麻痺性貝毒
麻痺性貝毒(Paralytic Shellfish Poisoning toxin, PSP)是公認的四種貝毒症候群之一,它們有一些共同的特徵,主要與雙殼軟體動物(如貽貝、蛤蜊、牡蠣和扇貝)有關。這些貝類是濾食性動物,會累積神經毒素,主要是由甲藻、矽藻和藍藻等微小藻類產生的石房蛤毒素 (Saxitoxin ,STX)。[1] 亞歷山大藻屬雙鞭毛藻是數量最多、分佈最廣的石房蛤毒素產生者,是亞北極、溫帶和熱帶地區產生麻痺性貝毒藻華的罪魁禍首[2]。 大多數有毒藻華都是由形態種鏈狀亞歷山大藻(Alexandrium catenella)、塔瑪亞歷山大藻(Alexandrium tamarense)、Gonyaulax catenella和亞歷山大藻(Alexandrium fundyense)引起的[3], 它們共同組成了亞歷山大藻種群。[4] 在亞洲,麻痺性貝毒主要與 Pyrodinium bahamense 物種的出現有關。[5]
有些河豚,包括膨脹單孔魨,也含有石房蛤毒素,因此食用會造成傷害。[6]
麻痺性貝毒在許多種不同的貝毒中毒事件屬最嚴重,因其強烈毒性,經常造成消費者的中毒死亡事件,同時發生案例的廣佈性與高發性,各國在水產品檢驗項目中莫不對麻痺性貝毒特別重視。
麻痺性貝毒與藍藻
[編輯]真核雙鞭毛藻和原核藍藻(通常稱為藍綠藻)會產生麻痺性貝毒毒素(其中最常見的是石房蛤毒素)。在淡水海洋生態系中,藍綠藻產生的石房蛤毒素對持久性有機污染物毒素的累積貢獻最大。在藍綠藻中,藻毒素的生物合成過程非常明確,而在甲藻中,藻毒素的生物合成過程大多還不清楚。放射性同位素追蹤實驗研究了藍藻甲殼素的生物合成過程,結果顯示這種合成過程非常複雜,涉及許多步驟、酵素和化學反應。起始試劑 L-精胺酸經過幾個化學反應(其中一個罕見的化學反應稱為克萊森酯縮合反應),經過四個中間產物,最終形成石房蛤毒素。[7]
澳洲淡水貽貝 Alathyria condola 極易累積神經毒素。每100克貽貝在與環狀藍藻(Anabaena circinalis)接觸2到3天後,可能會含有80微克以上的神經毒素,這一含量足以對人類健康造成重大威脅。[8]
野生海洋哺乳動物體內的麻痺性貝毒
[編輯]在阿拉斯加,海獺的主要獵物之一大石房蛤(Saxidomus gigantea)作為一種化學防禦機制會生物累積石房蛤毒素,因此麻痺性貝毒被認為可能是導致海獺死亡和發病的原因之一[9]。此外,攝取含有石房蛤毒素的鯖魚也與座頭鯨的死亡有關。[10]
在地中海,地中海僧海豹(Monachus monachus)[11]被懷疑死於麻痺性貝毒的其他案例也受到質疑, 因為缺乏額外的檢測來排除其他致死原因。[12]。
歷史
[編輯]關於麻痺性貝毒中毒事件,在十七世紀時的北美與歐洲已有類似事件的記載[13],但是當時對病因仍不清楚,直到1928年Meyer等人在報告中對麻痺性貝毒中毒的症狀加以描述[14],並推測毒素的來源可能來自於渦鞭毛藻;隨後又由餵食毒藻的貽貝實驗中得到上述假說的証實[15],而麻痺性貝毒一系列毒素的化學結構也在1957年由石房蛤(Saxidomus giganteus)中所分離出的石房蛤毒素Saxitoxin(STX)首次確認[16],其分子式為 C10H17N7O4。
內部連結
[編輯]參考文獻
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- ^ Meyer et al, 1928
- ^ Sommer and Mayer, 1937
- ^ Schantz, et al., 1957
外部連結
[編輯]- Toxicity, Shellfish (頁面存檔備份,存於網際網路檔案館)
- Lawrence JF, Maher M, Watson-Wright W. Effect of cooking on the concentration of toxins associated with paralytic shellfish poison in lobster hepatopancreas. Toxicon. 1994 Jan, 32 (1): 57–64. PMID 9237337.
- Yentsch CM, Balch W. Lack of secondary intoxification by red tide poison in the American lobster Homarus americanus. Environ Lett. 1975, 9 (3): 249–54. PMID 1238253.
- SeaGrant Alaska's information on PSP
- Washington State Shellfish Biotoxin Program