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醛固酮

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醛固酮
IUPAC名
11β,21-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
系统名
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-17-hydroxy-14-(2-hydroxyacetyl)-2-methyl-5-oxotetracyclo[8.7.0.02,7.011,15]heptadec-6-ene-15-carbaldehyde
(1S,2R,10S,11S,14S,15R,17S)-2-甲基-14-(2-羟基乙酰基)-17-羟基四环[8.7.0.02,7.011,15]-6-十七烯-5-酮-15-甲醛
英文名 Aldosterone
识别
CAS号 52-39-1  checkY
PubChem 5839
ChemSpider 5633
SMILES
 
  • C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2[C@H](C[C@]4([C@H]3CC[C@@H]4C(=O)CO)C=O)O
InChI
 
  • 1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
InChIKey PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
ChEBI 27584
DrugBank DB04630
KEGG D10528
MeSH Aldosterone
IUPHAR配体 2872
性质
化学式 C21H28O5
摩尔质量 360.44 g·mol−1
若非注明,所有数据均出自标准状态(25 ℃,100 kPa)下。

醛固酮(英语:aldosterone)又称醛甾酮,是由肾上腺皮质球状带分泌,调节人体电解质平衡的激素。其结构属于一种类固醇类激素,生理学属于一种肾上腺盐皮质激素

醛固酮主要作用于肾脏,通过调节肾脏远曲小管和肾皮质集合管钠离子重吸收,促进钾离子氢离子排泄,维持细胞外液容量和电解质的平衡,并维持血压的稳定。整体来说,醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素,为肾素-血管紧张素系统的一部分。

结构

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合成作用

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醛固酮的合成机制与皮质酮非常相似,同样由胆固醇线粒体利用细胞色素P450作为催化酵素,经过一系列反应,在最后一歩骤时,醛固酮利用醛固酮合酶作为反应酵素,而皮质酮则是利用11β-水解酶来进行最后的反应。

生理功能

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在肾脏中

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醛固酮主要作用于远曲小管集尿管,而在远曲小管与集尿管细胞中具有与醛固酮结合之盐皮质激素受体,此受器与一段具有荷尔蒙反应的脱氧核糖核酸(DNA)连结在一起,当醛固酮与MR受器结合后,此段DNA会开始进行特殊的转录,转录出信使核糖核酸(mRNA)再进行转译得到一特殊蛋白质,而此蛋白质会增加管腔内膜对钠离子的通透性,及增加基底侧膜上钠钾帮浦的活性(此为最主要之功能),及刺激ATP水解产生磷酸根供给帮浦进行磷酸化,而磷酸化会使得帮浦构形的改变,对钠离子的通透性变差,因此将尿液中的钠离子及水分再吸收回血液中,并将钾离子排至尿液,而同时刺激增加粒腺体内ATP之生成,以提供主动再吸收钠离子时,钠钾帮浦磷酸化所需的能量。[1]

醛固酮也会刺激集尿管之内皮细胞,进行氢离子的分泌作用,以调节血浆中碳酸氢根离子(HCO3)浓度及其酸碱平衡[2]

在中枢神经系统中

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醛固酮会作用于中枢神经系统中的下丘脑,下丘脑分泌激素促使垂体释放抗利尿激素,来进行肾小管对水分的重吸收作用。(相关机制还需实验证明)

调节机制

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肾素-血管紧张素系统

血压下降时,近肾小球细胞会释放出肾素血管收缩素原经肾素作用生成不具生理活性的血管收缩素I,血管收缩素I经由酵素作用生成具生理活性的血管收缩素II。血管收缩素II可作用在肾上腺皮质部,促进醛固酮的合成和分泌。[3]

当身体产生一些负面情绪像是焦虑害怕、血压升高时,会促使交感神经来刺激醛固酮的形成。[4]

  • 血液中钠离子浓度

当血液中钠离子浓度过低时,会促进醛固酮的合成,以进行钠离子的再吸收作用[5]

当血液中醛固酮的浓度达到一定的量时,会对醛固酮产生机制产生负回馈的作用,降低醛固酮的合成速率。

相关疾病

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会产生醛固酮分泌不足的现象,使得肾脏无法顺利执行再吸收作用维持盐类与水分的平衡,进而产生低血压的现象。

会产生醛固酮分泌过量的现象,肾脏中的再吸收作用旺盛,进而产生高血压的现象。

参看

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参考文献

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  1. ^ 肾脏生理学/Heinz Valtin原著:黄基础编译.--初版--台北市:艺轩,民80
  2. ^ Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2. OCLC 51838812. 
  3. ^ Pratt JH. Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog. J Clin Invest. September 1982, 70 (3): 667–72. PMC 370270可免费查阅. PMID 6286729. doi:10.1172/JCI110661. 
  4. ^ Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605-610.
  5. ^ Schneider EG, Radke KJ, Ulderich DA, Taylor RE. Effect of osmolality on aldosterone secretion. Endocrinology. April 1985, 116 (4): 1621–6. PMID 3971930. 

外部链接

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