本頁使用了標題或全文手工轉換

神經遞質

維基百科,自由的百科全書
跳至導覽 跳至搜尋
典型突觸的結構

神經傳導物質(英語:neurotransmitter)又稱神經遞質遞質,是由神經元分泌的信號分子(資訊傳遞物質),可通過突觸影響另一個細胞;此接收信號的細胞可為另一個神經元、腺體肌細胞[1]

神經遞質在神經肌肉感覺系統的各個角落都有分佈,是動物的正常生理功能的重要一環。截止1998年,在大腦內大約有45種不同的神經遞質已被確認。[2]

神經遞質的作用過程[編輯]

用香港維港渡海泳賽事作比喻,試想像新界是突觸前(presynaptic),神經遞質就像泳手乘搭港鐵或其他交通工具(突觸小泡;synaptic vesicle)到尖東下海(胞吐作用);游到對面海岸前,會打開對面一道閘門,讓對岸的觀眾(如鉀離子下水或海上其他人(如氯離子)上岸英語Chloride channel。但對岸開門後,泳手自己卻不會到中環陸上,反而繼續在維港突觸間隙;synaptic cleft)內游動,或藉由再攝取泵返回尖東。

突觸前(presynaptic)神經元負責合成神經遞質(一般來說,只需要簡單地幾步即可生物合成),並將其包裹在突觸小泡(synaptic vesicle)內,在神經元發生衝動時,突觸小泡在突觸前神經元末梢處,通過胞吐作用,將其內遞質釋放突觸間隙(synaptic cleft)中[3]。神經遞質分子藉由擴散作用抵達突觸後(postsynaptic)細胞膜,能特異性地結合且作用於突觸後神經元或效應器細胞上的受體,起到改變通道蛋白構相、活化第二信使系統等作用,進而導致突觸後神經元的電位代謝、誘發其產生一定效應。

神經遞質可看作是神經元的輸出工具。每一個神經元只帶有一種神經遞質;但最新的證據顯示一個神經元含有並釋放多於一種的神經傳導物質。[4]

同一種遞質對不同的受體可能產生不同的作用。

突觸小泡傳送神經遞質至突觸前釋出它們

神經遞質的分類[編輯]

神經遞質的分類方式有很多[5],按照作用後果可分為離子型(Ionotropic)和代謝型(Metabotropic)兩類。其中離子型受體按照電位變化可分為興奮型和抑制型兩類。

主要的神經遞質:

腦與脊髓中最常見的神經遞質是穀氨酸,分佈於超過90%的興奮型突觸。腦中第二常見的神經遞質是γ-氨基丁酸,分佈於超過90%的抑制型且不使用穀氨酸的突觸。甘氨酸是脊髓中最常見的抑制型神經遞質。

功能[編輯]

使用特定神經遞質的神經元可形成不同的系統,系統的激發會影響腦的很大部分,被稱作volume transmission。主要的神經傳遞系統包括去甲腎上腺素系統、多巴胺系統、血清素系統、膽鹼能系統。作用於這些神經遞質的藥物影響到整個神經傳遞系統,這可以解釋某些藥物的複雜效果。例如,可卡因阻斷了突觸前神經元對多巴胺的再吸收,使得這種神經遞質在突觸間隙中停留更長,繼續與突觸後靶細胞膜上的受體綁定,引起欣快情緒響應。延長暴露於過量的突觸間的多巴胺,可導致可卡因生理成癮。去除可卡因後,突觸後受體綁定的多巴胺減少可導致感到沮喪。選擇性血清素再吸收抑制劑阻斷突觸前神經元再吸收血清素,促進了內生的血清素的效用,常用於抗抑鬱藥。 α-甲基-對-酪氨酸(AMPT)阻止酪氨酸轉化為多巴胺的前體L-多巴利血平阻止多巴胺存儲在突觸小泡中。司來吉蘭(Selegiline)抑制了單胺氧化酶 (MAO)-B因而增加了多巴胺的水平。

疾病可以影響神經遞質系統。例如,柏金遜症至少部分相關於腦深部多巴胺能神經元的失效,如黑質。多巴胺的前體L-多巴常用於治療帕金森症。

每種神經遞質一旦抵達突觸後細胞,必須被分解掉,以阻止進一步的興奮或抑制信號轉導(終止突觸傳遞)。例如,乙酰膽鹼被乙酰膽鹼酯酶降解為乙酸膽鹼。 膽鹼被突觸前神經元攝取併合成乙酰膽鹼。其他神經遞質如多巴胺能從靶細胞擴散掉並被身體的其他部位如腎排泄,或被肝臟分解掉。

參考文獻[編輯]

  1. ^ Lodish H, Berk A, Zipursky SL. Section 21.4 Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission. Molecular Cell Biology 4th. New York: W. H. Freeman. 2000 [2018-02-01]. (原始內容存檔於2021-12-10). 
  2. ^ Cherry, Kendra. What is a Neurotransmitter?. [6 October 2014]. (原始內容存檔於2016-03-04). 
  3. ^ Lauder, RM; Morris, HG; Nieduszynski, IA; Huckerby, TN. P51. Isolation and extractability of fibromodulin. Bone. 1994-01, 15 (1): 128–129. ISSN 8756-3282. doi:10.1016/8756-3282(94)90974-1. 
  4. ^ Luo, Minmin, Ren, Jing. Neurons Corelease Glutamate and Acetylcholine and Activate Postsynaptic Neurons via Distinct Transmission Modes. Neuron. 2010-12, 69 (3): 445–452. ISSN 8756-3282. doi:10.1016/j.neuron.2010.12.038. 
  5. ^ Barre Vijaya Prasad. Examining Biological Foundations of Human Behavior. United States of America: IGI Global. 2020: 81. ISBN 978-1799-8286-17. 
  6. ^ Robert Sapolsky. Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition. The Teaching Company. 2005. see pages 13 & 14 of Guide Book 
  7. ^ Snyder SH、Innis RB. Peptide neurotransmitters. Annu. Rev. Biochem. 1979, 48: 755–82. PMID 38738. doi:10.1146/annurev.bi.48.070179.003543.  溫哥華格式錯誤 (幫助)

外部連結[編輯]