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蕁麻疹

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提示：此條目的主題不是麻疹或德國麻疹。
蕁麻疹（Hives）
異名Urticaria
在手臂上顯現的蕁麻疹
症狀紅色、隆起且發癢的丘疹[1]
病程幾天[1]
病因壓力、感染之後、過敏反應的結果[2]
風險因素花粉熱, 氣喘[3]
診斷方法依據症狀而定, 貼布試驗ing[2]
治療抗組織胺藥, 皮質類固醇, 白三烯受體拮抗劑（英語：antileukotriene）[2]
盛行率~20%[2]
分類和外部資源
醫學專科皮膚病學, 免疫學#臨床免疫學, 過敏學（allergology）
ICD-11EB05
ICD-10L50
ICD-9-CM708.8、​708.9、​708
DiseasesDB13606
MedlinePlus000845
eMedicine762917
[編輯此條目的維基數據]

蕁麻疹（urticaria, hives）是由於皮膚和黏膜的小血管反應性擴張及滲透性增加，導致局限性水腫的一種過敏性皮膚病。典型症狀是伴隨紅暈的紅色膨疹，或是隆起且發癢的丘疹[1]，若是局部水腫嚴重，或是深層組織受累，甚至膚色較深的人種，其表現僅為腫脹與隆起[4]。蕁麻疹常會伴隨發癢或刺癢，也可能有灼熱或刺痛感，這些皮疹斑塊可能會出現在身體的不同部位，持續時間從幾分鐘到幾天不等，且通常不會在皮膚留下任何長期的變化[2]。

蕁麻疹通常分為急性與慢性兩種[5]，急性蕁麻疹一般只發作1至3天，而慢性蕁麻疹（持續6週以上）則可能反覆發生，並可長達數年；但只有不到5%的病例持續時間超過6週[2][6]。病灶時常會在身上其他區域輪流出現。

蕁麻疹經常在感染後發生，或是由於對藥物、昆蟲叮咬（英語：insect bite）或食物等產生過敏反應所致。[2]心理壓力、失溫或是震動也可能是誘發因素[1]，但在半數病例中的病因仍然不明[2]。過敏性鼻炎或氣喘的病史，是重要危險因子[3]。皮膚外觀是主要的診斷依據。貼布試驗有時候對診斷過敏會有所幫助[2]。

預防的方法是避免接觸任何引起症狀的事物或過敏原[2]。通常會使用抗組織胺藥，苯海拉明、雷尼替丁，現今更傾向使用第二代抗組織胺藥，例如非索非那定、樂雷他定和西替利嗪，此類藥物引起鎮靜和認知障礙的風險較低[6]。在難治性（頑固性）病例中，也可使用皮質類固醇或白三烯受體拮抗劑（英語：antieukotriene），保持環境涼爽也會有所幫助[2]。對於持續時間超過六週的病例，則需要接受長期的抗組織胺藥物治療，且可併用奧馬珠單抗或環孢素等免疫抑制劑[6]。

名稱

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蕁麻疹有許多異名，俗稱風團或風疹塊[7]，但此兩稱呼更特指寒冷性蕁麻疹[8][9]（cold urticaria）。有的地區叫鬼風疙瘩，中醫稱癮疹[10]，客語稱冷瘼。

流行病學

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約有20%的人在一生中的某個時刻曾罹患過蕁麻疹[2]。對於短期的症狀，性別並未造成差異，常持續幾天，且不會留下任何長期的皮膚變化。短期病程在兒童中更為常見；而長期病程則多發生在中年人身上；症狀持續較久的案例，則大多為女性。[11]。

蕁麻疹在兩千多年前的中醫典籍—「內經」一書中即有相關的記載[12]，因症狀來的快去得快疾如風故又俗稱風疹塊，後世用發作的感覺類比接觸蕁麻而得名[13]。西方在希波克拉底時代也已有記載[11]。蕁麻疹的英文「urticaria」源自拉丁文，urtica原意為「蕁麻」[14]（nettle）。

症狀與體徵

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左胸壁出現呈輕微隆起的蕁麻疹。
另一張出現在左胸壁上的蕁麻疹病灶。
描繪蕁麻疹的醫學插圖。

蕁麻疹是一種皮膚紅斑，伴隨有紅色、隆起且發癢的丘疹。[2]它們也可能會伴隨灼熱或刺痛感。[2]蕁麻疹可出現在皮膚表面的任何地方。不論誘發因素是否為過敏性，發炎介質的複雜釋放（包括來自皮膚肥大細胞的組織胺）都會導致表淺血管的液體滲漏。蕁麻疹的面積可能只有針尖大小，也可能直徑達數英吋。它們有時是單獨散在，有時也是融合性 - 融合成更大的形狀。[6]

中醫稱之為風疹塊或癮疹，來得快去得快的，可以發生在任何年齡。皮膚腫脹是因為血管突然擴張，組織液滲透加上發炎所造成的，所以又稱為「神經血管性水腫」，常見於嘴唇、眼皮和手腳掌。

血管性水腫是一種相關的疾病（同樣由過敏性和非過敏性原因引起），但其液體滲漏是來自皮下或黏膜下層更深處的血管。如果個別的蕁麻疹會疼痛、持續超過24小時，或在痊癒時留下瘀傷，則更有可能是一種被稱為蕁麻疹性血管炎的更嚴重疾病。[15]因撫摸皮膚而引發的蕁麻疹（外觀通常呈線狀）是由一種被稱為皮膚劃痕症）的良性疾病所致。[16]

病因

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蕁麻疹可由多種原因引起，常見原因之一是身體對某些外來物質或刺激產生過敏反應，例如昆蟲叮咬，或因冷、熱、因風、日光等的物理性刺激，花粉、蕁麻等植物性刺激，進食魚、蝦、蟹等敏感性食物，注射血清、青黴素等藥物，病灶感染或腸寄生蟲感染產生的毒性物質刺激，甚至灰塵、毛髮及皮屑或黴菌等刺激。也有因營養不良或腦力消耗過度，影響身體對某些人體不能合成的胺基酸的吸收與代謝，從而導致抵抗力降低有關。

蕁麻疹可根據推測的致病因子進行分類。環境中的許多不同物質都可能引起，包括藥物、食物和物理因子。在原因不明的慢性蕁麻疹患者中，可能有多達50%以上是由自體免疫反應所引起[17]。風險因素包括因而罹患花粉熱或是氣喘等疾病[3]。

藥物

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已證實會引發過敏反應並表現為蕁麻疹的藥物包含有可待因、嗎啡硫酸鹽、右旋安非他命、[18]乙醯柳酸（阿斯匹靈）、布洛芬、青黴素、克霉唑、甲硝唑、磺胺類藥物、抗驚厥藥（英語：Anticonvulsant）、頭孢克洛、吡拉西坦、疫苗以及抗糖尿病藥。特別是抗糖尿病的磺醯脲類藥物格列美脲，已被記載會誘發以蕁麻疹形式呈現的過敏反應。[19]

食物

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成年人最常見的食物過敏是貝類海鮮和堅果。兒童最常見的食物過敏則是貝類海鮮、堅果、雞蛋、小麥和黃豆。一項研究顯示，存在於許多加工食品中的秘魯香是引起急性接觸性蕁麻疹最常見的原因。[20]另一種可能引起蕁麻疹的食物過敏是Α-半乳糖症候群，可能會導致對牛奶和紅肉敏感。較不常見的原因是接觸某些細菌，例如鏈球菌屬或可能是幽門螺桿菌。[21]

包括慢性自發性蕁麻疹在內的蕁麻疹，可以是寄生蟲感染的併發症和症狀，例如人芽囊原蟲病（英語：Blastocystosis）和糞小桿線蟲病（英語：strongyloidiasis）等。[22]

非特異性病毒感染（例如上呼吸道感染）已被指出是急性蕁麻疹發作的常見原因。[23]

鏈球菌感染（特別是在兒童中）可能與蕁麻疹有關。[24]

接觸毒藤、毒橡樹和毒漆樹所引起的皮疹通常會被誤認為是蕁麻疹。這種皮疹是由於接觸漆酚所致，並會導致一種被稱為漆酚誘發的接觸性皮疹（英語：Urushiol-induced contact dermatitis）的接觸性皮炎。漆酚透過接觸傳播，但可使用強效的去油或融油洗滌劑、涼水並塗擦軟膏來清洗掉。[25]

皮膚劃痕症

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主條目：皮膚劃痕症

皮膚劃痕症（也被稱為 dermatographism - 皮膚書寫症）的特徵是由於抓撓或用力撫摸皮膚而在皮膚上出現風疹塊或條痕。這種症狀見於4-5%的人口中，是最常見的蕁麻疹類型之一，[26]當皮膚受到撫摸、抓撓、摩擦甚至有時是被拍打時，就會變得隆起和發炎。[27]

這種皮膚反應通常在抓撓後不久就會變得明顯，並在30分鐘內消失。皮膚劃痕症是慢性蕁麻疹中被公認為"物理性蕁麻疹"子集裡最常見的形式。[28]

相較之下，健康人的皮膚被抓撓時，通常只會出現不會發癢的紅線。在大多數病例中，病因未知，但在發病前可能會先有病毒感染、抗生素治療或情緒困擾。皮膚劃痕症是透過撫摸或抓撓皮膚施加壓力來診斷。[29]蕁麻疹應該會在幾分鐘內顯現。除非皮膚高度敏感且持續產生反應，否則不需治療。在對患者造成困擾的病例中，服用抗組織胺藥可減輕這種反應。[30]

壓力性或延遲壓力性

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這種類型的蕁麻疹會緊接在壓力刺激後立即發生，或者對施加於皮膚的持續壓力的延遲反應。在延遲形式中，蕁麻疹只有在最初對皮膚施加壓力約六小時後才會出現。在正常情況下，這些蕁麻疹與大多數蕁麻疹所見到的並不相同。相反地，受影響區域的突起通常更為擴散。蕁麻疹可能會持續八小時到三天。皮膚壓力的來源可能來自緊身衣物、腰帶、帶有堅硬肩帶的衣物、行走、倚靠物體、站立、坐在堅硬的表面上等。身體最常受影響的部位是手、腳、軀幹、腹部、臀部、腿部和臉部。雖然這看起來與皮膚劃痕症非常相似，但主要區別在於腫脹的皮膚區域不會迅速顯現，且往往持續時間長得多。然而，這種形式的皮膚病很罕見。[31]

膽鹼能性或壓力性

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主條目：膽鹼能性蕁麻疹

膽鹼能性蕁麻疹（CU）是物理性蕁麻疹（英語：physical urticaria）的一種，它是在流汗事件中誘發出來，例如運動、洗澡、待在溫熱的環境中或是情緒壓力。所產生的蕁麻疹通常比經典的蕁麻疹（體積或面積）更小，且通常持續時間較短。[32][33]

已有多個亞型被闡明，而其中每個亞型都需採用不同的治療方式。[34][35]

寒冷誘發性

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更多資訊：寒冷性蕁麻疹

寒冷性蕁麻疹是由皮膚暴露於極度寒冷、潮濕和多風的條件下所引起，它以兩種形式發生。罕見的形式是遺傳性，在暴露於寒冷後9到18小時呈現全身性的蕁麻疹。[36]常見形式的寒冷性蕁麻疹則表現為暴露於寒冷後，臉部、頸部或手部會迅速出現。這種蕁麻疹很常見，平均持續五到六年。最易受影響的人群是18到25歲之間的年輕成年人。許多患有此狀況的人也同時患有皮膚劃痕症和膽鹼能性蕁麻疹。[30]

在冷水中游泳是最常見誘發嚴重反應的原因，患者一旦全身暴露於冷水中，會引發嚴重的全身性反應。此時體內會釋放大量的組織胺，進而導致低血壓、昏厥、休克，甚至危及生命。臨床上診斷寒冷性蕁麻疹時，會將冰塊置於前臂皮膚上輕拭1到5分鐘。若患者患有此症，受測部位隨後會出現明顯的風疹塊。相較之下，未患病者則僅會呈現一般的皮膚局部發紅。寒冷性蕁麻疹患者必須學會防範體溫急速下降。在治療方面，一般的抗組織胺藥物通常療效不佳，但臨床上發現一種特殊的抗組織胺藥塞浦西他啶（商品名稱"Periactin"）相當有效。此外，三環類抗抑鬱藥多塞平也是一種強效的組織胺阻斷劑。[37]而能阻止肥大細胞釋放組織胺的藥物酮替酚同樣在臨床治療中獲得廣泛且成功的應用。[38]

日光性蕁麻疹

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主條目：日光性蕁麻疹

這種形式的疾病發生在暴露於陽光的皮膚區域，狀況在暴露後幾分鐘內就會變得明顯。[39]

水誘發性

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主條目：水源性蕁麻疹

水源性蕁麻疹（又稱水誘發性蕁麻疹）相當罕見，通常在皮膚接觸水時發作，且其敏感反應與水溫無關。其症狀與膽鹼能性蕁麻疹相似，通常在接觸水後1到15分鐘內出現，可持續10分鐘至兩小時。與其他物理性蕁麻疹不同的是，此類病症似乎並非由組織胺釋放所引發。許多研究人員認為這項病症實質上是皮膚對水中添加物（如氯）過敏所致。臨床上診斷水源性蕁麻疹時，會將自來水與蒸餾水塗抹於皮膚上，並觀察後續的皮膚反應。在治療方面，可將辣椒素（商品名 "Zostrix"）塗抹於患處皮膚，此療法與治療帶狀疱疹的方法相同。[40]由於組織胺並非此病症的主因，因此抗組織胺藥物的療效仍有待商榷。[41]

運動

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運動性蕁麻疹（Exercise-induced urticaria, 簡稱 EU）於1980年首次被發現。患者在開始運動後5到30分鐘內會陸續出現蕁麻疹、搔癢、呼吸急促和低血壓等症狀，嚴重時甚至可能進展為過敏性休克或是猝死。雖然慢跑是誘發此症最常見的運動，但患者在熱水淋浴、發燒或焦慮不安時並不會發病，這點與膽鹼能性蕁麻疹有關鍵性區別。[42]

部分患者僅在吃下特定食物（如小麥或甲殼類海鮮）後30分鐘內進行運動，才會誘發運動性蕁麻疹（此情況又稱為食物依賴運動誘發性過敏反應，FDEIA）。對這類患者而言，單純運動或單純進食該特定食物，都不會引發任何症狀。臨床上診斷運動性蕁麻疹時，會讓患者在受控環境下進行運動以觀察是否發病；然而此測試具備一定風險，必須極為謹慎，且只能在備妥急救與復甦設備的醫療場所中進行。此外，臨床上也可以利用熱水浸泡試驗（將患者浸泡在43°C的水中）來與膽鹼能性蕁麻疹做鑑別診斷：運動性蕁麻疹患者在此測試中不會出現任何異狀，而膽鹼能性蕁麻疹患者則會在頸部和胸部等處出現其特徵性的小型風疹塊。[43]

若患者急性發作，臨床上主要使用抗組織胺藥物、腎上腺素與維持呼吸道通暢來進行緊急治療。對於部分患者，在運動前預防性服用抗組織胺藥物相當有效。此外，能穩定肥大細胞並阻止組織胺釋放的酮替芬，在此類病症的治療中也已證實具有良好療效。在日常預防方面，避開特定的誘發運動或致敏食物至關重要。雖然在特定情況下，患者可透過規律的漸進式運動來產生耐受性，但這類脫敏過程必須在嚴格的醫療監督下才能進行。[44]

病理生理學

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參見：與皮膚狀況相關的人類白細胞抗原等位基因列表（英語：List of human leukocyte antigen alleles associated with cutaneous conditions）

蕁麻疹的皮膚病變源於皮膚的發炎反應，此反應會導致真皮層中的微血管發生滲漏而引起局部水腫；這些水腫會持續存在，直到組織間液被周圍細胞逐步吸收為止。[45]

此病症的生理機制，是因皮膚細胞釋放組織胺與其他發炎介質（如細胞因子）所致。這一釋放過程可由過敏性或非過敏性反應所引發，兩者的主要區別在於促使組織胺釋放的具體機制不同。[46]

在過敏性蕁麻疹中，當過敏原與細胞表面高親和力受體上的 IgE 抗體結合時，便會觸發皮膚與組織中的肥大細胞，進而釋放出組織胺及其他促發炎物質。此外，嗜鹼性粒細胞等其他發炎細胞也會釋放組織胺與介質，這在慢性蕁麻疹的病理機制中被認為扮演著重要角色。[47]

過敏性蕁麻疹

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當過敏原與細胞表面高親和力受體上的 IgE 抗體結合時，便會觸發皮膚與組織中的肥大細胞，進而釋放出組織胺及其他促發炎物質。此外，嗜鹼性粒細胞與其他發炎細胞同樣會釋放組織胺及相關介質；在慢性蕁麻疹中，這些細胞也被認為扮演著關鍵角色。[48]

自體免疫性蕁麻疹

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主條目：自體免疫性蕁麻疹（英語：Autoimmune urticaria）

在所有慢性自發性蕁麻疹病例中，半數以上源於自體免疫機制。約有50%的慢性蕁麻疹患者體內，會產生針對皮膚肥大細胞表面受體FcεRI的自體抗體。此受體受到持續刺激，進而引發慢性症狀。因此，蕁麻疹患者通常也較容易罹患其他自體免疫性疾病，例如橋本氏甲狀腺炎、乳糜瀉、第1型糖尿病、類風濕性關節炎、乾燥症或全身性紅斑狼瘡。[17]

感染

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病毒感染（特別是上呼吸道感染）是引發急性蕁麻疹最常見的非藥物誘因之一，特別是在兒童與青少年群體中。有篇發表於《Allergy》期刊的系統性文獻詳細證實病毒感染與急性蕁麻疹發作的時間關聯性與病理機制。[49]

非過敏性蕁麻疹

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除過敏原與抗體的相互作用外，其他機制同樣能觸發肥大細胞釋放組織胺。例如嗎啡等許多藥物不需經由任何免疫球蛋白介導，即可直接誘導組織胺釋放。此外，多種被歸類為神經肽的訊號物質，已被證實參與情緒因素所誘發的蕁麻疹。在遺傳學方面，呈顯性遺傳的皮膚與神經皮膚紫質症（如遲發性紫質症（英語：Porphyria cutanea tarda）]]、遺傳性糞紫質症（英語：Hereditary coproporphyria）、混合型紫質症（英語：Variegate porphyria）及紅細胞生成性原紫質症（英語：Erythropoietic protoporphyria））均與日光性蕁麻疹密切相關.其中，藥物引起的日光性蕁麻疹，其發病可能就與紫質症有關，且此反應可能是由IgG（免疫球蛋白G，而非IgE - 免疫球蛋白E）結合所介導。[50]

飲食性組織胺中毒

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此類症狀被稱為鯖魚中毒（又稱擬過敏性魚類中毒）。當攝入因細菌腐敗而釋放大量游離組織胺的魚肉時，可能會迅速引發過敏樣症狀，其中包括蕁麻疹。然而文獻指出，鯖魚中毒所引起的蕁麻疹通常不伴隨典型的風疹塊。[51]

壓力與慢性自發性蕁麻疹

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慢性自發性蕁麻疹與壓力的關係自1940年代起便多有記載。[52]已有大量臨床證據顯示，此病症與患者不良的情緒狀態[53]及生活品質下降[54]密切相關，其與壓力之間的直接關聯也已獲得證實。[55]部分病例被判定是由壓力所誘發，例如創傷後壓力症候群（PTSD）與慢性自發性蕁麻疹之間的關聯。[56][57]雖然如此，在絕大多數的慢性自發性蕁麻疹病例中，確切的病因依舊不明。[6]

診斷

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蕁麻疹的顯微照片。可見真皮水腫 "[(A、B) 中的實心箭頭]"，以及稀疏、主要分布於血管周圍與間質的淋巴細胞和嗜酸性球浸潤，且無血管炎跡象 "（虛線箭頭）。[58]

蕁麻疹的診斷通常直接依據其臨床外觀。[2]在慢性蕁麻疹中，極少能明確找出其確切病因，[59]不過貼膚試驗有助於評估潛在的接觸性過敏原。[2]過去在某些病例中，為尋求病因線索，臨床上會要求患者在長期追蹤下接受廣泛且常規的過敏篩檢。[60][61]然而，目前尚無證據顯示這類常規、例行性的過敏測試能幫慢性蕁麻疹患者找出病灶或改善症狀。[60][61]因此，現行的醫學指引並不建議對慢性蕁麻疹患者進行例行性的過敏篩檢。[59]

急性與慢性

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  • 臨床上，急性蕁麻疹定義為出現短暫的風疹塊，且在六週內完全消退。[62]這類症狀通常在患者接觸過敏原後數分鐘內便會顯現。雖然發作期可能持續數週，但多數會在六週內痊癒。急性蕁麻疹一般是由食物過敏所引起，但在約半數的病例中，確切的誘發因素仍屬未知。除常見的食物外，蜜蜂或黃蜂叮咬、皮膚接觸特定香精等，也都是常見的誘因。此外，急性病毒感染也是引發急性蕁麻疹的常見主因（即病毒性皮疹）。至於摩擦、壓力、極端溫度、運動以及陽光照射等物理性因素，則是較少見的急性誘因。[63]
  • 慢性蕁麻疹則定義為症狀持續超過六週的蕁麻疹。[62]部分嚴重病例的病程甚至可長達20年以上；一項調查指出，在慢性蕁麻疹患者中，有超過50%的人症狀持續達一年以上，其中更有20%的患者病程持續超過20年。[64]臨床上可對慢性蕁麻疹患者進行皮膚激發試驗（將皮膚暴露於壓力、低溫、高溫或光照下，例如誘發皮膚劃痕症），以嘗試重現症狀並協助診斷。[6]由於慢性蕁麻疹的診斷主要仰賴詳細的病史詢問與理學檢查，因此現行指引並不建議進行廣泛的化驗室篩檢。[6][65]

單從外觀來看，急性與慢性蕁麻疹的皮損表現並無二致，臨床上無法僅憑肉眼進行區分。[66]

相關疾病

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血管性水腫

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血管性水腫的機轉與蕁麻疹相似，[67]但其腫脹發生的部位較深，主要位於真皮深層及皮下組織。[68]這種腫脹常見於唇部、眼周、喉部、腹部或其他身體部位。當蕁麻疹與血管性水腫因過敏反應而同時發生時，臨床上必須高度警惕，因為一旦喉部出現血管性水腫，將可能阻塞氣道而危及生命。[69]

震動性血管性水腫

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這種極為罕見的血管性水腫是由接觸震動刺激所誘發。在震動性血管性水腫中，症狀通常在皮膚接觸震動物體後二至五分鐘內出現，並在大約一小時後消退。此類患者並不會伴隨皮膚劃痕症或壓力性蕁麻疹。臨床上，震動性血管性水腫的診斷方法是將震動設備（例如實驗室用的渦旋攪拌機）貼在前臂上持續四分鐘；若患者呈陽性反應，隨後可觀察到整個前臂迅速腫脹，甚至延伸至上臂。其主要的治療方式為避免震動刺激，臨床研究也證實服用抗組織胺藥有助於緩解症狀。[70]

管理

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治療急性蕁麻疹，現代醫學會使用用抗組織胺或是類固醇。中醫「治療」就是利用疏風清熱的方法消退風疹塊。如：消風散。有些蕁麻疹的發生與過敏原是沒有關係的，如在運動、流汗、高溫的環境、情緒緊張、洗熱水澡時出現的蕁麻疹，這些稱為膽素型蕁麻疹（Cholinergic Urticaria），或合併有焦慮症的人身上出現，成因與控制身體血壓與心跳等功能的神經系統釋放出來的某些化學物質有關。

急性與慢性蕁麻疹治療的首要方針是患者衛教、規避誘發因子以及使用抗組織胺藥。[63]

慢性蕁麻疹常伴隨嚴重失能，高達 50%至80%的患者病因不明，但約半數可在一年內緩解。[71]臨床治療以對症管理為主，若合併喉部血管性水腫則屬致命急症，須緊急處置。

根據指引，藥物治療採階梯式療法（Stepwise approach）：[72][73]

預後

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臨床上，慢性蕁麻疹定義為症狀持續或反覆發作超過六週。研究指出，此類患者在接受治療一年後，約有35%達到完全緩解（無症狀），29%獲得部分改善。[6]一般而言，病程較長者的預後通常較差，且症狀也更為嚴重。[6]除劇烈瘙癢等軀體症狀外，慢性蕁麻疹常合併焦慮、憂鬱等精神共病，導致患者生活品質顯著下降，並承受沉重的心理負擔。[6][86]據統計，慢性蕁麻疹患者合併憂鬱症狀、焦慮症狀及睡眠障礙的盛行率，分別高達37%、46%與53%。[87]

流行病學

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慢性蕁麻疹通常見於40歲以上的人群，在女性中更為常見。[6]慢性蕁麻疹在美國的盛行率為0.23%。[6]與慢性蕁麻疹風險增加相關的顯著風險因素有過敏性鼻炎、氣喘、異位性皮膚炎和橋本氏甲狀腺炎。[88]

研究

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阿法諾肽（英語：Afamelanotide）正被研究作為一種蕁麻疹的治療方法。[89]

{{link-en|阿片受體拮抗劑|opioid antagonist}]（例如納曲酮）有初步的證據支持其使用。[90]

歷史

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"urticaria"這個字由蘇格蘭醫生威廉·庫倫（英語：William Cullen）於1769年首次使用。[91] It originates from the Latin word urtica, meaning stinging hair or nettle,[92]次子源於拉丁語單字 "urtica"，意指刺毛或蕁麻，[92]主要是因為其典型皮損表現與接觸多年生草本植物異株蕁麻後的皮膚反應相似。[93]事實上，蕁麻疹的文獻記載可追溯至公元前1000至2000年，中醫典籍《黃帝內經》便將其稱為"風疹塊"或是"隱疹" 。[94]在西方，公元前4世紀的希波克拉底首次將此症描述為" knidosis" ，這個字同樣源於希臘語中代表蕁麻的"knide" 。[95]此後，隨著德國細菌學家、免疫學家保羅·埃爾利希於1879年發現肥大細胞，醫學界才正式將蕁麻疹及相關病症納入過敏性疾病的整體架構中。[96]

參見

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引用

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外部連結

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維基共享資源上的相關多媒體資源：蕁麻疹

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