]

影响[编辑]

癫痫可以引起在社会和心理福祉上的负面影响。[15] 这些影响可能包括被孤立、羞辱,或身体残疾;[15] 也可能导致较低的教育水平和就业不良。[15] 癫痫病者常患有学习困难,尤其在 癫痫儿童.[15] 癫痫带来的耻辱也可能会影响患者的家庭或家族。[3]

相关疾病[编辑]

某些疾病在癫痫患者中的发病率增高,具体疾病以癫痫症状组不同而不同, 包括有: 抑郁症, 焦虑症, 及 偏头痛等。[31] 注意缺陷性多动障碍 在癫痫儿童中发生率是正常儿童的3到5倍。 [32] 多动症和癫痫对儿童的行为、学习和社会互动发展有显著影响。[33] 癫痫症在自闭症患者中也更为常见。[34]

病因[编辑]

癫痫不是一种单一疾病,而是可能由很多不同种疾病引起的一种症状。[15] 根据其定义,癫痫发作是自发的,并不具备如急性疾病这样的直接诱因。[6]癫痫的根本病因可能是遗传性的,或者是源自器质性或代谢问题,但是在百分之六十的病例中,[3][15]病因皆为未知。[35] 在低龄人群中,遗传,[先天性疾病]],以及发育的情况较常见,而在更年长的人群中颅内肿瘤中风则较为多发。[15] 癫痫也可能由另外一些健康问题引起;[20] 如果它们的发生是围绕着某种确定的病因,如中风、颅脑外伤、中毒或代谢性疾病,则它们被称为急性症状性癫痫,并不属于癫痫病本身的范畴,而是被归纳在更大的癫痫相关疾病的范围之中。[6][36] 很多造成急性症状性癫痫的病因可能会使癫痫再次的发作,这时又被称为继发性癫痫。[3]

遗传学[编辑]

据信,大多数的病例直接或间接地与遗传学相关。[37] 有些癫痫是因为某种单一基因缺陷造成的(1-2%);大多数则与多个基因间的相互作用以及环境因素相关。[37] 每一种单一基因缺陷都是罕见的,总共有二百余种。[38] 其中的有些基因会影响到离子通道、[伽玛氨基丁酸受体|伽玛氨基丁酸]以及[G蛋白偶联受体]。[22]

同卵双胞胎中,如果一个人受到感染,那么另一个有百分之五十到六十的机会也被感染。[37] 在异卵双胞胎中的几率则只有百分之十五。[37] 在全身性癫痫发作中的几率会超过局灶性癫痫发作。[37] 如果双胞胎两人都被影响,那么多数时间他们有同样的癫痫症状(百分之七十到九十)。[37] 近亲中的癫痫发病率则是一般人群的五倍。[39] 其中百分之一到十的[唐氏综合症的]患者和百分之九十的[安琪儿综合症]的患者伴有癫痫病。[39]

继发性[编辑]

可能会引起癫痫的其他疾病包括:肿瘤、中风、颅脑外伤、过往中枢神经感染、遗传学异常,以及在生产过程中的大脑损伤的后遗症。[3][20] 在颅内肿瘤的患者中,大约百分之三十的病人伴有癫痫病,构成癫痫病全部病因的百分之四。[39] 位于颞叶及生长缓慢的肿瘤造成癫痫病的几率最高。[39] 其他的大面积损伤如海绵状血管畸形动静脉畸形有百分之四十–六十的发病率。[39] 在中风病人中,百分之二到四有并发癫痫病。[39] 在英国,中风的数量占到癫痫病的百分之五十,[15] 据信在老年人中占到病因的百分之三十。[39] 颅脑损伤构成了百分之六到二十的癫痫的病因。[39] 。[轻型脑损伤]将发病率提高了两倍而[重度脑损伤]的发病几率是七倍。[39] 头部曾经遭到强力枪击伤的病患,发病几率是百分之五十。ref name=Bh2011/>

脑膜炎之后发生癫痫的几率少于百分之十;该疾病常常会在感染期引起癫痫。[39] In herpes simplex encephalitis 单纯疱疹(性)脑炎中的癫痫发作几率是百分之五十左右,预后的癫痫发病率很高(到百分之二十五)。[40][41] 在寄生虫病发生普遍的地区,可能会造成脑囊虫病猪绦虫感染最高可构成癫痫病因的一半。[39]在其他的某些脑部感染如:脑型疟疾,[弓形虫感染]以及弓蛔虫病病后也可能发生癫痫。[39] 长期酗酒会提高癫痫的发病几率:每日摄取六个酒精单位的人群其发病几率会高出两倍半。[39] 其他的风险包括[老年痴呆症],[多发性硬化症]及自体免疫性脑炎[39] 接种疫苗不会提高癫痫病的危险。[39]尽管目前主要见于发展中国家的营养不良症到底是癫痫的直接病因还是并发症,但营养不良症的确是风险之一。[10]

症候群[编辑]

癫痫病有很多症候群,通常是根据发病年龄划分为:新生儿期,儿童期,成年期;以及没有明显年龄相关的症候群。[20] 另外还有一些根据特殊系列症状归类的症候群,即:由特殊代谢性或器质性因素引起的症候群,以及由未知原因引发的症候群。[20] 在儿童的病例中更常常会需要将癫痫归类到某个特别的症候群中。[36] 其中一些类型包括:良性外侧裂性癫痫(十万分之二点八)儿童失神性癫痫(十万分之零点八)青少年肌阵挛性癫痫(十万分之零点七)。[36] 高热惊厥良性新生儿惊厥不属于癫痫病的表现。[20]

发病机制[编辑]

正常情况下,脑电活动是非同步的。[16] 在癫痫发作的时候,因为颅脑内器质性或功能性的问题,[3] 一组神经元发生过度的异常放电——[15] 以同步的方式。[16] 因此产生被称为阵发性去极化偏移的持续性去极化状态。[42]

正常情况下,兴奋性神经元放电之后在一段时间内会更抑制放电。[16] 这部分是因为抑制性神经元、兴奋性神经元间的脑电变化以及腺苷酸的作用使然。[16] 在癫痫发作中,兴奋性神经元放电的抑制作用降低了。[16] 这有可能是离子通道中的变化或抑制性神经元功能异常造成的。[16] 这时就会产生一个癫痫发作的特别区域,被称为“癫痫灶”。[16] 癫痫的另一个发病机制可能是颅脑损伤之后造成的兴奋性回路的过剩或抑制性回路的衰减。[16][43] 这些继发性癫痫是在癫痫发生过程中发作的。[16][43]血脑屏障功能的缺失可能也是一个致病原因,因为这使得血液中的物质进入了大脑。[44]

局灶性癫痫发作始于一侧大脑的半球,而全身性癫痫发作则开始与双侧大脑。[20] 有些类型的癫痫发作可能会改变大脑结构,而其他的则没有什么影响。[45]神经胶质过多症、神经元缺失、以及脑部某特定区域的萎缩都与癫痫有关,但尚不清楚是因为癫痫导致了这些变化还是这些变化导致了癫痫。[45]

诊断[编辑]

拇指|脑电图有助于癫痫发作的定位。 癫痫的诊断通常是根据发作的描述及环境因素。[15] 脑电图神经影像通常也是诊断检查的一部分。[15] 尽管医生总是会努力尝试确诊某一癫痫症候群,但并不是总能做到。[15] 在疑难案例中影像及脑电图监控也许会派上用场。[46]

定义[编辑]

In practice epilepsy is defined as two or more epileptic seizures, separated by more than 24 hours, without a clear cause; where an epileptic seizure is defined as temporary signs and symptoms resulting from abnormal electrical activity within the brain.[6] 它也可以被看作一种失常,病患至少发生过一次癫痫发作,并且有发生更多发作的可能。[6]

国际抗癫痫病联盟国际癫痫病办公室,世界卫生组织的合作伙伴[47]Template:Emdash,在2005年的联合声明中对癫痫病的定义是:一种表现为以产生癫痫发作的持续性倾向及因此产生的神经生物学、认知学、心理学以及社会行为后果为特征的脑部疾患。癫痫病的定义需要至少有一次的癫痫发作。[48][49]

分类[编辑]

那些伴有癫痫发作的癫痫病应该依据癫痫发作类型、潜在病因、癫痫症候群,以及在癫痫发作时及前后发生的事情进行分类。[46]那些伴有癫痫发作的癫痫病应该依据癫痫发作类型、潜在病因、癫痫症候群,以及在癫痫发作时及前后发生的事情进行分类。[20] 根据对身体的影响,全身性的癫痫发作被分为:强直阵挛(癫痫大发作),失神(癫痫小发作),肌阵挛阵挛性,强直,以及失张力[20][50] 有些癫痫发作的类型尚不明确,如:癫痫性痉挛[20]

局灶性癫痫发作(早先被认为是部分性癫痫发作)[15])曾经被划分为单纯部分性或者复杂性部分性癫痫发作。[20] 现在不再建议做如此划分,而是用来描述发作期间的表现。[20]

实验室化验[编辑]

对于成年人来说,检查电解质、血糖和钙的指标的测试非常重要,用以排除因此产生的疾病。[46] 心电图可排除心率的问题。[46] 脊髓穿刺在中枢神经感染的诊断中非常有用,但并非常规要求。[11] 在儿童中,有必要附加其他检查,例如:尿液生化检查和血液检查;来确定代谢失常的病因。[46][51]

癫痫发作后二十分钟内的高血清泌乳素水准可以有助于确诊真性癫痫发作,鉴别心因性假性癫痫发作[52][53] 血清泌乳素水准对于检测部分性癫痫发作的意义相对不大。[54] 如果水准正常,仍然可能是真性癫痫发作,[53] 同时血清泌乳素并不能区别癫痫性发作与惊厥。[55] 不建议作为癫痫常规诊断手段。[46]

脑电图[编辑]

脑电图有助于显示出具有增高癫痫风险的大脑活动。只建议用于从症状基础上推断可能会发生癫痫发作的病人。在癫痫的诊断中,脑电图可以帮助区别癫痫的种类或呈现的症候群。 在儿童病人中通常只在第二次发作后使用。 它不能用于排除诊断,同时在没有此疾病的人身上可能出现假阳性。 在特定情况下,在病人睡着或剥夺睡眠的时候进行该测试会有帮助。[46]

影像[编辑]

在第一次非热性癫痫发作之后,建议使用[X射线计算机断层成像|CT扫描]以及[核磁共振|MRI]的诊断性影像来检测脑内及脑周的器质性问题。[46] 在没有出血的情况下,MRI通常是比较好的影像检查;除此以外,CT检测会更加敏感,也更容易进行。[11] 如果急诊室中有癫痫发作过但已迅速恢复正常的患者,影像检测则可推后进行。[11] 如果患者已经有通过过往影像做出的癫痫诊断,即使后来仍有发作,通常也不需要重复检测。[46]

鉴别诊断[编辑]

癫痫的诊断通常都比较困难,常见误诊(5-30%的出现率)。[15] 不少其他病症也会出现癫痫发作的类似体征和症状,例如:惊厥过度换气偏头痛嗜睡症恐慌症,以及心因性假性癫痫发作(PNES)。[56][57] 大约每五个癫痫门诊中的患者便有一人患有PNES,[11] PNES的病人同时患有癫痫症的几率有10%。[58] 仅仅基于癫痫发作而没有进一步检查的情况下,通常很难在两者中辩症。[58]

儿童可能会有一些容易被误诊为癫痫性发作的行为表现。这样的行为包括:屏气发作尿床夜惊怔痉挛寒战发作[57] 胃食管反流在婴儿中会造成躬背及头部扭转至一侧的体征,可能会被误诊为强直阵挛性癫痫发作。[57]

预防措施[编辑]

虽然很多病例是无法预防的,但是一些措施,如减少脑部外伤的努力,提供良好围产期保育,以及减少环境中的寄生虫如猪绦虫,等措施是有效的。[3] 中美洲某地区致力于减少猪肉绦虫的效果是使新癫痫病病例减少了50%。[10]

疾病处理[编辑]

癫痫病的治疗通常是在第二次癫痫发作之后开始每日服用药物[15][46] 但对于高危病例,第一次发作后就可以开始用药。[46] 应当采取相应措施防止进一步的自我伤害。通常并不需要脊柱损伤预防措施

急救[编辑]

将正在发病的强直阵挛性癫痫患者推转至复原体位,以帮助阻止液体进入肺部。[59] 不建议将手指、牙垫或压舌板放入口中,因为这样可能会造成呕吐或救护员被咬伤。[18][59] 应当采取相应措施防止进一步的自我伤害。[18] 通常并不需要脊柱损伤预防措施[59]

如果一次癫痫发作持续超过五分钟的时间或者在一个小时内发生超过两次发作,并且期间并未清醒,则被视为急诊,称作癫痫重积状态[46][60] 这可能需要医疗帮助保持呼吸道打开及安全[46]鼻咽导气管会有帮助。[59] 在家中,对于持续时间长的癫痫的起始药物治疗是将咪达唑仑置于口中。[61] 安定也可用做直肠给药[61] 在医院,首选静脉滴注氯羟去甲安定[46] 如果两个剂量的苯二酚无效,建议使用其他如苯妥英钠的药物。[46] 对那些对起始药物没有反应的痉挛性癫痫重积状态的患者通常需要转入深切治疗单位,并且使用更强效的药物如硫喷妥钠硫喷妥进行治疗。[46]

药物[编辑]

Anticonvulsants

癫痫病的主要治疗是使用抗痉挛药物,也许是患者需要终生使用的药物。[15]抗痉挛药物的选择取决于癫痫病的种类、癫痫症候群、其他药物的使用、其他健康问题,以及患者的年龄和生活方式。[61] 建议最初先使用一种药物;[62] 若无效则建议换用另一种单一药物。[46] 只有在单种药物无效的情况下才建议同时使用两种药物。[46] 在一半的病例中,第一种药物即为有效;第二种单一药物的有13%的疗效,第三种或两种药物同时使用可提高4%的治疗效果。[63]尽管进行了抗痉挛药物的治疗,仍有30%的患者仍旧有癫痫发作。[5]

可供使用的药物很多,如:苯妥英钠卡马西平丙戊酸对于局灶性和全身性的癫痫发作都有效果。[64][65] 长效卡马西平和速效卡马西平的疗效一致,可能还有更少的副作用[66] 在英国,建议使用卡马西平或者利必通作为局灶性癫痫的首选治疗,出于对费用和副作用的考量,左乙拉西坦和丙戊酸被作为次选治疗。[46] 对于全身性癫痫发作,建议使用丙戊酸作为首选,利必通为次选。[46] 在失神性癫痫的患者中,建议使用乙琥胺或者丙戊酸;丙戊酸对于肌阵挛发作和强制性或失张力发作尤其有效。[46] 如果癫痫发作被某一种药物有效控制,通常不需要对该药物的血液浓度进行常规检查。[46]

最便宜的抗痉挛药物是苯巴比妥,大约五美元一年。[10] 是世界卫生组织建议发展中国家使用的首选药物,也是那里通常使用的药物。[67][68]然而一些国家把它归于控制药物,因此很难获得。[10]

根据不同的数据采集来源和方法,在10-90%的人群中报告对药物有不良反应。[69] 大多数不良反应与剂量相关,较轻。[69] 有些个例包括情绪变化、嗜睡,或步态不稳。[69] 有些药物的不良反应与剂量无关,如皮疹、肝毒性或骨髓抑制[69] 最多四分之一的患者因为副作用而停止用药。[69] 有些药物在孕期使用与出生缺陷相关。[46] 丙戊酸尤其受到关注,特别是在第一孕期使用的时候。[70] 除此以外,一旦产生效果,治疗都会进行下去,因为不经治疗的癫痫病的危险是高于药物的危险的。[70]

在两到四年间没有发生过癫痫发作的人来说,逐步减少药量是可行的方法;然而,大约三分之一的人有复发,大多数在开始的六个月中。[46][71] 在70%的儿童和60%的成年人中,停药是可能的。[3]

手术[编辑]

癫痫手术对于经过治疗后仍然有遗留问题的局灶性癫痫病患者来说是一个可选方案。[72]这些治疗包括至少两到三种药物的治疗。[73] 手术的目标是完全控制癫痫发作,ref name=Birbeck2002>Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy. Epilepsia. 2002, 43 (5): 535–538. PMID 12027916. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. </ref> 这在60-70%的病例中是可以实现的。[73] 普通手术包括:通过前颞叶切除术切除海马体、切除肿瘤、以及切除部分新皮质[73] 一些诸如胼胝体切开术的手术被用于减少发作次数,而并非彻底治愈疾病。[73] 在很多手术治疗之后,药物可以逐渐停用。[73]

对于不适合手术的患者,神经刺激器可以作为另一种选择。[46] 对于对药物没有反应的患者来说,有三种类型显示有效:交感神经刺激丘脑前刺激器,和闭环反应刺激器。ref name="Bergey2013"/>

其他[编辑]

在大约30-40%的儿童中,生酮饮食(高脂肪、低碳水化合物、适当量蛋白质)显示可降低癫痫发作至一半。[74]约10%的患者可以坚持此饮食几年,30%有便秘现象,其他不良反应也很常见。[74] 温和一些的饮食方案更容易令人接受,也会有效果。[74] 这个饮食方案可行的原因尚不清楚。[75] 体育运动被认为是可能有助于防止癫痫发作[76] 这点得到了一些数据的支持。[77]

回避治疗法包括减少及消除触发因素。例如,对于光线敏感的病患,使用小型的电视,避免电子游戏或戴深色眼镜会有帮助。[78] 有些人声称服务犬中的一种癫痫反应犬,可以预报癫痫发作。 然而有关于此的证据很不充分。[79] 对药物无反应的患者,基于脑电图的可操作性的生物反馈有些帮助。[80]然而心理学的方法不可以替代药物治疗。[46]

替换药物[编辑]

替换药物,包括针灸治疗[81] 心理学介入、[82] 维他命ref>Ranganathan, LN; Ramaratnam, S. Vitamins for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 18 April 2005, (2): CD004304. PMID 15846704. doi:10.1002/14651858.CD004304.pub2.  </ref>及瑜伽[83] 并没有可靠的证据来支持它们对癫痫病的治疗。印度大麻的使用也没有证据支持。[84] 证据不足以支持褪黑素[85]

预后[编辑]

2004年每10萬人因癫痫而導致的失能調整生命年

癫痫病不能被治愈,但在70%的病例中仅靠药物即可有效控制。[5] 对于全身性的发作,超过80%病例可以用药物有效控制,在局灶性癫痫发作中的比例只有50%。[86] 可以预测长期效果的因素之一是在最初六个月癫痫发作的数量。[15] 其他提高不良治疗效果的风险因素包括:对起始治疗的反应不明显、全身性癫痫、癫痫病家族史、精神问题以及脑电图上表现全身性痫性活动的脑波。[87] 在发展中国家,75%的患者不是没有得到治疗就是治疗不力。[3]在非洲,90%的病患没有得到治疗。[3]部分原因是无法得到适当的药物,或药物过于昂贵。[3]

死亡率[编辑]

患有癫痫病的人死亡风险有所增加。[88] 增加的风险是普通人群的1.6到4.1倍,[89] 并且通常与下列问题相关:癫痫的基本病因、癫痫持续状态自杀外伤,以及癫痫猝死症英语Sudden unexpected death in epilepsySUDEP)。[88] 癫痫重积状态致死的主要原因是基本病因,而不是药物剂量的缺失。[88]在患有癫痫病的人群中,自杀的几率也增加了二到六倍。[90][91] 其原因未明。[90] SUDEP表现与全身性强直阵挛性癫痫发作的频率部分相关,[92] 大约占癫痫病相关死亡的15%。[87] 目前尚不清楚如何降低其风险。[92] 癫痫病的死亡率增加最高的是在老年人群中。 [89] 不明病因的癫痫未见显著死亡率增高。[89] 在英国,估计有40-60%的死亡是有可能被防止的。[15] 在发展中国家,很多死亡是由于未进行治疗的癫痫病引起的跌倒或癫痫重积状态。[10]

流行病学[编辑]

癫痫病是最常见的严重神经障碍之一,[93]在全球影响到六千五百万人口的生活。[6] 它影响到20岁以内1%的人口,以及75岁以内3%的人口。[8] 它在男性中比在女性中更常见,但总差别不大。[10][36] 患者大多(80%)居住在发展中国家[3]

目前患有活动性癫痫的患者在千分之五到千分之十之间,活动性癫痫病患的定义是在过去五年内至少有一次癫痫发作的人群。ref name=Nel2012/>[94] 癫痫病每年开始在发达国家中是十万分之四十到七十,发展中国家是十万分之八十到一百四十。[3] 贫困是一个风险因素,包括来自于贫穷的国家和在本国内比其他人更加贫穷。[10] 在发达国家中,癫痫病最常见于年轻和年老的人群中。[10] 在发展中国家,由于更高的机会受到外伤和传染病,癫痫病多见于年长的儿童和年轻成年人当中。[10] 在发达国家,在二十世纪七十年代到2003年间,儿童的发病病例减低了,在老年病患中的病例增加了。[94] 这部分是由于老年中风幸存率增加了。[36]

历史[编辑]

最早的医学记录显示,自从有历史记载以来,癫痫病就在困扰着人类。[95] 贯穿整个古代历史,这种障碍一直被视为具有属灵意义。[95] 世界最早对癫痫性发作的描述是来自公元前2000年左右的阿卡德语(古代美索不达米亚人的语言)。[1] 在文字中记载的这名患者被诊断是受到月亮神的影响,接受了驱魂术[1]癫痫性发作记录在汉谟拉比法典(公元前1790年)中,作为一个已经购买的奴隶退货的理由,[1] 同时在斯密斯纸草书(公元前1700年)中也描写了癫痫性痉挛的患者的病例。[1]

最早对此障碍本身进行的详细记录出现于公元前1067年到1046的一份名为“撒克库”的巴比伦楔形文字医疗记录中。[95] 这份文字记录了体征和症状,详细治疗和可能的后果,[1] 并且描述了不同种类癫痫发作的许多表现。[95] 因为巴比伦人对这种疾病的性质没有生物医学的理解,他们把这种发作归结为邪灵入侵体内,并且提出通过属灵途径进行治疗。[95] 在公元前900年,不奈婆修 阿坦亚将癫痫描述为意识丧失,[96] 这个定义被带入了印度草药按摩揭罗迦本集(大约公元前400年)。[97]

[[文件: 希波克拉底 鲁本斯.图像I略图I竖像I希波克拉底, 17世纪由彼得 保罗 鲁本斯雕刻的古代胸像。]] 古希腊I古希腊人 对癫痫病持一种很自相矛盾的说法。他们认为癫痫是超自然灵体附身的一种表现形式, 同时又把它和天才及神连接在一起。古希腊人给癫痫取了很多名字,其中一个是‘‘ 神圣疾病’’。在希腊神话里也提到过癫痫: 它与月亮女神塞勒涅 阿耳忒弥斯息息相关。这两个女神折磨那些让她们感到心烦意乱的人们。希腊人认为像尤利乌斯 恺撒大力士这样的英雄人物都曾患这种病。[1] 而唯一例外的值得注意的观点是希波克拉底学派,它把癫痫病与神和神灵附身全然分开。在大约公元前5世纪,希波克拉底提出了他的观点:不同意癫痫病是由超自然神灵附身而导致的。在他的代表著作“论神圣疾病 ”里, 希波克拉底指出癫痫病与神无关。他强调,相反, 癫痫病是一种与人类脑部有关并可通过医疗手段治疗的疾病。[1][95] 他谴责那些把癫痫病神圣化的人借助迷信魔法的信仰传播无知。[1] 希波克拉底还谈到 遗传 作为发病原因的重要性, 并指出:如在年少是就开始发病的话, 病情一般都会恶化。他还描述了癫痫病的身体特征和其带来的社会耻辱。[1] 与当时大众对癫痫的称谓”神圣疾病“不同的是, 希波克拉底把它叫做”严重疾病“, 这一术语也是现代医学术语描述自发癫痫病症状”大发作“的起源。[1] 虽然希波克拉底的著作详细阐述了癫痫病的生理原因, 但他的观点在当时并不为人接受。[95] 直到17世纪, 把癫痫病因归咎于邪恶灵魂的这种思想才消失。[95] 在大多数文化里, 癫痫病患者都一直被污辱,被冷落,甚至被关进监狱; 在萨彼里埃, 这个现代神经病学的故乡, 让-马丁·沙可发现癫痫病患者竟和那些神经病患者, 慢性梅毒患者, 及精神错乱的犯罪分子安排在一起治疗。[98]古罗马, 癫痫被称为“Morbus Comitialis“ 即(礼堂疾病),人们认为它是遭受了诸神的诅咒。在意大利的北部, 对癫痫传统的称谓是圣华伦泰疾病。[99]He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders.In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady.}}</ref> 而第一个有效治疗癫痫病的药物 溴化物在19世纪中期才出现。[69] 第一个当代药物治疗, 即苯巴比妥 , 直到1912年才发展起来, 到1938年, 治疗开始使用苯妥英。[100]Martin Caravati|edition=3.ed.}}</ref>

社会和文化[编辑]

耻辱烙印[编辑]

耻辱 是一个普遍性的,全球性的癫痫病患者都经历过的感受。[101]它可以从经济上, 社会上和文化上来影响人们的行为。 [101] 在印度和中国, 癫痫病被当作毁婚约的理由。[3] 在一些地区, 人们至今都还相信患癫痫病是受到了 诅咒[10]坦桑利亚 , 以及在非洲的其它地方, 癫痫病都被认为与邪恶灵魂附身, 巫术和中毒有关, 并且人们还相信它会 传染[98] 而这些说法都没有任何根据。[10] 在1970年以前, 英国还曾有过防止癫痫病患者结婚的法律。[3] 这些社会强加给患者的耻辱会导致某些患者隐瞒他们曾患过癫痫。[36]

经济影响[编辑]

在美国, 政府用于癫痫治疗的花费大约是10亿美金。[11] 在欧洲, 这项开支在2004年大约是155 亿欧元。[15] 在印度, 政府用于癫痫治疗的花费大约是10亿7千万   美金或其国民生产总值的5%。[3] 同样在美国, 1%看急诊的是癫痫 (儿童急诊室占2%) 。[102]

车辆驾驶[编辑]

癫痫病患者遭遇车祸的风险是非病者的2倍, 因此, 在很多国家和地区都禁止癫痫病人开车或是允许让达到某些条件的患者开车。[13] 在一些地区, 如有某人曾患过癫痫, 法律还会要求内科医师向颁发驾驶证的机构汇报。 而在另外一些国家和地区, 内科医师只是鼓励患者自己向相关机构汇报。[13] 要求内科医师汇报的国家包括: 瑞典, 奥地利, 丹麦和西班牙。[13] 要求患病者本人向相关机构汇报的国家包括: 英国和 新西兰, 而内科医师在相信病人已痊愈时, 他们也可向相关机构汇报。[13] 在加拿大, 美国和澳大利亚, 不同的省和州对汇报一事有不同的规定。[13] 如果癫痫被有效控制, 那么大多数人觉得允许驾驶是情有可原的。[103] 有关痊愈后需等多长时间才能驾驶这个问题, 不同国家有不同的规定。[103] 许多国家的规定是在1到3年不再发病。[103] 在美国, 所需时间由每个州自行决定, 但都大概定为3个月到一年。[103]Pedley}}</ref> 癫痫病患者尤其被禁止持飞行证。[104] 在加拿大, 对于那些曾患过一次癫痫病的人,要在5年后, 如果所有其它的检查都正常, 他们才有可能被考虑颁发一个带限制性的飞机驾驶证。[105] 那些曾患过热性痉挛的和与毒品有关的癫痫病患者同样在考虑之列。[105] 在美国, 联邦航空管理局禁止那些癫痫病患者拥有商业飞行执照。[106] 曾有过单独性痉挛或热性痉挛的患者, 绝大多数直到成人时期都坚持药物治疗 , 因为如不用药物治疗,痉挛痊愈的可能性微乎其微。[107] 在英国, 一个完整的国家私人飞行证与职业驾照的要求完全一样。[108] 这就意味着对曾经的患者来讲,10年间,在无药物治疗的情况下癫痫从未再次发作过。[109] 对那些不能达到此要求的原癫痫病患者, 如果在5年内无病史,可申请一个限制性的飞行证。[108]

援助性组织[编辑]

在全球有一些非盈利性的组织提供援助给那些患癫痫病的患者和家庭。在英国, 此类组织包括英国和爱尔兰联合癫痫委员会。[46] 紫色日在2008年成立, 它的宗旨是提高人们对癫痫病的认识。这一天定在每年的3月28日。[110] 其它类似的活动有”走出阴影“, 它由世界卫生组织, 国际防治癫痫病联盟和国际癫痫局主办。[3]Parliament.Senate}}</ref> Other efforts to increase knowledge include the "Out of the Shadows" campaign, a joint effort by the World Health Organization, the International League Against Epilepsy and the International Bureau for Epilepsy.[3]

研究[编辑]

癫痫病防治指的是在病发作前, 基于脑电图来预测癫痫性痉挛[111] 到2011年为止, 全球还没有预测癫痫病的有效的办法。[111] 兴奋模式I兴奋, 指重复性地刺激将最终导致癫痫更容易发病。这种模式曾被用来引发癫痫的动物症状[112]| last2 = Myers | first2 = S.| last3 = Geyer | first3 = JD.| title = Seizure prediction: methods.| journal = Epilepsy Behav |volume = 22 Suppl 1 | issue = |pages = S94-101 |date=Dec 2011 | doi = 10.1016/j.yebeh.2011.09.001 |PMID = 22078526 }}</ref> Kindling, where repeated exposures to events that could cause seizures eventually causes seizures more easily, has been used to create animal models of epilepsy.[113] 基因理疗现正用于研究某些类型的癫痫。[114] 药物治疗会改变免疫系统, 比如静脉注射免疫球蛋白, 此类治疗缺乏强有力的实例来支持。[115] 无攻击性的体视效应的放射手术在2012年被用来与某些标准的癫痫病手术做比较。[116]| last2 = Schorge | first2 = S.| last3 = Kullmann | first3 = DM.| last4 = Wykes |first4 = RC.| last5 = Heeroma | first5 = JH.| last6 = Mantoan | first6 = L.| title = Gene therapy in status epilepticus.| journal = Epilepsia | volume = 54 Suppl 6 | issue = | pages = 43–5 |date=Sep 2013 | doi = 10.1111/epi.12275 | PMID = 24001071 }}</ref> Medications that alter immune function, such as intravenous immunoglobulins, are poorly supported by evidence.[117] Noninvasive stereotactic radiosurgery is, as of 2012, being compared to standard surgery for certain types of epilepsy.[118]

其它动物[编辑]

癫痫还会在一些动物身上出现: 包括狗和猫等家畜。它还是导致狗脑部混乱的最常见的原因。[119] 通常在这种情况下, 都使用抗惊厥剂。对狗使用苯巴比妥或溴化物, 对患病猫也用苯巴比妥。[120]在马身上出现的一般癫痫病很容易诊断, 也有可能非一般癫痫病较难诊断, 在这种情况下, 脑电图将会对诊断提供很大帮助。[121]

参考文献[编辑]

  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A. Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity. Epilepsy & behavior : E&B. January 2010, 17 (1): 103–108. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. 
  2. ^ 2.0 2.1 Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N. Engl. J. Med. 2003, 349 (13): 1257–66. PMID 14507951. doi:10.1056/NEJMra022308. 
  3. ^ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 Epilepsy. Fact Sheets. World Health Organization. October 2012 [January 24, 2013]. 
  4. ^ 4.0 4.1 Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. 2005, 46 (4): 470–2. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. 
  5. ^ 5.0 5.1 5.2 Eadie, MJ. Shortcomings in the current treatment of epilepsy.. Expert review of neurotherapeutics. December 2012, 12 (12): 1419–27. PMID 23237349. doi:10.1586/ern.12.129. 
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Thurman, DJ; Beghi, E; Begley, CE; Berg, AT; Buchhalter, JR; Ding, D; Hesdorffer, DC; Hauser, WA; Kazis, L; Kobau, R; Kroner, B; Labiner, D; Liow, K; Logroscino, G; Medina, MT; Newton, CR; Parko, K; Paschal, A; Preux, PM; Sander, JW; Selassie, A; Theodore, W; Tomson, T; Wiebe, S; ILAE Commission on, Epidemiology. Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.. Epilepsia. September 2011,. 52 Suppl 7: 2–26. PMID 21899536. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. 
  7. ^ Brodie, MJ; Elder, AT, Kwan, P. Epilepsy in later life. Lancet neurology. November 2009, 8 (11): 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. 
  8. ^ 8.0 8.1 Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. Handbook of epilepsy 4th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 7. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  9. ^ Wyllie's treatment of epilepsy : principles and practice. 5th. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. 
  10. ^ 10.00 10.01 10.02 10.03 10.04 10.05 10.06 10.07 10.08 10.09 10.10 10.11 Newton, CR. Epilepsy in poor regions of the world.. Lancet. 29 September 2012, 380 (9848): 1193–201. PMID 23021288. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6. 
  11. ^ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA. Evaluation of first nonfebrile seizures.. American family physician. 15 August 2012, 86 (4): 334–40. PMID 22963022. 
  12. ^ Berg, AT. Risk of recurrence after a first unprovoked seizure. Epilepsia. 2008,. 49 Suppl 1: 13–8. PMID 18184149. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. 
  13. ^ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 L Devlin, A; Odell, M; L Charlton, J; Koppel, S. Epilepsy and driving: current status of research.. Epilepsy research. December 2012, 102 (3): 135–52. PMID 22981339. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003. 
  14. ^ 14.0 14.1 Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC. Adult epilepsy. (PDF). Lancet. 1 April 2006, 367 (9516): 1087–100. PMID 16581409. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. 
  15. ^ 15.00 15.01 15.02 15.03 15.04 15.05 15.06 15.07 15.08 15.09 15.10 15.11 15.12 15.13 15.14 15.15 15.16 15.17 15.18 15.19 15.20 15.21 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 1: Introduction. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Clinical Guideline Centre. January 2012: 21–28. 
  16. ^ 16.00 16.01 16.02 16.03 16.04 16.05 16.06 16.07 16.08 16.09 16.10 16.11 16.12 Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. 7. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical. 2010. ISBN 978-0-07-162167-0. 
  17. ^ Hughes, JR. Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.. Epilepsy & behavior : E&B. August 2009, 15 (4): 404–12. PMID 19632158. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. 
  18. ^ 18.0 18.1 18.2 18.3 Shearer, Peter. Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department. Emergency Medicine Practice. 
  19. ^ 19.0 19.1 19.2 19.3 Bradley, Walter G. 67. Bradley's neurology in clinical practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. 2012. ISBN 978-1-4377-0434-1. 
  20. ^ 20.00 20.01 20.02 20.03 20.04 20.05 20.06 20.07 20.08 20.09 20.10 20.11 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 9: Classification of seizures and epilepsy syndromes. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Clinical Guideline Centre. January 2012: 119–129. 
  21. ^ 21.0 21.1 21.2 Engel, Jerome. Epilepsy : a comprehensive textbook 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  22. ^ 22.0 22.1 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. 12. Clinical neurology 8th ed. New York: McGraw-Hill Medical. 2012. ISBN 978-0-07-175905-2. 
  23. ^ 23.0 23.1 Steven C. Schachter (编). Behavioral aspects of epilepsy : principles and practice [Online-Ausg.]. New York: Demos. 2008: 125. ISBN 978-1-933864-04-4. 
  24. ^ Xue, LY; Ritaccio, AL. Reflex seizures and reflex epilepsy.. American journal of electroneurodiagnostic technology. March 2006, 46 (1): 39–48. PMID 16605171. 
  25. ^ Malow, BA. Sleep and epilepsy.. Neurologic Clinics. November 2005, 23 (4): 1127–47. PMID 16243619. doi:10.1016/j.ncl.2005.07.002. 
  26. ^ Tinuper, P; Provini, F; Bisulli, F; Vignatelli, L; Plazzi, G; Vetrugno, R; Montagna, P; Lugaresi, E. Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep.. Sleep medicine reviews. August 2007, 11 (4): 255–67. PMID 17379548. doi:10.1016/j.smrv.2007.01.001. 
  27. ^ Holmes, Thomas R. Handbook of epilepsy 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 34. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  28. ^ 28.0 28.1 28.2 Panayiotopoulos, CP. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines Rev. 2nd ed. [London]: Springer. 2010: 445. ISBN 978-1-84628-644-5. 
  29. ^ James W. Wheless (编). Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. 2009: 443. ISBN 978-1-60795-004-2. 
  30. ^ Larner, Andrew J. A dictionary of neurological signs 3rd ed. New York: Springer. 2010: 348. ISBN 978-1-4419-7095-4. 
  31. ^ Stefan, Hermann. Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology. Newnes. 2012: 471. ISBN 978-0-444-53505-4. 
  32. ^ Plioplys S, Dunn DW, Caplan R. 10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007, 46 (11): 1389–402. PMID 18049289. doi:10.1097/chi.0b013e31815597fc. 
  33. ^ Reilly CJ. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy. Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal. May–June 2011, 32 (3): 883–93. PMID 21310586. doi:10.1016/j.ridd.2011.01.019. 
  34. ^ Levisohn PM. The autism-epilepsy connection. Epilepsia. 2007, 48 (Suppl 9): 33–5. PMID 18047599. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. 
  35. ^ Berg, AT; Berkovic, SF; Brodie, MJ; Buchhalter, J; Cross, JH; van Emde Boas, W; Engel, J; French, J; Glauser, TA; Mathern, GW; Moshé, SL; Nordli, D; Plouin, P; Scheffer, IE. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005–2009.. Epilepsia. April 2010, 51 (4): 676–85. PMID 20196795. doi:10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x. 
  36. ^ 36.0 36.1 36.2 36.3 36.4 36.5 Neligan, A; Hauser, WA; Sander, JW. The epidemiology of the epilepsies.. Handbook of clinical neurology. 2012, 107: 113–33. PMID 22938966. doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. 
  37. ^ 37.0 37.1 37.2 37.3 37.4 37.5 Pandolfo, M. Genetics of epilepsy.. Semin Neurol. Nov 2011, 31 (5): 506–18. PMID 22266888. doi:10.1055/s-0031-1299789. 
  38. ^ Dhavendra Kumar (编). Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press. 2008: 279. ISBN 978-0-19-972005-7. 
  39. ^ 39.00 39.01 39.02 39.03 39.04 39.05 39.06 39.07 39.08 39.09 39.10 39.11 39.12 39.13 39.14 Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.. Expert Rev Neurother. Jun 2011, 11 (6): 861–76. PMID 21651333. doi:10.1586/ern.11.51. 
  40. ^ Simon D. Shorvon. The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press. 2011: 467. ISBN 978-1-139-49578-3. 
  41. ^ Sellner, J; Trinka, E. Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.. Journal of neurology. 2012 Oct, 259 (10): 2019–30. PMID 22527234. doi:10.1007/s00415-012-6494-6. 
  42. ^ Somjen, George G. Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke.. New York: Oxford University Press. 2004: 167. ISBN 978-0-19-803459-9. 
  43. ^ 43.0 43.1 Goldberg, EM; Coulter, DA. Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction.. Nature reviews. Neuroscience. May 2013, 14 (5): 337–49. PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482. 
  44. ^ Oby, E; Janigro, D. The blood-brain barrier and epilepsy.. Epilepsia. November 2006, 47 (11): 1761–74. PMID 17116015. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. 
  45. ^ 45.0 45.1 Jerome Engel, Jr., Timothy A. Pedley (编). Epilepsy : a comprehensive textbook 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 483. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  46. ^ 46.00 46.01 46.02 46.03 46.04 46.05 46.06 46.07 46.08 46.09 46.10 46.11 46.12 46.13 46.14 46.15 46.16 46.17 46.18 46.19 46.20 46.21 46.22 46.23 46.24 46.25 46.26 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 4: Guidance. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Clinical Guideline Centre. January 2012: 57–83. 
  47. ^ Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows. WHO. [6 January 2014]. 
  48. ^ Robert S. Fisher, Walter van Emde Boas, Warren Blume, Christian Elger, Pierre Genton, Phillip Lee & Jerome Jr Engel. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. April 2005, 46 (4): 470–472. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. 
  49. ^ Panayiotopoulos, CP. The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution.. Epilepsia. December 2011, 52 (12): 2155–60. PMID 22004554. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x. 
  50. ^ Simon D. Shorvon. The treatment of epilepsy 2nd. Malden, Mass.: Blackwell Pub. 2004. ISBN 978-0-632-06046-7. 
  51. ^ Wallace, ed. by Sheila J.; Farrell, Kevin. Epilepsy in children 2nd ed. London: Arnold. 2004: 354. ISBN 978-0-340-80814-6. 
  52. ^ Luef, G. Hormonal alterations following seizures.. Epilepsy & behavior : E&B. October 2010, 19 (2): 131–3. PMID 20696621. doi:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. 
  53. ^ 53.0 53.1 Ahmad S, Beckett MW. Value of serum prolactin in the management of syncope. Emergency medicine journal : EMJ. 2004, 21 (2): e3. PMC 1726305可免费查阅. PMID 14988379. doi:10.1136/emj.2003.008870. 
  54. ^ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S; et al. Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility. Epilepsy & behavior : E&B. 2004, 5 (4): 517–21. PMID 15256189. doi:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. 
  55. ^ Chen DK, So YT, Fisher RS. Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2005, 65 (5): 668–75. PMID 16157897. doi:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. 
  56. ^ Brodtkorb, E. Common imitators of epilepsy.. Acta neurologica Scandinavica. Supplementum. 2013, (196): 5–10. PMID 23190285. doi:10.1111/ane.12043. 
  57. ^ 57.0 57.1 57.2 John A. Marx (编). Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice 7th ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier. 2010: 2228. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  58. ^ 58.0 58.1 Jerome, Engel. Seizures and epilepsy 2nd ed. New York: Oxford University Press. 2013: 462. ISBN 9780195328547. 
  59. ^ 59.0 59.1 59.2 59.3 Michael, GE.; O'Connor, RE. The diagnosis and management of seizures and status epilepticus in the prehospital setting.. Emerg Med Clin North Am. Feb 2011, 29 (1): 29–39. PMID 21109100. doi:10.1016/j.emc.2010.08.003. 
  60. ^ James W. Wheless, James Willmore, Roger A. Brumback. Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. 2009: 144. ISBN 9781607950042. 
  61. ^ 61.0 61.1 61.2 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 3: Key priorities for implementation. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care (PDF). National Clinical Guideline Centre. January 2012: 55–56. 
  62. ^ Elaine Wyllie. Wyllie's Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins. 2012: 187. ISBN 978-1-4511-5348-4. 
  63. ^ Steven R. Flanagan, Herb Zaretsky, Alex Moroz, (编). Medical aspects of disability; a handbook for the rehabilitation professional 4th ed. New York: Springer. 2010: 182. ISBN 978-0-8261-2784-6. 
  64. ^ Nolan, SJ; Marson, AG; Pulman, J; Tudur Smith, C. Phenytoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures.. The Cochrane database of systematic reviews. 23 August 2013, 8: CD001769. PMID 23970302. doi:10.1002/14651858.CD001769.pub2. 
  65. ^ Tudur Smith, C; Marson, AG; Clough, HE; Williamson, PR. Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 2002, (2): CD001911. PMID 12076427. doi:10.1002/14651858.CD001911. 
  66. ^ Powell, G; Saunders, M; Marson, AG. Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 20 January 2010, (1): CD007124. PMID 20091617. doi:10.1002/14651858.CD007124.pub2. 
  67. ^ Ilangaratne, NB; Mannakkara, NN; Bell, GS; Sander, JW. Phenobarbital: missing in action.. Bulletin of the World Health Organization. 2012 Dec 1, 90 (12): 871–871A. PMID 23284189. doi:10.2471/BLT.12.113183. 
  68. ^ Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon. The treatment of epilepsy 3rd ed. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. 2009: 587. ISBN 9781444316674. 
  69. ^ 69.0 69.1 69.2 69.3 69.4 69.5 Perucca, P; Gilliam, FG. Adverse effects of antiepileptic drugs.. Lancet neurology. September 2012, 11 (9): 792–802. PMID 22832500. doi:10.1016/S1474-4422(12)70153-9. 
  70. ^ 70.0 70.1 Kamyar, M.; Varner, M. Epilepsy in pregnancy.. Clin Obstet Gynecol. Jun 2013, 56 (2): 330–41. PMID 23563876. doi:10.1097/GRF.0b013e31828f2436. 
  71. ^ Lawrence S. Neinstein (编). Adolescent health care : a practical guide 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 335. ISBN 978-0-7817-9256-1. 
  72. ^ Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC. Adult epilepsy. Lancet. 1 April 2006, 367 (9516): 1087–100. PMID 16581409. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. 
  73. ^ 73.0 73.1 73.2 73.3 73.4 Duncan, JS. Epilepsy surgery.. Clinical medicine (London, England). April 2007, 7 (2): 137–42. PMID 17491501. 
  74. ^ 74.0 74.1 74.2 Levy, RG; Cooper, PN; Giri, P. Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 14 March 2012, 3: CD001903. PMID 22419282. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub2. 
  75. ^ [editor], Bernard L. Maria. Current management in child neurology 4th ed. Hamilton, Ont.: BC Decker. 2009: 180. ISBN 978-1-60795-000-4. 
  76. ^ Arida, RM; Scorza, FA; Scorza, CA; Cavalheiro, EA. Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies.. Neuroscience and biobehavioral reviews. March 2009, 33 (3): 422–31. PMID 19059282. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.11.002. 
  77. ^ Arida, RM; Cavalheiro, EA; da Silva, AC; Scorza, FA. Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits.. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 2008, 38 (7): 607–15. PMID 18557661. 
  78. ^ Verrotti, A; Tocco, AM; Salladini, C; Latini, G; Chiarelli, F. Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment.. European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies. November 2005, 12 (11): 828–41. PMID 16241971. doi:10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x. 
  79. ^ Doherty, MJ; Haltiner, AM. Wag the dog: skepticism on seizure alert canines.. Neurology. 23 January 2007, 68 (4): 309. PMID 17242343. doi:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. 
  80. ^ Tan, G; Thornby, J; Hammond, DC; Strehl, U; Canady, B; Arnemann, K; Kaiser, DA. Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy.. Clinical EEG and neuroscience : official journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS). July 2009, 40 (3): 173–9. PMID 19715180. 
  81. ^ Cheuk, DK; Wong, V. Acupuncture for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 8 October 2008, (4): CD005062. PMID 18843676. doi:10.1002/14651858.CD005062.pub3. 
  82. ^ Ramaratnam, S; Baker, GA; Goldstein, LH. Psychological treatments for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 16 July 2008, (3): CD002029. PMID 18646083. doi:10.1002/14651858.CD002029.pub3. 
  83. ^ Ramaratnam, S; Sridharan, K. Yoga for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 2000, (3): CD001524. PMID 10908505. doi:10.1002/14651858.CD001524. 
  84. ^ Gloss, D; Vickrey, B. Cannabinoids for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 13 June 2012, 6: CD009270. PMID 22696383. doi:10.1002/14651858.CD009270.pub2. 
  85. ^ Brigo, F; Del Felice, A. Melatonin as add-on treatment for epilepsy.. The Cochrane database of systematic reviews. 13 June 2012, 6: CD006967. PMID 22696363. doi:10.1002/14651858.CD006967.pub2. 
  86. ^ Bergey, GK. Neurostimulation in the treatment of epilepsy.. Experimental neurology. June 2013, 244: 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004. 
  87. ^ 87.0 87.1 Kwan, Patrick. Fast facts : epilepsy 5th ed. Abingdon, Oxford, UK: Health Press. 2012: 10. ISBN 1-908541-12-1. 
  88. ^ 88.0 88.1 88.2 Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ. Mortality in epilepsy. Epilepsy Behavior. 2007, 10 (3): 363–376. PMID 17337248. doi:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. 
  89. ^ 89.0 89.1 89.2 Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr. ; foreword by Solomon. The treatment of epilepsy 3rd ed. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. 2009: 28. ISBN 978-1-4443-1667-4. 
  90. ^ 90.0 90.1 Bagary, M. Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality.. Current opinion in neurology. April 2011, 24 (2): 177–82. PMID 21293270. doi:10.1097/WCO.0b013e328344533e. 
  91. ^ Mula, M; Sander, JW. Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs.. Bipolar disorders. August 2013, 15 (5): 622–7. PMID 23755740. doi:10.1111/bdi.12091. 
  92. ^ 92.0 92.1 Ryvlin, P; Nashef, L; Tomson, T. Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal?. Epilepsia. May 2013,. 54 Suppl 2: 23–8. PMID 23646967. doi:10.1111/epi.12180. 
  93. ^ Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R. How common are the 'common' neurologic disorders?. Neurology. 2007-01-30, 68 (5): 326–37. PMID 17261678. doi:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. 
  94. ^ 94.0 94.1 Sander JW. The epidemiology of epilepsy revisited. Current Opinion in Neurology. 2003, 16 (2): 165–70. PMID 12644744. doi:10.1097/00019052-200304000-00008. 
  95. ^ 95.0 95.1 95.2 95.3 95.4 95.5 95.6 95.7 Saraceno, B; Avanzini, G; Lee, P (编). Atlas: Epilepsy Care in the World (PDF). World Health Organization. 2005 [20 December 2013]. ISBN 92-4-156303-6. 
  96. ^ Mervyn J. Eadie; Peter F. Bladin. A Disease Once Sacred: A History of the Medical Understanding of Epilepsy. John Libbey Eurotext. 2001. ISBN 978-0-86196-607-3. 
  97. ^ Epilepsy: An historical overview. World Health Organization. Feb 2001 [27 December 2013]. 
  98. ^ 98.0 98.1 Jilek-Aall, L. Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures. Epilepsia. 1999, 40 (3): 382–6. PMID 10080524. doi:10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x. 
  99. ^ Illes, Judika. Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins. 2011-10-11: 1238 [26 February 2013]. ISBN 978-0-06-209854-2. Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady. 
  100. ^ E. Martin Caravati. Medical toxicology 3. ed. Philadelphia [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. 2004: 789. ISBN 978-0-7817-2845-4. 
  101. ^ 101.0 101.1 de Boer, HM. Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions.. Seizure : the journal of the British Epilepsy Association. Dec 2010, 19 (10): 630–6. PMID 21075013. doi:10.1016/j.seizure.2010.10.017. 
  102. ^ Martindale, JL; Goldstein, JN; Pallin, DJ. Emergency department seizure epidemiology.. Emergency medicine clinics of North America. February 2011, 29 (1): 15–27. PMID 21109099. doi:10.1016/j.emc.2010.08.002. 
  103. ^ 103.0 103.1 103.2 103.3 Jerome Engel, Jr., Timothy A.Pedley (编). Epilepsy : a comprehensive textbook 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  104. ^ Bor, Robert. Aviation Mental Health: Psychological Implications for Air Transportation. Ashgate Publishing. 2012: 148. ISBN 978-1-4094-8491-2. 
  105. ^ 105.0 105.1 Seizure Disorders. Transport Canada. Government of Canada. [29 December 2013]. 
  106. ^ Wilner, Andrew N. Epilepsy 199 answers : a doctor responds to his patients' questions 3rd ed. New York: Demos Health. 2008: 52. ISBN 978-1-934559-96-3. 
  107. ^ Guide for Aviation Medical Examiners. Federal Aviation Administration. [29 December 2013]. 
  108. ^ 108.0 108.1 National PPL (NPPL) Medical Requirements. Civil Aviation Authority. [29 December 2013]. 
  109. ^ Drivers Medical Group. For Medical Practitioners: At a glance Guide to the current Medical Standards of Fitness to Drive (PDF): 8. 2013 [29 December 2013]. 
  110. ^ Canada.Parliament.Senate. Debates of the Senate: Official Report (Hansard)., Issues 1-23. Queen's Printer. 2010: 165. 
  111. ^ 111.0 111.1 Carney, PR.; Myers, S.; Geyer, JD. Seizure prediction: methods.. Epilepsy Behav. Dec 2011,. 22 Suppl 1: S94–101. PMID 22078526. doi:10.1016/j.yebeh.2011.09.001. 
  112. ^ Jerome Engel (编). Epilepsy : a comprehensive textbook 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 426. ISBN 9780781757775. 
  113. ^ Jerome Engel (编). Epilepsy : a comprehensive textbook 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2008: 426. ISBN 9780781757775. 
  114. ^ Walker, MC.; Schorge, S.; Kullmann, DM.; Wykes, RC.; Heeroma, JH.; Mantoan, L. Gene therapy in status epilepticus.. Epilepsia. Sep 2013,. 54 Suppl 6: 43–5. PMID 24001071. doi:10.1111/epi.12275. 
  115. ^ Walker, L; Pirmohamed, M; Marson, AG. Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes.. The Cochrane database of systematic reviews. 27 June 2013, 6: CD009945. PMID 23803963. doi:10.1002/14651858.CD009945.pub2. 
  116. ^ Quigg, M; Rolston, J; Barbaro, NM. Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms.. Epilepsia. Jan 2012, 53 (1): 7–15. PMID 22191545. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. 
  117. ^ Walker, L; Pirmohamed, M; Marson, AG. Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes.. The Cochrane database of systematic reviews. 27 June 2013, 6: CD009945. PMID 23803963. doi:10.1002/14651858.CD009945.pub2. 
  118. ^ Quigg, M; Rolston, J; Barbaro, NM. Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms.. Epilepsia. Jan 2012, 53 (1): 7–15. PMID 22191545. doi:10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x. 
  119. ^ Thomas, WB. Idiopathic epilepsy in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice. January 2010, 40 (1): 161–79. PMID 19942062. doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. 
  120. ^ Thomas, WB. Idiopathic epilepsy in dogs and cats.. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice. 2010 Jan, 40 (1): 161–79. PMID 19942062. doi:10.1016/j.cvsm.2009.09.004. 
  121. ^ van der Ree, M; Wijnberg, I. A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool.. The Veterinary quarterly. 2012, 32 (3-4): 159–67. PMID 23163553. doi:10.1080/01652176.2012.744496. 

深度阅读[编辑]

外部链接[编辑]