高血壓

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高血壓
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自動臂式血壓計顯示動脈的高血壓(顯示的收縮壓為158 mmHg,舒張壓99 mmHg以及心率為80次/分)。
ICD-10 I10.,I11.,I12.,
I13.,I15.
ICD-9 401
OMIM 145500
MedlinePlus 000468
eMedicine med/1106 ped/1097 emerg/267
MeSH D006973

「高血壓」(Hypertension (HTN)high blood pressure)或「動脈高血壓」(arterial hypertension),是一種動脈血壓升高的慢性病症。血壓的升高使心臟推動血液在血管內循環時的負擔增大。血壓有兩種,收縮壓和舒張壓,分別為心臟跳動時肌肉收縮(systole)或舒張(diastole)時的測量值。正常靜息血壓範圍為收縮壓100–140毫米汞柱mmHg(最高讀數)和舒張壓60–90毫米汞柱mmHg(最低讀數)。血壓持續等於或高於140/90毫米汞柱mmHg時則為高血壓。

高血壓分為原發性高血壓繼發性高血壓。約90–95%的病例為"原發性高血壓",即沒有明顯病因的高血壓。[1]其餘5–10%的病例由影響腎臟、血管、心臟或內分泌系統的其它病症引發(繼發性高血壓)。

高血壓是中風心肌梗塞(心梗),心衰,動脈的動脈瘤(如主動脈瘤)及外周動脈疾病的一個主要危險因素,也是慢性腎病的起因之一。即使輕度的動脈血壓升高也能縮短期待壽命。改變飲食及生活方式可以改善對血壓的控制並減少相關的健康風險。但如果生活方式改變沒有起效或效用不佳則這些患者常需要使用藥物治療。

分類[編輯]

分類(JNC7)[2] 收縮壓 舒張壓
mmHg kPa mmHg kPa
正常 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
臨界高血壓 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
高血壓一期 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
高血壓二期 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
單純收縮
高血壓
≥140 ≥18.7 <90 <12.0

成人[編輯]

對18歲及以上人群的高血壓的定義為收縮壓和/或舒張壓值持續高於公認的正常值(目前此值為收縮壓139mmHg毫米汞柱、舒張壓89mmHg毫米汞柱:請參見分類表(JNC7))。如果使用24小時血壓監測數值及家庭自測數值時,則應使用較低的閾值(收縮壓135mmHg或舒張壓85mmHg).[3]最近的國際高血壓指南也對高血壓範圍之下的血壓情況進行了分類,以指出在正常血壓範圍內的較高血壓亦存在的風險。JNC7(2003)[2]將收縮壓在120–139 mmHg和/或舒張壓在80–89 mmHg的範圍定義為臨界高血壓,而ESH-ESC指南(2007)[4]及BHS IV(2004)[5]以最佳、正常及正常高值細分收縮壓低於140 mmHg及舒張壓低於90 mmHg的組別。高血壓也有如下分類:JNC7將高血壓分為高血壓一期、高血壓二期和單純收縮期高血壓。單純收縮期高血壓指收縮壓升高而舒張壓正常,在老年人中常見。[2] ESH-ESC指南(2007)[4]和BHS IV(2004),[5]將收縮壓超過179mmHg或舒張壓超過109mmHg的患者定義為高血壓三期。 如果無法將血壓降低到正常水平,則此高血壓為耐藥性高血壓。[2]

新生兒及嬰兒[編輯]

新生兒的高血壓很罕見,可見於約0.2-3%的新生兒;健康新生兒的常規檢查不包括測量血壓。[6]在高危新生兒中高血壓則較為多見。在決定新生兒血壓是否正常時應考慮多種因素,如胎齡,受孕齡和出生體重等。[6]

兒童及青少年[編輯]

高血壓在兒童及青少年中十分常見(按年齡、性別及種族不同,分別為2–9%)[7]並被認為在長期可帶來其它疾病的風險。[8] 目前的建議為三歲以上的兒童在進行常規醫療檢查或治療時應進行血壓測量。應該在重複門診測量確診高血壓後才定位兒童的高血壓。[8]兒童的血壓隨年齡升高,兒童的高血壓診斷標準為三次以上不同時間門診測量的平均結果等於或高於此兒童相應性別、年齡及身高的95百分位血壓。兒童高血壓前期的定義為平均收縮壓或舒張壓大於或等於90百分位,但小於95百分位。[8] 青少年的高血壓和高血壓前期診斷及分類建議使用成人標準。[8]

癥狀與體征[編輯]

高血壓很少顯示任何癥狀,因此通常是通過[(醫學)篩查|篩查]]或者尋求解決其它健康問題時發現。一些高血壓患者有頭痛(尤其是後腦勺痛及早上頭痛),並有頭暈眩暈耳鳴(耳中嗡嗡聲或噝噝聲)、視覺改變或暈倒發作[9]

體檢眼底鏡檢查檢查眼底時如檢測到高血壓性視網膜病變,則應懷疑患有高血壓。[10]高血壓性視網膜病變的嚴重程度傳統上一般分為一期到四期,但程度較輕的分期之間可能很難互相區別。[10]眼底鏡檢查結果也可以推斷患者患高血壓的時間長短。[9]

繼發性高血壓[編輯]

一些其它的癥狀及體征可以將診斷指向繼發性高血壓,即由可確定的病因如腎臟疾病內分泌疾病等引起的高血壓。如胸腹部肥胖、葡萄糖不耐受滿月臉、"水牛背"及紫色皮紋庫欣氏綜合症的癥狀。[11] 甲狀腺疾病肢端肥大症也可以引起高血壓,它們各有其特殊的癥狀和體征。[11]腹部動脈雜音可能表明腎動脈狹窄(腎臟的供血動脈變狹窄)。腿部血壓降低或股動脈脈衝的延遲或缺失可能表明主動脈縮窄(距離心臟很近的主動脈狹窄)。具有變化很大的頭痛、心悸、臉色蒼白和出汗的高血壓應馬上及時懷疑是否患有嗜鉻細胞瘤[11]

高血壓危象[編輯]

極嚴重的血壓升高(收縮壓等於或大於180或舒張壓等於或大於110,有時稱為惡性或急進性高血壓)被稱為"高血壓危象"。血壓達到這些數值之上表明併發症的風險很高。血壓在此範圍內的患者不一定有癥狀表現,但相較一般人群有較多出現(22%的病例)頭痛[12]及頭暈。[9]其它高血壓危象的表現有心衰引起的視覺下降或呼吸困難,又或腎衰引起的感覺不適[11]大部分高血壓危象患者已患有血壓升高,但其它觸發因素可能引起了突然的血壓升高。[13]

當嚴重的血壓升高引起了一個或多個器官的直接損害時則為"高血壓急症",以前稱為"惡性高血壓"。這種損害可以包括高血壓腦病,即由腦部腫大和功能障礙引起的頭痛和意識狀態改變(意識模糊或嗜睡)。視網膜視神經乳頭水腫、眼底出血滲出是靶器官損害的另一跡象。胸痛可能表明心臟肌肉損傷(可以進展為心肌梗塞),有時進展為主動脈剝離,即主動脈內壁撕裂。)氣促、咳嗽、咳血痰都是肺水腫的典型跡象。此病症的肺組織腫脹由左心室衰竭引起,即心臟左心室不能充分地將血液從肺部泵入動脈系統。[13]腎功能的急速退化(急性腎損傷)和微血管溶血性貧血(血液細胞的破壞)也可能出現。[13]在這些情況下,快速降低血壓的目的是要停止正在進行的器官損害。[13]相反在高血壓急症沒有出現靶器官損害跡象時,沒有證據表明必須要迅速地降低血壓。過度地降低血壓並不是沒有風險的。[11]在高血壓急症時建議使用口服藥物在24至48小時內逐漸降低血壓。[13]

妊娠[編輯]

罹患妊娠高血壓的孕婦約佔懷孕孕婦的8–10%。[11]患有妊娠高血壓的女人,大多數在懷孕前就有原發性高血壓。妊娠高血壓可能是先兆子癇的預兆,這是一種發生於妊娠後期和生產後幾個禮拜的嚴重癥狀。[11]先兆子癇的診斷可包括血壓增高和尿蛋白。[11]懷孕婦女約有5%機率會發生先兆子癇,而且約造成全球16%孕產婦死亡[11]先兆子癇亦使寶寶的死亡風險提高兩倍。[11]先兆子癇通常沒有癥狀,而且是由例行篩檢檢查出來。當發生先兆子癇的癥狀,最常見的就是頭痛、視覺障礙(通常是出現閃光)、嘔吐、上腹部疼痛和水腫(腫脹)。先兆子癇有時會演變為稱之為子癇的致命病況。子癇是一種急性高血壓,並且有數種嚴重的併發症。這些併發症包括喪失視力、腦水腫、 癲癇發作驚厥腎衰竭肺水腫彌散性血管內凝血(一種血液凝固功能障礙)。[11][14]

嬰兒與兒童[編輯]

發育不足癲癇發作焦躁不安缺乏活力呼吸困難[15]都與新生兒至三個月大的嬰兒高血壓有關。在三個月以上嬰兒和兒童當中,高血壓可引起頭痛,不明的焦躁不安,疲倦發育不足視力模糊流鼻血面部神經麻痹[6][15]

併發症[編輯]

如圖示為持續性高血壓主要併發症。

高血壓是全世界過早死亡最重要的可預防因素。[16]高血壓增加罹患缺血性心臟病[17] 中風[11] 外周血管病變[18]和其它心臟疾病的風險,包括心臟衰竭主動脈瘤、廣泛性動脈粥樣硬化肺栓塞[11]高血壓同時也是罹患認知障礙痴呆慢性腎臟病的高風險因素。[11] 其它併發症包括:

病因[編輯]

原發性高血壓[編輯]

原發性(特發性)高血壓是最常見高血壓,占所有高血壓病例90–95%。[1]在幾乎所有當代社會中,血壓隨著變老而升高,而晚年罹患高壓的風險也相當高。[20]基因和環境因素可導致高血壓。人們已發現許多對血壓造成微小影響的常見基因,[21]還有一些對血壓造成重大影響的罕見基因,[22]但是對基因如何導致高血壓,仍缺乏了解。有些環境因素也會影響血壓。有助於降低血壓的生活方式因素包括減少飲食中的攝取,[23]多吃水果和低脂產品(也就是高血壓防治飲食(DASH飲食))。運動[24]減輕體重[25]和減少飲用亦有助於降低血壓。[26]其它可能造成高血壓的因素,例如壓力、[24]攝取咖啡因,[27]以及維他命D不足,[28]則並未顯示出與高血壓有直接關係。肥胖常見的胰導素抵抗,是X綜合症(或稱代謝綜合症)的致病因子之一,也被認為可造成高血壓惡化。[29]近期研究亦指出,幼年時期發生的情況(例如出生體重過輕、母親懷孕時抽煙和缺乏哺育母乳)是成年原發性高血壓的危險因子。[30]然而成人高血壓的致病機制仍尚不明。[30]

續發性高血壓[編輯]

繼發性高血壓是由明確的病因所致。腎臟疾病是繼發性高血壓最常見的病因。[11]庫欣綜合征甲狀腺亢進甲狀腺功能低下肢端肥大症康恩氏綜合症醛固酮增多症等內分泌疾病,也可導致高血壓。[11][31]其它病因則包括肥胖睡眠呼吸暫停症懷孕主動脈縮窄、過度攝取甘草和某些處方藥、草藥療方和非法藥物。[11][32]

病理生理[編輯]

影響動脈壓因素的圖表

大部份患有確立特發性(原發性)高血壓的人,血流阻力(外周總阻力)都因高血壓而增加,而心排血量卻維持正常。 [33]有證據表明為何有些年輕人患有高血壓或「臨界高血壓」而具有高心排血量,即心率加快,卻有正常的外周血管阻力。這種癥狀被稱為運動功能亢進臨界性高血壓。[34]這些人的心臟輸出隨著年紀的增長而降低,但外周阻力卻隨之上升,在老年時期發展成確立特發性高血壓的典型癥狀。[34]這是否是最後演變成高血壓的人的典型模式尚無定論。[35]確診罹患高血壓的患者其外周血管阻力增加,主要是由於小動脈和微動脈的縮窄。[36]微血管數量或密度的降低亦可使外周阻力增高。[37]高血壓也與外周血管彈性的減低有關,[38]外周血管彈性減低會增加迴流心臟的血量、增加心臟 前負荷,最後導致心臟功能失常。發生的血管收縮是否為造成嚴重原發性高血壓的原因之一,仍有待確定。[39]

患有高血壓的年長者其脈壓(心臟收縮和心臟舒張血壓之間的差值)會越來越大。這種狀況可能與心臟收縮壓異常高但心臟舒張壓卻正常或異常低有關。這種狀況就稱為單純收縮期高血壓[40]患高血壓或單純收縮期高血壓的年長者會有高脈壓,可歸因於動脈硬化程度增高。這是種常見的老年併發症,而且可能會因高血壓而加劇。[41]

高血壓的動脈系統所見的血流阻力現象,有諸多致病機制予以解釋。大多數證據指向下列兩個病因或其中之一:

這些致病機制並不會彼此排斥,而是可能兩者都在某種程度上造成大多數原發性高血壓病例。人們也推測,內皮細胞功能受損(血管內皮功能受損)和血管炎症,也可能使高血壓里的外周阻力增加和血管損壞加劇。[44][45]

診斷[編輯]

診斷高血壓通常要做的檢驗
系統 檢驗
腎臟 顯微鏡尿液分析蛋白尿,血清BUN (血尿素氮)和/或肌酐
內分泌 血清TSH (促甲狀腺激素).
代謝 空腹血糖,總膽固醇,HDLLDL膽固醇,甘油三酯
其它 血細胞比容心電圖,和胸部X光檢查
Sources: Harrison's principles of internal medicine[46]其它[47][48][49][50][51]

當患者的血壓持續過高時,就會被診斷為患有高血壓。傳統的做法是,[3]需要每隔一個月對患者進行一次血壓計測量,並重複三次,才能做出診斷。[52]對高血壓患者的初始評估包括一個完整的歷史體檢。隨著24小時動態血壓監控和家用血壓器的出現,為避免對患有白大褂恐懼性高血壓的患者做出錯誤診斷,診斷程序隨之發生了變化。英國目前的典範做法是,當臨床上量到過一次血壓高指標之後,馬上要做動態測量隨訪。用七天的家庭血壓監測方法進行隨訪也是可以的,但效果不是太理想。[3]

一旦診斷為高血壓,醫生就會設法根據風險因素和其它存在的癥狀,找出發病的根本原因。繼發性高血壓多見於青春期前的兒童,而大多數病例是由腎病引起的。原發性高血壓多見於青少年,有多種危險因素,包括肥胖症和高血壓家族史。[53]也可以通過實驗室化驗,找出導致繼發性高血壓的可能原因,並確定高血壓是否已經對心臟、眼睛和腎臟造成損害。另外還可做其它針對糖尿病高膽固醇指標的化驗,因為這些疾病都是引發心臟病的風險因素,並可能需要治療。[1]

測定血清肌酐可以確定是否有腎臟疾病。腎病既可能是導致高血壓的原因,也可能是高血壓引發的後果。可是單用血清肌酐值有可能會過高估計腎小球濾過率。最近的指導原則提倡使用諸如腎臟病飲食改良(MDRD)公式預測腎小球濾過率(eGFR)。[54]預測腎小球濾過率eGFR還可以提供腎功能的其它基線指標,這些指標可以用來監控某些抗高血壓藥物對腎功能產生的副作用。用尿液樣本測試蛋白也被用作腎臟疾病的一個次要的標誌。還可以做心電圖(EKG/ECG)測試,以檢查是否有跡象表明心臟由於高血壓而變得過度疲勞。它也可以顯示心肌的增厚(左心室肥厚)或心臟以前是否出現過較小異常,如無癥狀心臟病發作。也可以通過做胸部X-光透視超聲心動圖來尋找心臟擴大或損壞的跡象。[11]

預防[編輯]

患有高血壓但沒有意識到自己有這一疾病的人為數眾多。[55]要減少高血壓造成的後果,並盡量減少對抗高血壓藥物治療的需要,我們必須有一些針對全民而制定的措施。在開始藥物治療前,建議患者改變生活方式以降低血壓。2004年的「英國高血壓學會」指南[55]提出了以下生活方式的改變,這和2002年美國高血壓教育計劃[56]所列出的預防高血壓的主要措施指南是一致的:

  • 保持正常體重(如身體質量指數20-25公斤/米;2).
  • 將飲食中鈉的攝入量減少至<100毫摩爾/天(每天<6克氯化鈉或<2.4克的鈉)。
  • 定期從事有氧運動,如快走(在一周的大多數日子裡,每天≥30分鐘)。
  • 限制飲酒,男性每天不超過3個單位,婦女每天不超過2個單位。
  • 每天的飲食中含豐富的水果和蔬菜(例如,每天至少五份)。

通過有效的生活方式改變能降低的血壓幾乎可以和服用一種降壓藥物所能降低的血壓水平媲美。改變兩項或更多項生活方式甚至可以達到更佳的效果。[55]

治療[編輯]

生活方式的改變[編輯]

高血壓的第一種治療方法同上面建議的為預防高血壓而進行的生活方式改變是相同的,[57]包括飲食模式的變化,[58]即體育鍛煉和減輕體重。這些改變都已經被證明具有顯著的降低高血壓患者血壓的功效。[59]即使血壓高到足以需要立即使用藥物的時候,我們仍然建議患者進行生活方式的改變。 一些不同的為減輕心理壓力而設制的計劃,如生物反饋、放鬆術或打坐都被宣傳說能降低高血壓,然而,科學研究總的來說都還沒能證明這些方法的療效,因為這些研究的質量一般都比較低。.[60][61][62]

進行諸如低鈉鹽飲食之類的飲食變化是非常有益的。長期(4周以上)的低鈉鹽飲食在白種人中能有效地降低血壓,無論他們是患有高血壓還是血壓正常的人。[63]此外,降血壓飲食法(DASH diet),一種含豐富的堅果、全穀類、魚類、家禽、水果和蔬菜並備受國家心臟、肺和血液研究所推崇的飲食法,也能降低血壓。該飲食計劃的主要特點之一就是限制鈉鹽的攝入量,儘管此飲食中也包含豐富的蛋白質[64]

藥物[編輯]

幾種藥物統稱為降壓藥,主要用於治療高血壓等疾病。開藥方時,醫師會考慮到病人的心血管危險(包括心衰與中風危險)及血壓讀數。[65]如果開始執行藥物治療,美國心臟、肺和血液研究院關於高血壓的第七次聯合會議[54]建議醫師監督藥物治療的反應並評估任何由此藥物引起的不良反應。血壓降低5 mmHg可以減少34%的中風危險及21%局部缺血性心臟病的危險。 血壓降低也可以降低由心血管疾病引起的痴呆心力衰竭死亡率[66]治療的目的是要將大多數人的血壓降低至140/90 mmHg,並降低患有糖尿病和腎病病人的高血壓。有些醫務人員建議將血壓水平保持在120/80 mmHg以下。.[65][67]如果沒有達到血壓目標,則需進一步治療。[68]

藥物選擇的指南及如何制定各種亞組的最佳治療方法會隨著時間更改,且在不同的國家之間也有區別。專家們尚未在最佳藥物上取得一致意見。[69]科克倫協作組織世界衛生組織和美國指南支持低劑量的以噻嗪為基礎的利尿劑並將其視為首選初期治療方法。[70][69]英國指南重點強調對於55歲以上的人群或祖籍為非洲或加勒比海的人群採用鈣通道阻滯劑(CCB)。指南還建議年輕一點的人群採用素轉化酶抑制劑(ACEI)作為首選初期治療方法。[71]在日本,治療初期可使用的6類藥物包括:CCB,ACEI/ARB、噻嗪類利尿劑、貝塔受體阻滯劑阿爾法受體阻滯劑,這些藥物都被視為合理的。在加拿大,除了阿爾法受體阻滯劑外,所有其它藥物都可能被當作第一選擇。[69]

藥物聯用[編輯]

多數人需要使用多種藥物控制高血壓。JNC7[54] a和ESH-ESC指南[4]支持在初期治療階段,當心臟收縮壓超過目標值20 mmHg或心臟舒張壓超過目標值10 mmHg時,使用兩種藥物。 首選的組合為腎素-血管緊張素系統抑制劑和鈣通道阻滯劑,或腎素-血管緊張素系統抑制劑和利尿劑。.<[72]二線選擇方案如下:

  • 鈣通道阻滯劑配合利尿劑
  • 貝塔受體阻滯劑配合利尿劑
  • 二氫吡啶通道阻滯劑配合貝塔受體阻滯劑
  • 二氫吡啶通道阻滯劑配合維拉帕米或地爾硫卓之一

不推薦聯合方案如下:

  • 非二氫吡啶鈣通道阻滯劑(如維拉帕米或地爾硫卓)配合貝塔受體阻滯劑
  • 雙重腎素-血管緊張素系統阻滯劑(例如血管緊張素轉化酶抑制劑+血管緊張素受體拮抗劑)
  • 腎素-血管緊張素系統阻滯劑和貝塔受體阻滯劑
  • 貝塔受體阻滯劑和抗腎上腺素藥[72]

由於存在急性腎衰竭的高風險,務必要避免將血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑,與一種利尿劑及一種非甾體抗炎藥(包括選擇性環氧合酶和非處方藥物,如布洛芬)聯合使用。這一形式的藥物聯用在澳大利亞醫藥文獻中俗稱「三重打擊(triple whammy)」。[57]現已有包含兩種固定類型藥物聯合的片劑。雖然這些藥物較為方便,但最好限於已確定需使用各成份的人群使用。[73]

老年人[編輯]

對於超過60歲和以上的人群,治療中等和嚴重高血壓會降低死亡率和心血管病副作用。[74]對80歲以上的人群,之前的治療方法雖不能大幅將低死亡率但會減低心臟病危險。[74] 噻嗪類利尿劑是美國的首選藥物,建議的血壓目標為低於140/90 mm Hg。.[75]在修訂的英國指南中,鈣通道阻滯劑被視為首選治療方法,目標門診血壓讀數低於150/90 mmHg,或動態血壓檢測或家庭血壓檢測低於145/85 mmHg。[71]

頑固性高血壓[編輯]

頑固性高血壓是指即使一次性服用屬於不同類型的三種抗高血壓劑後,始終保持在目標值之上的高血壓。治療頑固性高血壓的指南已經在英國[76]和美國出版。[77]

患病率[編輯]

至2000年,有近十億人或近於26%的成年人患有高血壓。[78]該病在已開發國家(330,000,000)和發展中國家(639,000,000)均相當普遍。[78]然而,不同地區的發病率差距頗大,在印度農村低至3.4%(男性)和6.8%(女性),在波蘭卻高達68.9%(男性)和72.5%(女性)。[79] 1995年在美國,估計約約四千三百萬 人患有高血壓或服用抗高血壓藥。這一數字佔了美國成年人數的幾乎24%。.[80]美國患有高血壓的人群比率一直在增長,並於2004年達到了29%。[81][82]至2006年,美國高血壓人數達到了七千六百萬(佔總人口的34%),且非籍美國成年人以44%的比率成為全球高血壓發病率最高的人群。[83]該病在美洲土著人中很常見而在美國白人和墨西哥籍美國人中不是很常見。此發病率隨著年齡的增長而升高,而在美國東南部較高。跟女性相比,高血壓在男性中更常見(儘管更年期趨於降低這種差距),在社會經濟狀況較差的地區也較為普遍。[1]

兒童[編輯]

兒童患高血壓的比率也在增高。[84]多數兒童高血壓,尤其在青春期前,繼發於潛在的疾病。除了肥胖外,腎疾病是兒童時期高血壓病的最常見原因(60-70%)。青少年通常患原發性高血壓,佔比約85-95%。[85]

歷史[編輯]

靜脈圖,摘自哈維的著作Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus《動物心血運動解剖論》

現代人對心血管系統的認知始於威廉·哈維(1578–1657)醫生的這部醫學著作。哈維在他的著作De otu ordis《心血運動》中描述了血液的循環。1733年英國牧師史蒂芬·海爾斯(Stephen Hales)第一次公布了血壓測量結果。[86][87] 1808年托馬斯·楊認為高血壓是一種疾病,1836年理察·布萊特(Richard Bright)也把高血壓描述為一種疾病,等等。[86] 弗雷德里克·阿克巴·默罕默德(Frederick Akbar Mahomed,1849–1884)首次報告了一例沒有腎病症狀的血壓升高。[88] 然而,直到1896年希皮奧內·里瓦羅西(Scipione Riva-Rocci)發明了袖套法血壓計之後,高血壓才成為臨床病症。[89]這項發明使得人們可以在臨床上測量血壓。1905年尼古拉·柯羅特科夫(Nikolai Korotkoff)改進了血壓測量技術, 提出了柯氏音概念,即血壓計袖套放氣時聽診器所聽到的的動脈聲音。[87]

歷史上對所謂的「硬脈疾病」的治療方法主要是通過放血或者採用水蛭減少血量。[86]中國的黃帝凱爾蘇斯蓋倫、以及希波克拉底都主張放血。[86] 19世紀和20世紀,在有效的高血壓藥物治療方法問世以前,有三種高血壓治療方法,都有很多副作用。這些方法包括嚴格的鈉限制(例如米飯飲食[86])、交感神經切除術(外科手術切除部分交感神經系統)、以及熱原質治療(注射引起發熱的物質,間接降低血壓)。[86][90]最早治療高血壓的化學藥物硫氰酸鈉在1900年投入使用,但副作用很多,沒有得到廣泛應用。[86] 第二次世界大戰之後又開發出了幾種其它藥物。最流行且有效的有四甲基氯化銨及其衍生產品六甲銨肼屈嗪、和利血平(來源於藥用植物「蛇根木」)。第一種耐受良好的口服藥物的發現使高血壓治療出現重大突破。這種藥物是氯噻嗪,它是第一種噻嗪化物利尿劑,來源於抗生素磺胺並於1958年問世。[86][91]它既能防止液體瀦留,又增加鹽代謝。退伍軍人管理局主辦的一次隨機對照試驗對比了氫氯噻嗪加上利血平再加上肼酞嗪與安慰劑治療高血壓。試驗因未接受治療的一部分病人出現了大量的併發症,因此認為使他們無法接受治療是不人道的行為,從而提前終止了試驗。試驗在較低血壓的人群中繼續進行,結果顯示,即使是輕微高血壓病人,該治療也使得心血管病死亡的風險降低了一半。[92] 1975年,發明氯噻嗪的研究小組獲得了拉斯克公共衛生特別獎[90]這些研究的成果促進了公共衛生項目,增強了公眾對高血壓的認知,普及了高血壓的測量和治療。這些舉措為1972-1994年間中風和缺血性心臟病發病率下降50%做出了一定的貢獻。[90]

社會和文化[編輯]

認知[編輯]

圖表顯示對於高血壓的認知普遍性、治療和控制,源於NHANES的四項研究[81]

世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因。世界高血壓聯盟WHL)是85個國家高血壓社團和聯盟的聯盟組織,該組織認為,世界範圍內50%以上的高血壓患者不了解自身的情況。[93]為強調這一問題,WHL在2005年發起了一場全球性高血壓認知運動,並把每年的5月17日定為世界高血壓日WHD)。過去三年以來,更多的國家社團參與了世界高血壓日WHD,並且通過其創新活動向公眾傳遞有關高血壓的信息。2007年,47個WHL成員國家參與了這一活動。在WHD所在的那個星期,所有這些國家與地方政府、學術團體、非政府組織、以及私人企業合作,促進高血壓認知,通過幾個媒體和公眾集會進行宣傳。他們採用的大眾傳播媒體包括網際網路電視,信息受眾超過2.5億人。隨著發展勢頭的逐年壯大,WHL有信心把信息基本上傳遞到所預測的15億血壓升高人群。[94]

經濟[編輯]

在美國,高血壓是一種最為常見的慢性醫學問題,使得人們需要經常去找初級醫療服務人員。美國心臟學會估計,2010年高血壓的直接和間接治療費用為766億美元。[83]在美國,80%的高血壓人群了解他們自己的狀況,其中71%服用治療高血壓藥物。然而,這些認識到自身狀況的人中,僅48%的高血壓得到了充分的控制。[83]高血壓的診斷,治療或控制的缺陷不利於高血壓的管理。[95] 醫療服務人員在控制高血壓方面也面臨著許多困難,包括病人對服用多種藥物來達到控制血壓水平的抵觸情緒。人們同時也面對堅持服藥以及改變生活方式的挑戰。儘管如此,實現血壓控制目標仍然是可行的。降低血壓可以顯著減少現代醫療保健方面的費用。[96][97]

參見[編輯]

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外部連結[編輯]