動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化 Atherosclerosis | |
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又稱 | Arteriosclerotic vascular disease (ASVD) |
動脈粥樣硬化的病程 (血管狹窄化的放大圖) | |
症狀 | 無[1] |
併發症 | 冠狀動脈疾病、中風、周邊動脈阻塞、腎功能衰竭[1] |
起病年齡 | 青年 (並且隨著年紀增加而惡化)[2] |
類型 | 動脈硬化性心血管疾病[*]、動脈硬化、疾病 |
病因 | 未知[1] |
風險因素 | 高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖症、家族史、不健康的飲食[3] |
預防 | 健康飲食、規律運動、不抽菸、維持正常體重[4] |
藥物 | Statin、抗高血壓藥、阿司匹林[5] |
盛行率 | ~100% (高於65歲)[6] |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 心臟病學、血管學 |
ICD-9-CM | 440 |
DiseasesDB | 1039 |
MedlinePlus | 000171 |
eMedicine | 1950759 |
動脈粥樣硬化(英語:atherosclerosis)或粥樣硬化,是動脈內膜因多種原因損傷後,內膜下積聚脂質、複合糖類並引發出血、血栓形成、纖維組織增生,使動脈管壁增厚、管腔縮小、血流受阻、管壁變硬和彈性減退的現象[7][8]。
粥樣斑塊(atheromatous plaque)或粥瘤[9](atheroma)則是動脈粥樣硬化的典型病變,結構由中央含脂肪和鈣的無定形粥樣脂肪核(fatty core)及外覆的纖維帽(fibrous cap)組成[10]。在顯微鏡下,動脈內膜呈現黃色粥樣改變,引而得名。粥樣斑塊除脂質和鈣質沉着外,另含巨噬細胞、T淋巴細胞、細胞外基質以及壞死碎片聚集,進而導致動脈壁增厚,是心血管疾病的主要病因。
動脈粥樣硬化的早期通常沒有症狀[1],嚴重時視其影響的動脈所在,可能造成冠狀動脈疾病、中風、周邊動脈疾病以及腎功能衰竭[1]。一般而言,動脈粥樣硬化的相關症狀在中年之後才會出現[3]。
目前造成動脈粥樣硬化的原因尚不明朗[1]。相關的風險因子包括血中膽固醇異常、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖、動脈粥樣硬化的家族史、以及不健康的飲食習慣[3]。血管壁的斑塊由脂肪、膽固醇、鈣、血栓、結締組織、以及其他血中物質組成。斑塊使得血管變得狹窄,含氧血的運送也因此被干擾[8]。動脈粥樣硬化的診斷常包括理學檢查、心電圖、心臟壓力測試等等 [11]。
預防動脈粥樣硬化的方式一般包括健康飲食、運動、戒菸、以及維持正常體重[4]、用以降低血中膽固醇的他汀類藥物、抗高血壓藥,或是阿斯匹靈與抗凝血劑都常用來治療動脈粥狀硬化。除了藥物之外,經皮冠狀動脈介入治療、冠狀動脈繞道手術、以及頸動脈內膜切除手術等手術也可以用來治療動脈粥樣硬化[5]。
動脈粥樣硬化這個疾病最早在1575年就有記載,但疾病本身的歷史遠久於此,在超過5000年前的考古證據中就已經有動脈粥樣硬化的蹤跡[12]。動脈粥樣硬化一般在年輕時便已經發生,然後隨著年齡而惡化[2],大多數的老年人(65歲以上)都患有不同程度的動脈粥樣硬化[6]。動脈粥樣硬化是已開發國家排名第一的致死與致殘疾病[13]。
病理
[編輯]在過去很長時間裡動脈硬化始終是醫學和生物化學研究的重點。其原因是因為它的普及性。許多人有動脈硬化,但是這個狀態可以數年、數十年在人體內存在,卻不顯示出任何病態,然後它會突然以局部缺血、心絞痛、心肌梗塞、中風或心力衰竭等致命病爆發。在發展國家中動脈硬化後果是最常見的死因。[14]
動脈硬化的特徵是動脈的慢性退化及動脈壁的逐漸變化。由於結締組織的增長、細胞內外膽固醇、脂肪酸以及碳酸鈣的沉積、膠原蛋白和蛋白聚糖的聚集動脈壁變硬變厚,動脈變細,整個動脈失去彈性。[15]
當膽固醇等物質堆積到了足夠程度時,血管的內皮細胞會誘導單核細胞分化為巨噬細胞。巨噬細胞會吞噬血管壁之間的脂肪並使它們堆積於細胞內,脂肪使細胞成為泡沫細胞。[16]
除主動脈外,常累及心臟的冠狀動脈和腦、腎動脈,可以引起動脈粥樣斑塊破裂、血栓形成,管腔狹窄至閉塞,從而使有關器官的血液供應發生障礙。
由於動脈硬化過程非常複雜,參加的細胞和組織(上皮細胞、平滑肌、單核細胞、巨噬細胞、血小板)、分子(脂蛋白、生長激素、膽固醇、脂肪、膠原蛋白和細胞因子等)多樣,其中關係錯綜,因此至今為止在醫學上沒有良好的可以預言動脈硬化的模型和技術。
致病風險因素
[編輯]通過眾多病史學和臨床研究至少可以總結出一定的、有利於動脈硬化形成的因素。
後天可變的
[編輯]- 糖尿病[17]
- 血脂異常[17]
- 吸菸[17]:吸煙可破壞血管壁,誘導平滑肌細胞(SMC)增生;
- 反式脂肪[17]
- 腹部肥胖[17]
- 西方飲食[17]
- 胰島素抵抗[17]
- 高血壓[17]:高血壓病人易發生,並且早而嚴重,好發於血管分叉、彎曲處;
後天不可變的
[編輯]機率偏低未被完全確認
[編輯]- 遺傳因素:冠心病具有家族聚集現象,約200種基因可能對脂質的攝取、代謝、排泄產生影響。
- 其他:肥胖症、性別(男性)、高齡、病毒感染、飲食結構(比如高熱量和高脂肪的食物;如肉類或油炸食物)被確定為動脈硬化的可能因素。
- 南亞後裔[18][19]
- 血栓形成體質[20][21][22]
- 飽和脂肪[17][23]
- 攝取過多糖類[17][24]
- 偏高的三酸甘油酯[17]
- 系統性炎症[25]
- 高胰島素血症[26]
- 睡眠剝奪[27]
- 空氣污染[28][29]
- 久坐的習慣[17]
- 砷中毒[30]
- 酒精[17]
- 慢性壓力[17]
- 甲狀腺機能低下症[31]
- 牙周炎[32]:感染導致牙齦發炎、損傷,病菌進入血管可導致動脈粥樣硬化。[33]
預防
[編輯]大量流行病學研究和隨機對照臨床試驗證實,低密度膽固醇的升高是引發動脈粥狀硬化的的一個重要因素[34],因此推動終身的健康生活方式與飲食能幫助管理血液中的膽固醇。即使是基因遺傳導致動脈粥狀硬化風險較高的人也可通過改變生活方式來降低多達50%的風險。除此之外,保持正常的體重和血糖、減少單醣和精製碳水化合物攝入量與增加運動頻率均可改善血脂水平並促進健康。[35]
治療
[編輯]臨床試驗證實可以透過以下藥物減少血液中低密度膽固醇含量進而減少動脈粥狀硬化心臟病的風險:
- 他汀類藥物:HMG-CoA reductase的競爭性抑制劑,可影響膽固醇合成過程中的速率決定步驟。對HMG-CoA reductase的抑制會使肝臟合成更多LDL受體,使LDL更容易從血液循環內清除。其為降低低密度膽固醇之首選用藥然而需注意其肌痛的不良反應。[36]
- Ezetimibe:阻斷Niemann-Pick C1-like 1 cholesterol transfer protein,從而抑制腸道和膽道的膽固醇吸收,使肝臟LDL受體表達增加。通常會與他汀類藥物合用。[37]
- PCSK9 抑制劑:使PCSK9 enzyme失去活性無法分解LDL受體,從而增加肝細胞上的LDL受體數量,進而促進血液循環內LDL膽固醇的清除。[38]
- N-3 fatty acid:可減少肝臟內VLDL的生成並少量增加血液循環內VLDL膽固醇的清除,進而通過這一方式降低血中triglyceride濃度。[39]
參見
[編輯]參考資料
[編輯]- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis?. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-05]. (原始內容存檔於2017-10-05) (英語).
- ^ 2.0 2.1 What Causes Atherosclerosis? - NHLBI, NIH. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-06]. (原始內容存檔於2015-04-23) (英語).
- ^ 3.0 3.1 3.2 Who Is at Risk for Atherosclerosis? - NHLBI, NIH. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-05]. (原始內容存檔於2017-10-05) (英語).
- ^ 4.0 4.1 How Can Atherosclerosis Be Prevented or Delayed? - NHLBI, NIH. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-06]. (原始內容存檔於2017-11-07) (英語).
- ^ 5.0 5.1 How Is Atherosclerosis Treated?. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-06]. (原始內容存檔於2017-11-07) (英語).
- ^ 6.0 6.1 Aronow, Wilbert S.; Fleg, Jerome L.; Rich, Michael W. Tresch and Aronow's Cardiovascular Disease in the Elderly, Fifth Edition. CRC Press. 2013: 171 [2018-05-11]. ISBN 9781842145449. (原始內容存檔於2021-08-03) (英語).
- ^ Insull Jr, William. "The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment." The American journal of medicine 122.1 (2009): S3-S14.
- ^ 8.0 8.1 What Is Atherosclerosis? - NHLBI, NIH. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-06]. (原始內容存檔於2017-12-02) (英語).
- ^ 國家教育研究院. 醫學名詞. 元照出版公司. 2015: 43.
- ^ (2011). Atherosclerosis/Atheroma. In: Khan, M.G. (eds) Encyclopedia of Heart Diseases. Humana Press. https://doi.org/10.1007/978-1-60761-219-3_21
- ^ How Is Atherosclerosis Diagnosed? - NHLBI, NIH. NHLBI, NIH. 2016-06-22 [2017-11-06]. (原始內容存檔於2017-10-05) (英語).
- ^ Shor A. Chlamydia Atherosclerosis Lesion: Discovery, Diagnosis and Treatment. Springer Science & Business Media. 2008: 8 [2019-02-12]. ISBN 9781846288104. (原始內容存檔於2021-08-03) (英語).
- ^ Topol EJ, Califf RM. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2007: 2 [2019-02-12]. ISBN 9780781770125. (原始內容存檔於2021-08-03) (英語).
- ^ Ross, Russell. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993-04, 362 (6423): 801–809 [2022-01-17]. ISSN 0028-0836. PMID 8479518. doi:10.1038/362801a0. (原始內容存檔於2021-10-27) (英語).
- ^ Finn, Aloke V.; Nakano, Masataka; Narula, Jagat; Kolodgie, Frank D.; Virmani, Renu. Concept of vulnerable/unstable plaque. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2010-07, 30 (7): 1282–1292 [2022-01-17]. ISSN 1524-4636. PMID 20554950. doi:10.1161/ATVBAHA.108.179739. (原始內容存檔於2021-12-07).
- ^ Manning, Robert. Livestrong.com. What Is A Foam Cell?. Demand Media Inc. [5 March 2013]. (原始內容存檔於2017-09-08).
- ^ 17.00 17.01 17.02 17.03 17.04 17.05 17.06 17.07 17.08 17.09 17.10 17.11 17.12 17.13 17.14 17.15 17.16 17.17 Atherosclerosis. NHLBI, NIH. [2018-05-11]. (原始內容存檔於2017-10-05).
- ^ Enas EA, Kuruvila A, Khanna P, Pitchumoni CS, Mohan V. Benefits & risks of statin therapy for primary prevention of cardiovascular disease in Asian Indians - a population with the highest risk of premature coronary artery disease & diabetes. Indian J Med Res. October 2013, 138 (4): 461–491 [2018-05-14]. PMC 3868060 . PMID 24434254. (原始內容存檔於2021-05-18).
- ^ Indian Heart Association Why South Asians Facts Web. 30 April 2015. http://indianheartassociation.org/why-indians-why-south-asians/overview/ (頁面存檔備份,存於網際網路檔案館)
- ^ Borissoff JI, Spronk HM, Heeneman S, ten Cate H. Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?. Cardiovasc. Res. June 2009, 82 (3): 392–403 [2018-05-14]. PMID 19228706. doi:10.1093/cvr/cvp066. (原始內容存檔於2011-03-21).
- ^ Borissoff JI, Heeneman S, Kilinç E, et al. Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state. Circulation. August 2010, 122 (8): 821–30 [2018-05-14]. PMID 20697022. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121. (原始內容存檔於2011-02-12).
- ^ Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H. The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis. N. Engl. J. Med. May 2011, 364 (18): 1746–60 [2018-05-14]. PMID 21542745. doi:10.1056/NEJMra1011670. (原始內容存檔於2020-05-18).
- ^ Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academies Press. 2005: 481–484 [2018-05-14]. (原始內容存檔於2015-09-06).
- ^ Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. November 2004, 80: 1175–84. PMC 1270002 . PMID 15531663. doi:10.1093/ajcn/80.5.1175.
- ^ Bhatt DL, Topol EJ. Need to test the arterial inflammation hypothesis. Circulation. July 2002, 106 (1): 136–40 [2018-05-14]. PMID 12093783. doi:10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2. (原始內容存檔於2007-03-11).
- ^ Griffin M, Frazer A, Johnson A, Collins P, Owens D, Tomkin GH. Cellular cholesterol synthesis—the relationship to post-prandial glucose and insulin following weight loss. Atherosclerosis. 1998, 138 (2): 313–8. PMID 9690914. doi:10.1016/S0021-9150(98)00036-7.
- ^ King, Cr; Knutson, Kl; Rathouz, Pj; Sidney, S; Liu, K; Lauderdale, Ds. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. JAMA: The Journal of the American Medical Association. December 2008, 300 (24): 2859–66. PMC 2661105 . PMID 19109114. doi:10.1001/jama.2008.867.
- ^ Provost, EB; Madhloum, N; Int Panis, L; De Boever, P; Nawrot, TS. Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence. PLoS ONE. 2015, 10 (5): e0127014. PMC 4430520 . PMID 25970426. doi:10.1371/journal.pone.0127014.
- ^ Adar, Sara D.; Lianne Sheppard; Sverre Vedal; Joseph F. Polak; Paul D. Sampson; Ana V. Diez Roux; Matthew Budoff; David R. Jacobs Jr; R. Graham Barr; Karol Watson; Joel D. Kaufman. Fine Particulate Air Pollution and the Progression of Carotid Intima-Medial Thickness: A Prospective Cohort Study from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution. PLoS Medicine. April 23, 2013, 10 (4): e1001430 [May 4, 2013]. PMC 3637008 . PMID 23637576. doi:10.1371/journal.pmed.1001430. (原始內容存檔於2014-12-27).
This early analysis from MESA suggests that higher long-term PM2.5 concentrations are associated with increased IMT progression and that greater reductions in PM2.5 are related to slower IMT progression.
- ^ Chih-Hao Wang. Biological Gradient Between Long-Term Arsenic Exposure and Carotid Atherosclerosis. ahajournals.org. [2018-05-14]. (原始內容存檔於2017-03-09).
- ^ Treating Hypothyroidism Reduces Atherosclerosis Risk. American Family Physician. 2004-02-01, 69 (3) [2018-05-14]. ISSN 0002-838X. (原始內容存檔於2019-06-17) (英語).
- ^ Bale, BF; Doneen, AL; Vigerust, DJ. High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis.. Postgraduate medical journal. April 2017, 93 (1098): 215–220. PMID 27899684. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279.
- ^ Jie Yang; Juan Wu; Rui Zhang; Min Yao; Yu Liu; Leiying Miao; Weibin Sun. Porphyromonas gingivalis oral infection promote T helper 17/Treg imbalance in the development of atherosclerosis. Dental Sciences. 2016-12-14, 12 (1): 60–69.
- ^ Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010-11, 376 (9753): 1670–1681. ISSN 0140-6736. doi:10.1016/s0140-6736(10)61350-5.
- ^ Brinton, Eliot A. Management of Hypertriglyceridemia for Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. Cardiology Clinics. 2015-05, 33 (2): 309–323. ISSN 0733-8651. doi:10.1016/j.ccl.2015.02.007.
- ^ Thompson, Paul D. What to Believe and Do About Statin-Associated Adverse Effects. JAMA. 2016-11-15, 316 (19): 1969. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.2016.16557.
- ^ Aronow, Wilbert. Faculty of 1000 evaluation for Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes.. F1000 - Post-publication peer review of the biomedical literature. 2015-06-21 [2019-12-31].
- ^ Abifadel, Marianne; Varret, Mathilde; Rabès, Jean-Pierre; Allard, Delphine; Ouguerram, Khadija; Devillers, Martine; Cruaud, Corinne; Benjannet, Suzanne; Wickham, Louise. Mutations in PCSK9 cause autosomal dominant hypercholesterolemia. Nature Genetics. 2003-05-05, 34 (2): 154–156. ISSN 1061-4036. doi:10.1038/ng1161.
- ^ JE, Manson; NR, Cook; IM, Lee; W, Christen; SS, Bassuk; S, Mora; H, Gibson; CM, Albert; D, Gordon. Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer. Yearbook of Paediatric Endocrinology. 2019-09-12. ISSN 1662-4009. doi:10.1530/ey.16.12.13.