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低血鈉症

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低血鈉症（Hyponatremia）
异名Hyponatraemia, low blood sodium, hyponatræmia
元素週期表中的鈉
症状思考能力減退、頭痛、噁心、平衡能力差、意識混亂、癲癇發作、昏迷[1][2][3]
类型低血容量、正常血容量、高血容量（英语：Hypervolemia）[4]
診斷方法血清鈉 < 135毫莫耳/升[3]
鑑別診斷乙醇中毒或戒斷症、高蛋白血症、高脂血症、高血糖[[5][6]
治療依據潛在病因[4]
患病率相對常見[6][7]
分类和外部资源
醫學專科腎臟科
ICD-115C72
ICD-10E87.1
DiseasesDB6483
MedlinePlus000394
eMedicine767624、​242166、​907841
[编辑此条目的维基数据]

低血鈉症（英語：hyponatremia ，也可拼寫為hyponatraemia）是指血液中鈉離子濃度偏低的情況。[4]其定義通常為鈉濃度低於135微莫耳/升 (135維克當量/升） ，當鈉濃度低於120微克當量/升時則屬重度低血鈉症。 [3][8]患者可能無症狀，也可能出現輕微或是嚴重症狀。[2][9]輕微症狀包括認知與思考能力下降、頭痛、噁心與平衡感變差，[1][3]嚴重症狀則包括意識混亂、癲癇發作與昏迷 ，[1][2][9]甚至可能致死。[10]

導致低血鈉症的原因通常依據患者體內的體液狀態分為：低容積性、正常容積性與高容積性（英语：Hypervolemia）三類。[4]低容積性低血鈉症可由腹瀉、嘔吐、使用利尿劑及大量出汗引起。[4]正常容積性低血鈉症可進一步分為尿液稀釋與尿液濃縮兩種型態。[4]尿液稀釋的病例包括腎上腺功能不全、甲狀腺功能低下症、飲水過量或是過量飲用啤酒，[4]尿液濃縮的病例則包含有抗利尿分泌異常症 (SIADH)。[4]高容積性低血鈉症則可能由心臟衰竭、肝衰竭與腎功能衰竭所致。[4]可能導致血鈉測量值偏低的狀況，包含有多發性骨髓瘤引發的高蛋白血症、高脂血症以及高血糖。[5][6]

低鈉血症的治療應針對根本病因著手。[4]血鈉濃度矯正過快可能引發嚴重併發症。[5]僅有在患者出現顯著症狀、或是少數急性發作的個案，才建議使用3%生理鹽水進行快速的部分矯正。[4][6]對於低血容量性低鈉血症，臨床上主要經由靜脈輸注生理鹽水補充。[4]針對抗利尿分泌異常症的處置重點在於治療原發病因與限制液體攝取 。[1][4]高血容量性低鈉血症則通常需同時配合限水與低鈉飲食。[1][4]若低鈉狀況已持續超過兩天，血鈉的矯正過程原則上應采循序漸進方式。[4]

低血鈉症是最常見的人體電解質不平衡，在老年族群中尤為普遍。[11][12]約有20%的住院患者，以及10%參與耐力運動賽事的選手（賽程中或賽後）會出現低血鈉現象。[3][5]對住院患者而言，發生低血鈉症與死亡風險增加密切相關。[5]估計低血鈉症每年在美國造成的經濟負擔高達約26億美元。[13]

徵象與症狀

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低血鈉症的臨床表現包括噁心、嘔吐、頭痛、短期記憶喪失、意識混亂、嗜睡、疲倦、食慾不振、易怒、肌肉無力、抽搐或痙攣、癲癇發作，以及意識不清或甚至是昏迷。[1]通常血漿鈉濃度越低，症狀就越嚴重。然而即便是輕度低血鈉症（血漿鈉濃度介於131–135微莫耳/升），也可能引發微細的臨床症狀與併發症[14]（例如：步態與姿態不穩、跌倒風險增加、注意力減退、認知功能受損，以及死亡率上升）。[15][16]

神經系統症狀通常在血漿鈉濃度極低時（通常為<115毫莫耳/升）才會顯現。[1]當血鈉急劇下降時，水分會滲入腦細胞導致其腫脹（腦水腫），進而引發顱內壓升高與低鈉血症性腦病變。隨著顱內壓持續上升，可能進一步誘發腦疝，表現為頭痛、噁心、嘔吐、意識混亂、癲癇發作、腦幹壓迫、呼吸驟停以及非心因性肺水腫。[17]若未及時處置，此類急性腦病變通常會危及生命。[18]。

症狀的嚴重程度主要取決於血鈉下降的速度與幅度。由於神經元具有自我調節的適應機制，若血鈉是在數天甚至數週內緩慢下降，即便濃度降至極低，患者也可能無明顯症狀或僅有輕微不適。此外，若患者本身患有神經系統疾病（如癲癇）或合併其他代謝異常，神經系統症狀往往會更為嚴重。[19]

低血鈉症亦會干擾骨骼代謝。研究顯示，低血鈉患者罹患骨質疏鬆症的風險會增加一倍，發生骨折的機率也顯著提升。[20]

病因

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低血鈉症的病因在臨床上通常分為低滲透壓性、非低滲透壓性以及假性低血鈉症三大類。[12]其中，低滲透壓性低血鈉症會進一步依患者的體液狀態，細分為高血容量、正常血容量或低血容量三種類型。[12]此外，低血鈉症也是輝瑞製藥出品COVID-19疫苗接種後偶爾出現的罕見不良反應之一。[21]

高容積性

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體內的鈉與水分總量均有所增加。此類疾病（如肝硬化、心臟衰竭及腎病症候群）會因器官功能不全導致有效循環血量下降，進而刺激腎臟大量保留鈉與水分，引發高血容量（如全身水腫或是腹水）。然而，由於體內抗利尿激素 (ADH) 同時分泌，水分滯留的幅度遠大於鈉的累積，最終導致血鈉被稀釋而呈現低血鈉狀態：[12]

正常容積性

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患者體內的總體液量雖略有增加，但臨床上並無明顯的水腫現象。此類低血鈉症的常見病因包括有：[22]

低容積性

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患者因全身總鈉量顯著流失而導致血容量減少。之所以仍呈現低血鈉狀態，是因為水分流失的幅度相對較小（即鹽分流失多於水分）。[22]

藥物因素

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已有報告指出抗精神病藥會引發低血鈉症。[28]

現有證據顯示，所有類別的精神科藥物（即抗抑鬱藥、抗精神病藥、情緒穩定劑以及鎮靜/催眠藥物）均可能導致低血鈉症。年齡是藥物誘發低血鈉症的重要風險因子。[29]

其他病因

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未包含在上述分類體系中的其他雜項病因還有：

  • 假性低血鈉症，因血中三酸甘油酯大量升高，或多發性骨髓瘤等疾病導致免疫球蛋白極度升高，進而造成化驗室測出的血鈉假性偏低。[12]
  • 高滲透壓性低血鈉症常見於高血糖患者。當血糖過高時，高滲透壓會促使細胞內的水分轉移至細胞外，而將血清中的鈉離子濃度稀釋。[12]

病理生理學

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要指引低血鈉症的病因診斷與治療，必須先理解以下關鍵機制：體液腔室（及次腔室）的容量與調節、身體維持鈉離子濃度與滲透壓平衡（體內恆定）的生理過程、導致該反饋系統失調的病理原因，以及系統失調對體液容量與溶質濃度的具體影響。[30]

正常體內恆定

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人體透過下視丘—垂體—腎上腺軸的反饋系統，將血清鈉濃度精準維持在狹窄的生理範圍內。

這套系統的調控機制為：下視丘特定區域的滲透壓感受器會監測血鈉變化。當血清鈉濃度升高時，感受器會刺激腦下垂體後葉釋放抗利尿激素（ADH，又稱精胺酸血管加壓素）。[31]ADH經血液循環作用於腎臟，促使腎小管重吸收無溶質游離水以稀釋血鈉。當血鈉回復至正常值後，下視丘感受器隨即停止刺激。同時，高滲透壓也會引發口渴感以增加飲水。[32]反之，當血清鈉濃度降至135毫克當量/升以下（即發生輕度低血鈉）時，體內會停止分泌ADH，腎臟不再重吸收水分，且不會產生口渴感。透過增加水分排出與飲水量減少的協同作用，讓血鈉濃度回升至正常範圍。[33][34][35]

低血鈉症

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從生理機制來看，低血鈉症主要可分為調節迴路負荷過重與調節迴路中斷兩大類:[34]

  • 調節迴路負荷過重：當滲透壓感受器與水通道蛋白構成的調控機制超載時，腎臟會排出極稀釋的尿液，呈現水中毒狀態。常見病因有：心因性多飲（英语：Primary polydipsia）、啤酒狂飲症、過度靜脈輸注無溶質游離水，以及嬰幼兒水中毒。
  • 調節迴路中斷：若因迴路中斷致使尿液稀釋能力受損，又可依是否依賴ADH分為兩類：
    • ADH依賴型：包含有效動脈血容量耗竭、血流動力學異常、心臟衰竭、肝硬化、腎病症候群、脊髓病變、愛迪生氏病、腦性鹽份耗損症候群，以及抗利尿分泌異常症等九類疾病。
    • 非ADH依賴型：調節系統本體正常，但因器官本體病變或藥物導致稀釋能力受損，見於少尿型腎功能衰竭、管泡狀腎間質疾病、使用利尿劑，以及抗利尿分泌異常症。[34]

在微觀細胞層面，鈉離子作為細胞外液主要的陽離子，無法自由跨越細胞膜進入細胞內。帶正電的鈉離子會在水溶液中吸引約25個水分子，形成龐大的極性水合結構，因此必須依賴專一性的離子通道或離子幫浦進行轉運。當低血鈉引發細胞腫脹時，會進一步活化體積調節性陰離子通道（VRAC），促使星形膠質細胞釋放牛磺酸與麩氨酸，以進行細胞體積的代償性調節。[36]

診斷

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評估低血鈉症時，需綜合考量臨床病史、理學檢查與實驗室數據。當血液檢驗顯示血清鈉濃度低於135毫莫耳/升時，即可明確診斷。[37]

確立診斷後，臨床上的首要任務是評估患者的容量狀態（低血容量、等血容量或高血容量），並同時檢查警覺性、注意力與定向力等神經學症狀，這對於釐清根本病因與判斷病情嚴重度非常重要。[38]在鑑別診斷的過程中，有兩種特殊病因需要特別注意：

  • 腎上腺功能不全：若懷疑患者有腎上腺功能低下，應儘早進行短效促腎上腺皮質素試驗（ACTH刺激試驗（英语：ACTH stimulation test））。由於此類患者不一定會出現典型的低血壓與高血鉀，極易遭到誤診，若未即時處置可能危及生命。[38]
  • 腎性耗鹽症候群（CSWS）：此疾病屬於低血容量性低血鈉症，常見於蛛網膜下腔出血、神經外科手術或中風發作數天後。現已證實其係因腦源性鈉尿肽（BNP）分泌增加所引發的獨立疾病。臨床治療上須補充體液與鹽分，絕不可實施限制液體攝入。[38]

假性低血鈉症

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假性低血鈉症（False hyponatremia，亦稱為spurious、pseudo、hypertonic或artifactual hyponatremia）是指化驗室檢測顯示血鈉濃度偏低，但患者實際上並無低滲透壓的狀況。依其病理與檢測機制，可分為高滲透壓性與等滲透壓性兩類：

  • 高滲透壓性低血鈉症：主因是血漿中存在高濃度的滲透壓活性分子，如高血糖（糖尿病）或靜脈輸注甘露醇。這些溶質會產生高滲透壓梯度，將細胞內水分拉引至細胞外液，進而稀釋細胞外液的鈉離子濃度。
  • 等滲透壓性低血鈉症：多源於化驗室的檢測誤差。當患者患有嚴重高血脂症（以高三酸甘油酯最常見）或異常蛋白血症時，血漿中的非水成分（脂質或蛋白質）比例大幅增加。若檢測技術採用固定體積的血漿定量，或在分析前對檢體進行稀釋，便會導致測得的鈉離子濃度虛偽偏低。[39]

真性低血鈉症

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真性低血鈉症（亦稱為低滲透壓性低血鈉症）是最常見的類型，臨床上通常簡稱為'低血鈉症'。低滲透壓性低血鈉症依據患者的血容量狀態分為三類，每一類代表導致ADH增加、進而引起水滯留及低血鈉症的不同根本原因：

臨床上依據容量狀態，可將低血鈉症分為以下三大類：

  • 高血容量性低血鈉症：此類患者全身總體液量過多（常見水腫或周邊組織腫脹，尤以雙腳踝最為明顯），但有效循環血容量卻不足。這種"血管內相對缺水"的狀態會持續刺激抗利尿激素釋放，導致水份大量滯留。臨床上最常由心臟衰竭、肝衰竭或腎臟病（如腎病症候群）引發。[40]
  • 等血容量性低血鈉症：此類患者體液總量正常，但ADH仍異常升高的狀況。原因可分為兩種：一是因嘔吐、劇烈疼痛等生理刺激導致ADH過度分泌、二是無生理需求下的不當分泌，即抗利尿分泌異常症。此外，因溶質攝取不足致使尿液無法濃縮的疾病（如啤酒狂飲症或茶與吐司型（極簡飲食型）低血鈉症）、甲狀腺功能低下、中樞性腎上腺功能不全，以及極少數純粹因過度飲水引發的水中毒，亦均歸類於此。[40][41]。
  • 低血容量性低血鈉症：此類患者呈現顯著的體液耗竭（體內水分與鈉離子同步流失）。當有效循環血容量嚴重不足時，會觸發體液代償機制，進而刺激 ADH顯著分泌以強行保留水分，最終造成血鈉稀釋。[40]

急性與慢性

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慢性低血鈉症指的是血鈉濃度在數天至數週內緩慢下降。由於腦部有時間進行滲透壓調控，患者的症狀與併發症通常較為輕微。過去臨床上常將慢性低血鈉症視為"無症狀低血鈉症"。然而近期研究指出，這類患者實際上並非完全無症狀，仍可能伴隨隱蔽的神經或運動功能受損 。[14]

相對地，急性低血鈉症則是血鈉濃度在短時間內急劇下降。這種快速的滲透壓變化極具危險性，易引發急性腦水腫，進而導致昏迷，甚至是死亡。

治療

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低血鈉症的處置策略主要取決於其背後的病因，[12]而治療的急迫性則由臨床症狀的嚴重程度決定。[12]在初始治療中，體液管理通常不可或缺。[12]對於重症患者，建議在1至4小時內將血鈉濃度提高約5毫莫耳/升 。[12]

需要特別注意的是當某些特定族群的病因解除時，血清鈉濃度可能會快速回升，此時必須進行更密集的監測，以防血鈉矯正過快。這些高風險族群包括：

  • 補液後容量狀態恢復（移除ADH刺激）的低血容量性低血鈉症患者
  • 開始接受氫化可體松補充治療的腎上腺功能不全患者
  • 停用會誘發ADH異常釋放藥物的患者
  • 改善高溶質飲食後、矯正極簡餐飲或溶質缺乏的患者[16]

在治療過程中，若發現患者開始排出大量稀釋尿液，往往是血鈉即將發生過度矯正的早期警訊 。[16]

缺鈉量 = (140微莫耳/升 – 血清鈉) × 全身總水量[5]

全身總水量 = 體重 (公斤) × 0.6

輸液與體液處置

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針對不同嚴重程度與症狀的低血鈉症，臨床處置原則如下：

  • 輕度且無症狀者：以限制水份攝取並補足溶質（包含鈉鹽與蛋白質）為主要治療策略。初始水份限制建議為每日500毫升，後續再依血清鈉濃度動態調整。長期將每日水份攝取量控制在1,200–1,800毫升，通常可使患者維持無症狀狀態。[42]
  • 中度或伴隨輕中度症狀者：可給予呋塞米（Furosemide）促進排水，並搭配0.9%正常鹽水補充流失的鈉與鉀。目標為在治療第一天，將血清鈉濃度以0.5–1.0毫莫耳/升/小時的速率穩定提升，首日累計升幅以8毫莫耳/升為限。
  • 重度低血鈉或出現嚴重神經學症狀者（如意識混亂、抽搐或昏迷）：應緊急靜脈輸注3%生理鹽水（1–2毫升/公斤，於3至4小時內輸注完畢）。高滲透壓鹽水有時可能引發次發性的稀釋性利尿，導致血鈉反而下降。此外，若患者已處於體液過載（細胞外液過多）狀態，則禁忌使用。

電解質異常

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因使用利尿劑導致低血容量而引發低血鈉症，且同時伴隨低血鉀的患者，矯正低血鉀有助於促進低血鈉症的矯正。[16]

藥物治療

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在血管張力素受體拮抗劑（英语：vasopressin receptor antagonist） （Vaptans（瓦普坦類））等藥物的使用上，美國與歐洲的臨床指引看法並不一致。[43]美國指引建議，當SIADH、肝硬化或心臟衰竭患者對限制水分無效時，可考慮使用此類藥物。[43]然而歐洲指引則普遍不推薦使用。[43]

初步臨床證據顯示，對於高血容量或等血容量性低血鈉症患者，使用血管加壓素受體拮抗劑（如瓦普坦類）的效果可能略優於單純限制水分。[4]但需特別注意，此類藥物絕對禁用於低血容量患者。[12]若SIADH患者呈現慢性低血鈉，且對限水或補充口服鈉錠效果不佳，亦可考慮選用此類藥物。[16]

其他藥物治療方面，地美環素雖偶爾用於SIADH，但其副作用顯著，包含潛在的腎毒性與光敏性。[12][44]此外，該藥對許多患者並無顯著療效，對部分患者甚至可能導致血鈉過度矯正而引發高血鈉症。[12]

另一方面，每日口服尿素雖然因適口性較差而不常使用，但在治療SIADH上已獲得初步的療效證據支持。[12][44]不過，該藥物在許多國家或地區尚未上市或取得不易。[12]

注意事項

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需特別警惕的是，過快提升血清鈉濃度可能引發嚴重的神經系統併發症 - 滲透性脫髓鞘症候群（Osmotic demyelination syndrome, ODS）,[45][46][47]其中又以橋腦中央脫髓鞘症（英语：Central pontine myelinolysis）（CPM）最為典型。[48]為避免此類不可逆的神經損傷，臨床指引建議每日血清鈉升幅不應超過10微莫耳/升。[49]

流行病學

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低血鈉症是臨床上最常見的水與電解質不平衡，[12]在女性、高齡者及住院患者中的發生率顯著偏高。低血鈉症的盛行率會因調查族群的不同而有顯著差異：在一般住院患者中，約有15–20%伴隨低血鈉症，但若以血鈉濃度低於130微莫耳/升為標準，受影響者則約占3–5%。此外，據統計，安養機構長者以及使用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）治療的憂鬱症患者中，低血鈉症的發生率皆高達約30%。[14]

需住院治療的低血鈉症患者，其平均住院時間較長（醫療支出亦隨之增加），且出院後的再住院率也較高。此一現象在男性與高齡患者中尤為顯著。[50]

引用

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延伸閱讀

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外部連結

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