綠膿桿菌
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綠膿桿菌
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科學分類 
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| 域： | 細菌域 Bacteria |
| 門： | 假單胞菌門 Pseudomonadota |
| 綱： | γ-變形菌綱 Gammaproteobacteria |
| 目： | 假單胞菌目 Pseudomonadales |
| 科： | 假單胞菌科 Pseudomonadaceae |
| 屬： | 假單胞菌屬 Pseudomonas |
| 種： | 綠膿桿菌 P. aeruginosa
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| 二名法 | |
| Pseudomonas aeruginosa (Schroeter, 1872) Migula, 1900
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| 模式菌株 | |
| RH 815 = ATCC 10145 = ATCC 10145-U = CCEB 481 = CCUG 551 = CCUG 28447 = CCUG 29297 = CFBP 2466 = CIP 100720 = DSM 50071 = IBCS 277 = IFO (now NBRC) 12689 = JCM 5962 = LMG 1242 = NCCB 76039 = NCIB (now NCIMB) 8295 = NCTC 10332 = NRRL B-771 = VKM B-588 | |
綠膿桿菌，又稱銅綠假單胞菌（學名：Pseudomonas aeruginosa），是一種革蘭氏陰性菌、好氧、呈長棒形的細菌，只有單向的運動性。[1]牠是一種機會性感染細菌，且對植物亦是機會性感染的。[2]
與其他假單胞菌屬的細菌一樣，綠膿桿菌分泌多種的色素，包括綠膿菌素（呈青色）、螢光素（呈螢光黃色）及綠膿菌紅素（呈啡紅色）。假單胞菌屬培養基P就是用作增加綠膿菌素及綠膿菌紅素的生產，而假單胞菌屬培養基F就是加強螢光素的生成。[3]
綠膿桿菌的特徵是牠那如珠母般的外形及在試管內的葡萄氣味。臨床確認綠膿桿菌的方法是在於綠膿菌素及螢光素的生成，且在42℃的環境下生長的能力。綠膿桿菌在柴油及航空燃料中仍能生長，更被稱為「氫碳分解菌」，能引發微生物腐蝕作用。牠會產生一種暗色的凝膠墊，一般被誤解為藻類。
名稱由來
[編輯]綠膿桿菌的學名是Pseudomonas aeruginosa，當中的Pseudomonas是由希臘語的pseudo及monas所組成，意即虛假的單元，是早期微生物學用作描述病菌的。而Aeruginosa則是銅綠（即銅的氧化物），正好表達了這種細菌所產生的青色色素。綠膿菌素的生物合成是以群體效應來調控，就像充滿囊腫性纖維化病人肺部綠膿桿菌的生物膜一樣。
病因
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綠膿桿菌是一種令免疫受損的機會性感染病原，一般影響肺部及泌尿道，或造成燒傷、傷口及其他血液感染，如敗血病。[4]雖然很不常有，但綠膿桿菌亦會造成肺炎。[5]在隱形眼鏡清潔不完全的狀況下也有機會造成眼睛角膜感染。在很多與呼吸器有關的肺炎研究中指出，綠膿桿菌是其中一種需要隔絕的細菌。[6]綠膿菌素(pyocyanin)－一種藍綠色的有毒代謝物，就是綠膿桿菌的致病因子之一，且在氧化應激下能使秀麗隱桿線蟲死亡，但是有研究指水楊酸能抑制綠膿菌素的生成。[7] 10%在醫院感染的病症都是由綠膿桿菌所引致的。囊腫性纖維化病人的肺部是最先感染綠膿桿菌的一群。在缺乏適當處理食水質素下，牠亦是引致皮膚炎的其中一種細菌。牠也是造成燒傷感染最普遍的細菌。
- 綠膿菌素（Pyocyanin）：抑制纖毛活動，且可擴散至細胞內導致氧化應激，使細胞死亡。
- 脂多醣（Lipopolysaccharide, LPS）：促發炎細胞激素產生（TLR4感知），可導致血管內皮損傷甚至瀰漫性血管內凝血(DIC)。
- 彈性蛋白酶（Elastase）：分解組織膠原蛋白，破壞間隙促進細菌擴散。
- 磷脂酶C（Phospholipase C）：水解細胞膜磷脂酰膽鹼（Phosphatidylcholine），使細胞破裂，可導致β溶血（β-Hemolysis）。
- 外毒素A（Exotoxin A）：最主要致病因子，屬於A-B毒素，B亞基結合目標細胞表面HB-EGF內吞後，A亞基將NAD的ADP-Ribose轉移至真核延伸因子-2 (Eukaryotic Elongation Factor-2)上(也就是ADP-核醣基化)，使tRNA無法將胺基酸接至胜肽鏈上，阻止蛋白質合成，最終導致細胞死亡。
實驗室檢測
[編輯]綠膿桿菌的黏液菌株最常由囊性纖維化患者的肺組織中分離出來。綠膿桿菌可以在多種培養基上培植出黃綠或黃棕色的菌落，包括非選擇性的血瓊脂和選擇性的馬康基氏瓊脂(只能培植革蘭氏陰性菌)。檢測綠膿桿菌主要是基於一系列的生化及診斷學測試。綠膿桿菌常帶特徵性水果味，此可作為實驗室及臨床診斷綠膿桿菌感染的線索。[9]
綠膿桿菌會產生抑制細胞蛋白質的合成作用的外毒素A(exotoxin A)，並且會產生損害人類鼻纖毛功能和破壞呼吸道上皮的綠膿菌素(pyocyanin)，這種藍色色素也是吞噬細胞的促炎因子之一。此外，綠膿桿菌還會產生其他三種可溶性蛋白──細胞毒素(25kDa)，又稱為殺白細胞素(leucocidine)〉和兩種溶血素，一個是磷脂酶(phospholipase)，另一個是卵磷脂酶(lecithinase)。綠膿桿菌產生的黏液外多醣(mucoid exopolysaccharide)稱為藻酸鹽(alginate)，其黏液會形成生物膜，協助細菌附着，使宿主的防禦機制無法攻擊細菌，如淋巴細胞、巨噬細胞、呼吸道的纖毛作用、抗體或補體作用。藻酸鹽也是甘露糖醛酸(mannuronic acid)和葡萄糖醛酸(glucuronic acid)的重複聚合物[10]。
而目前已知不帶毒力作用的螢光嗜鐵素Pyoverdine和綠膿菌素(Pyocyanin)結合,在紫外光(Woods light)激發下，
出現綠膿桿菌特異性的亮綠色螢光,培養基所含的Cetrimide具選擇性
可抑制部分G(+)及G(-)菌生長,而氯化鎂和硫酸鉀可幫助Pyoverdine產生。[11]
目前在臨床上,也可使用MALDI-TOF-MS進行快速鑑定。[12]
治療
[編輯]綠膿桿菌經常會從有菌的環境（如口腔棉棒、痰或其他）下，雖不是感染，但只是定植。從這些有菌的環境中隔離綠膿桿菌須特別小心，而在進行前須得微生物學家或傳染病學專家的意見。一般來說治療是不需要的。
當綠膿桿菌從無菌環境（血液或骨骼）中隔離時，須小心地處理，及差不多每次也需要接受治療。
綠膿桿菌天生對大部份抗生素有抗藥性，而且能快速地產生抗藥性突變。一般結合兩種抗生素(氨基糖苷類抗生素，β-內酰胺類抗生素或喹諾酮類抗生素)採用進取的抗菌治療。[9] 一般治療須由實驗室敏感性協助治療，而非只憑經驗選擇抗生素的種類。若已經使用了抗生素，其繁殖情況必須盡力了解及經常檢討抗生素的效用。
能有效對抗綠膿桿菌的抗生素包括：
- 氨基糖苷類抗生素（慶大黴素、丁胺卡那黴素、妥布黴素、阿米卡星等）
- 部分喹諾酮類抗菌藥（環丙沙星及左氧氟沙星，但不包括莫西沙星）
- 部分第三代（頭孢哌酮、頭孢他啶）及第四、第五代頭孢菌素（頭孢吡肟、頭孢洛林等）以及頭孢菌素複方製劑（頭孢哌酮舒巴坦鈉）
- 哌拉西林、替卡西林、羧苄西林、磺苄西林、阿洛西林、美洛西林、阿帕西林、卡茚西林、卡非西林（綠膿桿菌本質上能抵抗所有其他的青黴素類抗生素）
- 碳青黴烯（多利培南、美羅培南、亞胺培南、亞胺培南/西司他汀、帕尼培南、比阿培南，但不包括厄他培南）
- 氨曲南、卡蘆莫南
- 多粘菌素類抗生素
- 磺胺嘧啶銀（僅局部皮膚用藥）
由於臨床上綠膿桿菌全身感染患者（尤其是重症患者）一般為混合感染，故一般治療全身感染時優先使用頭孢菌素複方製劑（如頭孢哌酮舒巴坦鈉）或碳青黴烯（如亞胺培南/西司他汀）來確保抗菌譜能覆蓋大部分致病菌，若樣本檢測出耐藥綠膿桿菌菌株，則加用氨基糖苷類抗生素（一般是阿米卡星）或喹諾酮類（一般採用環丙沙星），若仍然耐藥，則改用多粘菌素B。單環β內酰胺類抗生素和抗綠膿桿菌青黴素類則應用於局部輕症感染（如泌尿系統感染等）。
參考
[編輯]- ^ Ryan KJ; Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology 4th ed. McGraw Hill. 2004. ISBN 978-0-8385-8529-0.
- ^ Iglewski BH. Pseudomonas. In: Baron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) 4th ed. Univ of Texas Medical Branch. 1996. (via NCBI Bookshelf) ISBN 978-0-9631172-1-2.
- ^ King EO, Ward MK, Raney DE. Two simple media for the demonstration of pyocyanin and fluorescin.. J Lab Clin Med. 1954, 44 (2): 301–7. PMID 13184240.
- ^ Todar's Online Textbook of Bacteriology. [2006-10-13]. （原始內容存檔於2006-10-09）.
- ^ Fine; et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA. 1996, 275: 134.
- ^ Diekema DJ; et al. Trends in antimicrobial susceptibility of bacterial pathogens isolated from patients with bloodstream infections in the USA, Canada and Latin America. Clin Infect Dis. 1999, 29: 595.
- ^ Prithiviraj B, Bais H, Weir T, Suresh B, Najarro E, Dayakar B, Schweizer H, Vivanco J. Down regulation of virulence factors of Pseudomonas aeruginosa by salicylic acid attenuates its virulence on Arabidopsis thaliana and Caenorhabditis elegans.. Infect Immun. 2005, 73 (9): 5319–28. PMID 16113247.
- ^ Newman, John W.; Floyd, Rachel V.; Fothergill, Joanne L. The contribution of Pseudomonas aeruginosa virulence factors and host factors in the establishment of urinary tract infections. FEMS Microbiology Letters. 2017-08-15, 364 (15) [2019-11-03]. ISSN 0378-1097. doi:10.1093/femsle/fnx124. （原始內容存檔於2019-11-16） （英語）.
- ^ 9.0 9.1 Harvey, R.A. Champe P.C., Fisher B.D.(2007). Microbiology Lippincott's Williams & Wilkins
- ^ {吳俊忠、吳雪霞、周以正、周如文、胡文熙、洪貴香、孫培倫等十七人. 臨床微生物學 細菌與黴菌學 第七版第一次印刷.台北市: 五南圖書出版股份有限公司.2019年10月: 198. ISBN 978-957-763-609-6}
- ^ Oxoid - Product Detail. www.oxoid.com. [2019-11-03]. （原始內容存檔於2019-11-11）.
- ^ Cabrolier, Nadège; Sauget, Marlène; Bertrand, Xavier; Hocquet, Didier. Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization–Time of Flight Mass Spectrometry Identifies Pseudomonas aeruginosa High-Risk Clones. Journal of Clinical Microbiology. 2015-04-01, 53 (4): 1395–1398 [2019-11-03]. ISSN 0095-1137. PMID 25653397. doi:10.1128/JCM.00210-15. （原始內容存檔於2019-11-03） （英語）.
