喝酒的短期影響

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2010年,英國獨立毒品科學委員會英语Independent Scientific Committee on Drugs在英國做的研究結果,根據毒品傷害專家的看法,把毒品傷害排名(並區分為自我傷害和對他人傷害),酒精是所有傷害之最,分數為 72%。

飲用啤酒,葡萄酒,蒸餾酒,或其他酒精飲料,引起的喝酒的短期影響(更確切的說喝的是乙醇)── 範圍從降低焦慮和動作技能,在低攝取量時的欣快感,到高攝取時的酒精中毒(酩酊大醉),木僵英语Stupor,失去知覺,順行性失憶(記憶“暫時性失憶”)和中樞神經系統抑制英语central nervous system depression細胞膜對酒精具有很高的滲透性,因此一旦酒精進入血液,酒精便會擴散到體內幾乎每個細胞之中。

血液中酒精的濃度是利用血液酒精濃度(BAC)來測量。攝取的數量,和在何種情況下攝取,對於在做確定酒精中毒的程度方面很重要;例如,在喝酒之前吃一頓大餐,會讓酒精的吸收比較緩慢。[1] 雖然脫水也對宿醉有影響,但酒精的攝取量是決定宿醉程度的大致因素。在暴飲英语Binge drinking之後,會出現木僵和昏迷的情況。喝酒過量會導致酒精中毒,以及死亡;實際上,人類的血液酒精濃度到 0.36%的時候,會達到毒理學半數致死量的情況。[2][3][4] 酒精也可能由於飲者被自己的嘔吐物嗆到,引起窒息,而間接導致死亡。

酒精會大幅把睡眠問題加劇。在戒酒英语abstinence期間,酒精問題殘存的擾亂會對睡眠規律和睡眠模式發生影響[需要解释],這些是酗酒行為復發英语relapse最重要的預測指標。[5]

攝取量效應[编辑]

酒精單位的定義會隨著不同的國家/地區而不同,通常是介於 8到 14公克之間的純酒精/乙醇。[6] 關於低,中,或者高酒精攝取量的定義也沒有共識。美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所英语National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism對中等攝取量的定義,即酒精攝取量最多,為男性兩份標準單位,或 28公克,女性一份標準單位,或 14公克。[7] 酒精的即時效果取決於飲酒者的血液酒精濃度(BAC)。每個人的 BAC 可能會有所不同,取決於他們的年齡,性別,既往健康狀況,即使他們喝下相同數量的酒精也是如此。[8] 不同程度的 BAC 有不同的效果。以下列表描述在不同的 BAC 之下,酒精對身體的常見影響。但是,不同個體之間的耐受性差異很大,同樣不同個體對給予相同劑量的反應也不同。酒精對人的影響差異很大。因此,在這種情況下,BAC 的百分比僅是用來作為說明用的估計值。


酒精的漸進作用[9]
血液酒精濃度 (%) 國際單位(毫摩爾/升) 行為 損害
0.001–0.029 0.22-6.3
  • 表面看來正常
  • 經過特殊的檢測可以看出微妙的效果
0.030–0.059 6.5-12.8
0.060–0.099 13.0-21.5
0.100–0.199 21.7-43.3
0.200–0.299 43.4-64.9
0.300–0.399 65.1-86.6
0.400–0.500 86.80-108.5
>0.50 >108.5
  • 高死亡可能性

Grand Rapids Dip[编辑]

研究顯示,與濃度為 0 的 BAC 相比,在 0.01-0.04%的駕駛人發生車禍的風險是略微低的,這現象被稱為 Grand Rapids Effect 或者 Grand Rapids Dip(最初的研究資料名為 Grand Rapids Study data,因而得此名[10][11][12][13]。一些文獻將這種效應(Grand Rapids Effect)歸類為錯誤的數據,或者斷言(沒有支持證據)這可能是由於駕駛員在低 BAC 水平的時候會格外謹慎,或者是由於飲酒所獲得的“經驗”。其他解釋是,這種作用至少部分是乙醇的興奮性毒性英语excitotoxicity的阻斷作用,以及酒精對原發性顫抖症英语essential tremor和其他運動障礙中的改善作用,[14]但這些說法仍屬推測性。

中等攝取量[编辑]

乙醇抑制谷氨酸打開與谷氨酸受體的N-甲基-D-天冬氨酸英语N-methyl-D-aspartate(NMDA)亞型相關的陽離子通道的能力。受刺激的區域包括皮質海馬體伏隔核,它們都是人類大腦負責思考和尋求愉悅感的區域。酒精的另一個令人愉悅的效果是身體放鬆,這可能是由於神經元α波英语Alpha wave模式傳輸電子信號所引起。實際上,只要身體放鬆,就可以觀察到此類電子信號(借助腦電圖(EEG)來偵測)[來源請求]。 酒精的短期影響包括受傷,暴力和胎兒傷害的風險。[15] 酒精也與抑制作用的降低有關,雖然目前尚不清楚它在化學或是心理方面的程度,因為使用安慰劑進行的研究,通常可以複製出低攝取或中攝取量的酒精的相同效果。一些研究顯示,醉酒的人對控制自己行為的能力,要比通常所公認的要大得多,但是這些人評估自己行為後果的能力會有所降低。[16] 與醉酒有關的行為改變在一定程度上,是與當時的情境相關。[17][18] 負責計劃和行動學習的大腦區域因為喝酒而被銳化,相關的效果是,人們甚至會因為低水平的酒精引發在言語和行動中,變得更加活躍的趨勢。這是由於與行動相關的大腦區域(如Dopaminergic pathways英语多巴胺神經徑路)的代謝增加所引起。這導致大腦中的獎勵系統變得更為活躍,這可能會誘導某些人表現出異常大聲而開朗的態度。人們也知道酒精會降低抗利尿激素的產生,抗利尿激素是一種作用在腎臟上的激素,有助於腎臟在過濾的過程中,重新吸收水分。發生這種情況是因為酒精會讓下丘腦滲透壓感受器英语osmoreceptor混淆,滲透壓感受器將滲透壓信息傳遞至腦下垂體後葉英语Posterior Pituitary,即抗利尿激素釋放的部位。酒精會使滲透壓感受器發出信號,表明血液中的滲透壓較低,從而觸發抑制抗利尿激素的作用。結果,一個人的腎臟不再能夠吸收應吸收的水分,因而產生過多的尿液,並隨後導致身體脫水[來源請求]

攝取量過多[编辑]

過量攝取所引起的急性酒精中毒,通常會導致短期或長期的健康影響。 N-甲基-D-天門冬胺酸受體(簡寫為 NMDA receptor 或 NMDAR)變得無反應,減慢了它們負責作用的大腦區域。促成這種作用的是酒精在γ-氨基丁酸(GABA)系統中誘導出的活性。已知 γ-氨基丁酸(GABA)系統會抑制大腦活動。 γ-氨基丁酸還可能導致許多人曾經歷過的順行性遺忘症。有人斷言,γ-氨基丁酸信號會干擾記憶形成中的 '註冊'和 '鞏固' 兩個階段。由於在海馬體發現有 γ-氨基丁酸系統(中樞神經系統中的其他區域也有),而海馬體被認為在記憶形成中有重要作用,因此被認為有可能。俗稱“暫時性失憶”的順行性健忘症是大量飲酒後的另一種症狀,是飲酒期間和飲酒後記憶力喪失。當快速飲酒時,大多數身體健康人的長期記憶創造開始喪失的時點,通常發生在大約 0.20% 血液酒精濃度的時候,但是對於沒有經驗的飲酒者,酒精濃度可以低至 0.14% 的時候就發生。酒精中毒的另一個典型現象是共濟失調,趁現在四肢,步態英语gait,和軀幹的形式。四肢共濟失調會導致手腳笨拙,不協調的運動,就好像每個肌肉都獨立運作一樣。軀幹共濟失調英语Truncal ataxia導致姿勢不穩定;步態不穩表現為腳步不一致,兩腳大大跨開的步態,腳步不規則。共濟失調導致醉酒的人動作笨拙,來回搖動,並且經常跌倒。據推測是由於酒精對小腦發生影響的緣故。

梅蘭比效應[编辑]

梅蘭比效應[19]是在相同的血液酒精濃度時,濃度要下降時,酒精引起的行為障礙,比濃度要上升時會減少。.[20] 換句話說,即使濃度在兩個點相同,在上坡度(飲用時)的給定點處,行為障礙也比在下坡度(飲用後)的給定點處更大。這一效應在 2017年的一份整合分析中被證實。[21]

對不同人群的影響[编辑]

基於性別[编辑]

由於體內脂肪百分比和水分含量的差異,酒精對男性和女性的影響各不不同。平均而言,在相等體重的情況下,女性的體脂百分比會高於男性。由於酒精吸收是進入到人體中的水分中,而男人體內的水分比女性多,因此,女性如果攝取相同的酒精量,血液中的酒精濃度會較高。[22] 人們還認為,女性體內分解酒精所需的酒精脫氫酶(ADH)較少。[8] 這就是為什麼男女飲酒準則會不同的原因。[23]

基於遺傳變異[编辑]

酒精代謝依靠酒精脫氫酶(ADH)和醛脫氫酶英语aldehyde dehydrogenase(ALDH)。[24] 產生這些酶的基因編碼,因為遺傳變異會影響到酒精代謝的速率。一些脫氫酶的基因變異導致較高的代謝活性,導致乙醛累積,而同時乙醛脫氫酶 2(ALDH2)中無效等位基因英语null allele則通過阻止其異化作用乙酸鹽,也導致乙醛累積。[25] 這些酶的遺傳變異可以解釋不同種族在酒精代謝上的差異。在中國的漢族和日本人(由於存在脫氫酶 ADH1B*2)和在非洲人(由於存在脫氫酶 ADH1B*3)之中,他們擁有不同脫氫酶的亞型,對酒精性失調有保護作用[26]。另一方面,在東亞人中存在 ADH1B*2(醛脫氫酶基因的變體)會導致血液中乙醛水平達到 30至 75微米或更高,這是正常水準的10倍以上。血液中乙醛過高會引起面部潮紅,噁心,心跳加速,和其他不良反應[27][28] 這些無效等位基因的存在會導致酒精快速轉化為乙醛,而乙醛累積到大量時會有毒性。因此,東亞人和非洲人會及早感覺到酒精的不良反應而停止飲酒。對於高加索人種來說,ADH1B*1是最普遍的等位基因,這等位基因會導致酒精轉化為乙醛的速度變慢,讓他們較容易受到酒精使用障礙的困擾。[29]

像過敏反應的症狀[编辑]

主要文章:酒精引起的呼吸系統反應英语Alcohol-induced respiratory reactions,和酒精反應

人類主要通過NAD+依賴性醇脫氫酶(ADH)第 I 類酶(即 ADH1A,ADH1B,和ADH1C)將乙醇代謝為乙醛,然後主要通過 NAD2依賴性醛脫氫酶第 2 類酶(ALDH2)代謝為乙酸[30][31] 據報導,東亞人乙醛代謝不足的情況,佔人口比例很高(接近 50%)。根據這個問題,日本對當地人做過相當徹底的調查,發現擁有 ALDH2 基因中的單核苷酸多態性(SNP)變異等位基因(variant allele)的人。這種變體等位基因在氨基酸 487 處編碼成賴氨酸(lys)而不是谷氨酸(glu);讓這種醛脫氫酶基本上不具把乙醛代謝成乙酸的活性。[32][33] 這種變異等位基因有不同的稱法 - glu487lys,ALDH2*2,和 ALDH2*504lys。在整個日本人口中,約 57%的個體是正常等位基因的同型組合(homozygous,有時稱為ALDH2*1),40%的人是 glu487lys 的異型組合(heterozygous),3% 的人是glu487lys 的同型組合(關於同型組合,與異性組合,請參考雜合英语Zygosity)。[33] 由於 ALDH2 組裝並發揮四聚體英语tetramer的作用,並且由於包含一個或多個 glu487lys 蛋白的 ALDH2 四聚體也基本上沒有活性(即變異等位基因表現為反作用對偶基因英语Antimorph), glu487lys 的同型組合個體無法被檢測到,而 glu487lys 的異型組合個體則少有 ALDH2 活性。[34] 因此,日本人有 glu487lys 同型組合,或僅在少數上的異型組合的,可正常將乙醇代謝為乙醛,但對乙醛的代謝能力就不足,他們對喝乙醇,和有時甚至聞到乙醇的氣味,以及喝含乙醇的飲料,都會產生一系列不良反應。;這些反應包括乙醛在血液和器官組織中的短暫積累;面部潮紅(即“東方人潮紅綜合症”或酒精反應),蕁麻疹,全身性皮膚炎,和酒精引起的呼吸道反應(即鼻炎,主要在有哮喘病史的患者中,會加重支氣管收縮英语bronchoconstriction病情,在輕至中度之間的程度。[35] 這些類似過敏反應的症狀,通常發生在攝取酒精飲料後 30-60分鐘之內,似乎沒有反映出經典的免疫球蛋白ET細胞相關過敏原誘導的反應的發生,而是至少大部是乙醛在刺激組織中釋放組織胺的作用,組織胺可能是引起這些症狀的原因。[35][36] 擁有 glu487lys 同型組合和異型組合的基因型人口比率, 巴西的印第安與歐洲人混血者(Caboclo英语Caboclo)百分比約為 35%,中國人為 30%,韓國人為28%,泰國人為 11%,馬來西亞人為 7%,印度當地人為 3%,匈牙利人為 3% ,菲律賓人則佔 1%;而在非洲人後裔,西歐高加索人後裔,土耳其人,澳大利亞原住民,澳洲西歐人後裔,瑞典薩米人,和阿拉斯加愛斯基摩人的百分比基本上為 0。[36][37] 乙醇誘導的過敏症狀,在 0 或低水準的 glu487lys 基因型中的發生率通常在 5%以上。前面說的這些“乙醇反應器”可能還具有其他基因上的異常,這些異常會導致在攝取乙醇或含乙醇的飲料後,會導致乙醛積累。例如,調查顯示,生活在哥本哈根斯堪的納維亞人,和歐洲裔的澳洲人中,自我報告有乙醇誘發的潮紅反應,發生率在有 “正常” ADH1B基因同型組合的個體中約為16%,而在有 ADH1-Arg48His SNP 變體的人,則達到大約 23%;在實驗室內,這種變體可以快速的代謝乙醇,而在人體中,有說法是它形成乙醛的速度,超過 ALDH2 的代謝能力。[36][38] 雖然有這些考慮,但專家建議,在擁有 glu487lys 基因型不高的人之中,有大部分酒精引發出類似過敏的症狀,可能是反映出是對自然和/或污染性過敏原,尤其是葡萄酒,啤酒則次之[35],的真正過敏反應。

病理生理學[编辑]

每10萬人因為酒精使用疾患而導致的失能調整生命年(2004年).
  無資料
  少於 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  超過 1050

在低或者中等攝取量情況下,酒精主要充當GABAA的正別構調節劑。酒精會與GABAA的幾種不同亞型結合,但不會與其他結合。負責酒精主觀作用的主要亞型有α1β3γ2,α5β3γ2,α4β3δ, and α6β3δ亞型,但是其他亞型如α2β3γ2, 和α3β3γ2 也受到影響。這些受體的激活會產生酒精的大多數影響,例如心情輕鬆,和緩解焦慮,鎮靜,共濟失調,食慾增加,和抑制某些人的暴力傾向。[39][40][41][42][43][44][45] 酒精對谷氨酸也有很強的作用。酒精會降低谷氨酸與N-甲基-d-天冬氨酸英语N-Methyl-D-aspartic acid(NMDA)的結合能力,並充當N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDA recptor)的受體拮抗劑,後者允許鈣質進入細胞,在長期增強作用中有關鍵作用。這些抑制作用被認為是導致 “記憶空白”的原因(這種記憶空白可在血液酒精濃度低至 0.03% 時就發生)。此外,背側海馬區谷氨酸釋放減少與空間記憶喪失有關。長期喝酒的人會經歷N-甲基-D-天門冬胺酸受體的上調,因為大腦正試圖重新建立體內平衡。當長期喝酒的人停止喝酒超過 10小時時,由於谷氨酸多分泌,刺激產生的興奮性毒性英语excitotoxicity,可導致細胞凋亡。戒酒期間出現的癲癇發作被認為是 N-甲基-D-天門冬胺酸受體上調的結果。長期酗酒者體中 N-甲基-D-天門冬胺酸受體數量的變化,可能是某些譫妄和幻覺的症狀,如震顫性譫妄在嚴重的酒精戒斷症候群中出現的原因。其他區域(例如鈉離子通道)也可能會受到高攝取量酒精的影響,對長期酗酒者而言,這些通道數量的改變很可能是造成心律不整以及其他問題的原因。受酒精影響的其他靶標包括大麻素鴉片類藥物,和多巴胺受體,儘管目前尚不清楚酒精是否直接影響這些靶標,或它們是否受到 γ-胺基丁酸 /N-甲基-d-天冬氨酸效應的的後續影響。有家族酗酒史的人,他們在 N-甲基-D-天門冬胺酸受體的反應以及大腦中GABAA亞型的比率上,可表現出遺傳差異。[46][47][48][49][50][51][52] 酒精會抑制小腦中的鈉鉀泵,這有可能會破壞小腦的運算和身體協調的功能。[53][54] 與普遍的看法相反,研究結果先是,急性攝取酒精對成年人而言,不會產生神經毒性的影響,實際上可以防止 N-甲基-D-天門冬胺酸受體拮抗劑誘導而生的神經毒性產生。[55]

酒精和睡眠[编辑]

主條目:喝酒與睡眠英语Alcohol use and sleep

攝取低量的酒精飲料(一瓶 360 毫升(13 英國液體盎司; 12 美國液體盎司)啤酒)顯示會增加總睡眠時間,減少夜間睡眠時的覺醒。酒精對睡眠的促進作用,在中等攝取量和較高量時會消失。[56] 以前的喝酒經驗也會影響到酒精對睡眠產生正面或負面影響的程度。在自由選擇的條件下,受試者選擇喝酒或是喝水,對無經驗的飲酒者,有鎮靜的作用,而對有經驗的飲酒者,則有興奮的作用。[57]失眠者而言,適量飲酒,可改善睡眠狀況。[58] 在入睡前 30–60 分鐘適度飲酒,儘管數量減少,但仍會破壞睡眠結構。一旦酒精大部分被代謝,就會產生REM 睡眠反彈英语REM rebound現象,從而導致深夜睡眠被打斷。在適度飲酒的情況下,血液中的酒精濃度平均為 0.06-0.08%,每小時下降0.01-0.02%,酒精清除花時約為 4-5小時,剛好與 8小時睡眠中的後半段的睡眠被打斷同時發生。在睡眠結構方面,適量的酒精有助於在 8小時睡眠的前半部,在抑制快速動眼期(REM 睡眠)和第1階段睡眠後發生的 “REM 睡眠反彈”,快速眼動期和1階段睡眠,在 8小時睡眠的下半部的增加遠超過上半部的基線。在8小時睡眠發生的前半段,適量的酒精也可以很快增加慢波睡眠(SWS,快速眼動期中第3階段,deep sleep)。適度飲酒後,REM 睡眠和 SWS的增強,是由中樞神經系統中腺苷谷氨酸能英语glutamatergic活性的降低所介導的。此外,就寢前三天內喝酒,會產生對睡眠維持和睡眠結構變化的耐受力。

喝酒與身體平衡感[编辑]

酒精可通過改變耳石膜英语otolithic membrane內的內淋巴液英语endolymph粘度(耳內半規管內的液體)來影響平衡感。內淋巴液圍繞壺腹頂帽英语ampullary cupula,壺腹頂帽中有毛細胞。當頭部傾斜時,內淋巴液流動並移動頂帽。毛細胞因此彎曲,並向大腦發送指示頭部傾斜方向的信號。當酒精進入系統時,降低內淋巴液的粘度,毛細胞可以在耳內較輕鬆的移動,從而將信號發送到大腦,導致身體行動過度和過度補償。結果產生了暈眩或 “天旋地轉”。[59]

酒精和飯後三酸甘油脂[编辑]

隨餐喝酒會增加並延長飯後三酸甘油脂。但是觀察到喝酒與人體內三酸甘油脂之間的關係是“ J形”的,也就是說每天攝取酒精10–20 公克的人的飯前三酸甘油脂,比禁酒或每天喝更多的人要低。。[60]

酒精和血壓[编辑]

一項系統評價指出,酒精對血壓具有雙相作用。喝酒後數小時測量血壓,收縮壓和舒張壓,兩者均下降。然而,較長期時間之後的測量(平均20小時)顯示血壓有適度,但在統計學上是顯著升高:收縮壓升高 2.7 毫米汞柱,舒張壓升高1.4 毫米汞柱。[61] 英國考科藍機構目前在做一項隨機對照試驗的系統評價,研究急性喝酒對健康,有高血壓成年人(18歲以上)的影響。[62]

另請參見[编辑]

參考文獻[编辑]

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