普鲁卡因胺
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| 临床资料 | |
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| 商品名 | Pronestyl，Procan，Procanbid |
| AHFS/Drugs.com | Monograph |
| 给药途径 | 静脉注射，肌肉注射，口服 |
| ATC码 | |
| 法律规范状态 | |
| 法律规范 |
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| 药物动力学数据 | |
| 生物利用度 | 85%（口服） |
| 血浆蛋白结合率 | 15至20% |
| 药物代谢 | 肝脏（由CYP2D6调节） |
| 生物半衰期 | 约2.5至4.5小时 |
| 排泄途径 | 肾脏 |
| 识别信息 | |
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| CAS号 | 51-06-9  |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.000.072 |
| 化学信息 | |
| 化学式 | C13H21N3O |
| 摩尔质量 | 235.33 g·mol−1 |
| 3D模型（JSmol） | |
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普鲁卡因胺（INN：Procainamide，发音： /proʊˈkeɪnəmaɪd/）是一种Ia类抗心律失常药，用于治疗心律不整。
历史
[编辑]普鲁卡因胺在1951年由百时美施贵宝研制成功。[1] 它在1950年6月2日被美国食品药品监督管理局批准以Pronestyl的商品名上市。[2]
作用机理
[编辑]普鲁卡因胺是一种钠通道阻滞剂，能够阻断钠通道，抑制钠离子（Na+）内流（还可能抑制钾离子内流），从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。[3]
用途
[编辑]普鲁卡因胺能用于治疗所有的心律不齐，包括了室上性心律失常和室性心律失常——例如心房颤动（但这种情况下不是最佳选择）。[4] 它还被用于治疗预激综合征，并能够延长旁道的不应期。[5]
给药
[编辑]普鲁卡因胺能够口服、静脉注射和肌肉注射。当静脉注射时最开始应采用负荷剂量，但必须注意不要引起低血压。负荷剂量为100mg，在五分钟内注射完；最大剂量则是17mg/kg。当心律不齐被抑制、低血压症状出现、QRS复合波变宽50%或以上，以及最大剂量达到的时候则停止用药。
代谢
[编辑]普鲁卡因胺的主要代谢产物是N-乙酰基普鲁卡因胺（NAPA），该物质抗心律不齐能力与原药几乎相同。[6] NAPA的生物半衰期大约是普鲁卡因胺的两倍，因此它在缓慢注射药物的时候有可能达到一个较高的胞内浓度，引起低血压。[7]
副作用
[编辑]副作用包括皮疹、肌痛、超敏反应（发热与粒细胞缺乏症）、药源性红斑狼疮（尤其对于慢乙酰化者），[8] 及药物本身引起的心律不齐。其中药源性红斑狼疮相对于其他药物来说较为常见，原因是普鲁卡因胺的治疗使人体产生自身细胞结构的抗体。
参考资料
[编辑]- ^ Hollman A. Procaine and procainamide. Br Heart J. February 1992, 67 (2): 143. PMC 1024743
. PMID 18610401. doi:10.1136/hrt.67.2.143.
- ^ Drugs at FDA: FDA Approved Drug Products. USA: U.S. Food and Drug Administration (FDA). [2012-08-13]. （原始内容存档于2012-08-14）.
- ^ Zamponi, G.W.; Sui, X.; Codding, P.W.; French, R.J. Dual actions of procainamide on batrachotoxin-activated sodium channels: open channel block and prevention of inactivation. Biophysical Journal (Elsevier BV). 1993, 65 (6): 2324–2334. ISSN 0006-3495. doi:10.1016/s0006-3495(93)81291-8.
- ^ Fenster, Paul E; Comess, Keith A; Marsh, Randall; Katzenberg, Charles; Hager, W.David. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by acute intravenous procainamide infusion. American Heart Journal (Elsevier BV). 1983, 106 (3): 501–504. ISSN 0002-8703. doi:10.1016/0002-8703(83)90692-0.
- ^ T. D. Sellers, R. W. Campbell, T. M. Bashore, J. J. Gallagher. Effects of procainamide and quinidine sulfate in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1977, 55 (1): 15–22 [2019-02-13]. ISSN 0009-7322. PMID 830205. （原始内容存档于2020-05-17）.
- ^ Dutcher, JS; Strong, JM; Lucas, SV; Lee, WK; Atkinson Jr, AJ. Procainamide and N-acetylprocainamide kinetics investigated simultaneously with stable isotope methodology. Clinical pharmacology and therapeutics. 1977, 22 (4): 447–57. PMID 902457.
- ^ Drayer, DE; Reidenberg, MM; Sevy, RW. N-acetylprocainamide: An active metabolite of procainamide. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine. 1974, 146 (2): 358–63. PMID 4834444.
- ^ Kameda H, Mimori T, Kaburaki J; et al. Systemic sclerosis complicated by procainamide-induced lupus and antiphospholipid syndrome. Br. J. Rheumatol. November 1998, 37 (11): 1236–9. PMID 9851277. doi:10.1093/rheumatology/37.11.1236.
