慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病 | |
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病理解剖樣本得肺部顯示有吸煙造成的小葉中心性(centrilobular-type)肺氣腫。肺的切面出現了許多有黑碳的孔洞。 | |
症狀 | 呼吸短促、咳嗽且有痰生成[1]。 |
併發症 | 慢性阻塞性肺病急性惡化[2] |
起病年齡 | 40歲後[3] |
病程 | 長期[3] |
類型 | 阻塞性肺炎[*]、疾病 |
病因 | 吸煙、空氣污染、基因遺傳[2] |
診斷方法 | 肺功能測試[4] |
鑑別診斷 | 哮喘[3] |
預防 | 改善室內及戶外空氣質素[3] |
治療 | 戒煙、呼吸復健、肺臟移植[2] |
藥物 | 疫苗接種、吸入式支氣管擴張藥、類固醇、長期氧氣治療[2][5] |
盛行率 | 5.5億(2020年)[6] |
死亡數 | 323萬(2019年)[7] |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 胸腔醫學 |
ICD-11 | CA22 |
ICD-10 | J44 |
ICD-9-CM | 496、490-496.99 |
OMIM | 606963 |
DiseasesDB | 2672 |
MedlinePlus | 000091 |
eMedicine | 807143、297664 |
慢性阻塞性肺病(英語:Chronic obstructive pulmonary disease,縮寫為COPD),常簡稱為肺阻塞或慢阻肺,是一種以持續性的氣流受限為特徵的阻塞性肺疾病[1][8]。其主要症狀呼吸短促、咳嗽和咳痰[1],常被誤認為感冒或氣喘,因此超過八成確診時已經是中重度。[9][10]COPD是一種進行性疾病,病情會隨時間逐漸惡化[11],最後連走路、着衣等日常活動都難以進行[3]。疾病具不可逆性,研究顯示肺阻塞病人急性發作住院的死亡率為4%,年齡越大及共病症越多的病人,住院死亡率也越高,而病人出院後一年的死亡率高達22%。[12]過去學界會將COPD分為慢性支氣管炎(Chronic bronchitis)和肺氣腫(emphysema)兩型[3][13]。慢性支氣管炎一詞現今則用於描述病人每年咳嗽、咳痰三個月以上並連續兩年者;而肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張,並伴有肺泡和細支氣管的破壞,而無明顯的肺纖維化。[14]
吸煙是導致慢性阻塞性肺病的最主要的原因。其他相對次要的因素包括空氣污染和遺傳等[2]。在發展中國家,導致空氣污染最常見的原因是烹煮及供暖爐火的通風不良[3]。長期暴露在這樣的環境下,會使肺部產生炎症反應,並導致小氣道變窄及肺組織的破壞[5]。這一診斷是以肺功能測試所給出的氣流受限為基礎[4]。COPD與哮喘不同的是,前者在使用支氣管擴張藥之後,改善效果不若後者[3]。
減少風險因子的暴露可有效預防大多數慢性阻塞性肺病[15]。這包括儘可能地減少吸煙頻率和改善室內外的空氣質素[3]。儘管治療可以減緩病情惡化,但尚無治癒方法。[3]慢性阻塞性肺病的治療方式包括戒煙、接種疫苗、肺康復治療,以及常用的各種吸入性支氣管擴張藥和皮質類固醇[2]。有些患者還需要長期吸氧或肺移植[5]。在遇到急性發作的患者時,可採取增加短效支氣管擴張藥之劑量、用藥頻率以及住院治療的方式[2]。
2020年全球COPD的患者約有5.5億人(約7.4%)[6],其中大洋洲的罹患COPD的患者佔比最高(約10.9%),非洲最低(約5.4%)。[16]主要影響40歲以上的人口,男女罹病風險相當[3]。1990年,COPD共約造成240萬人死亡;直到2019年,全球死亡人數上升至323萬人。[17]約80%的死亡人數分佈於中低收入國家[3],可能肇因於較高的吸煙率[18]。另也可能因中低收入國家COPD治療指引覆蓋率(69.8%)較低(高收入國家覆蓋率為98.1%),民眾及醫療人員較難企及相關資料所致[19]。
2010年,慢性阻塞性肺病導致了21億美元的經濟損失[20]。2016年已佔全球死因第三位,是最嚴重的慢性疾病之一,根據衛生福利部死因統計顯示,台灣COPD目前為十大死因排名第7位,每年約5千人因肺阻塞死亡,2017年更高達6,260人死於肺阻塞。
徵候及症狀
[編輯]慢性阻塞性肺病最常見的症狀是多痰、呼吸短促和持續地咳嗽[21],這三種症狀還會持續很長一段時間[22],並會隨着時間流逝病情加重[5]。而通常咳嗽、多痰、喘的症狀若持續超過三週以上,建議至胸腔內科進行更進一步的檢查。目前還不清楚是否存在不同類型的慢性阻塞性肺病[2]。根據以往的記錄,慢性阻塞性肺病分為肺氣腫和慢性支氣管炎兩種,然而,肺氣腫更多的是對肺部功能變化的闡述而不是一種疾病;慢性支氣管炎僅僅只是一個症狀的參照體,它可能誘發於慢性阻塞性肺病[11]。
咳嗽
[編輯]慢性阻塞性肺病通常的第一個症狀就是持續性的咳嗽。當這種症狀持續兩年,並且每年持續咳嗽的頻率超過3個月,並伴有多痰,又找不到其它解釋,那麼這就是理論上的慢性支氣管炎。在慢性阻塞性肺病完全暴露出來以前,上述的症狀極有可能發生。咳嗽的帶痰量在一天之中也會有所變化。有些患者甚至不咳嗽,或只是偶爾咳嗽,並且咳嗽的頻率也不高。有些慢性阻塞性肺病的患者的咳嗽還會被誤認為「吸煙者的咳嗽」。由於社會和不同文化的影響,患者會吞痰或吐痰。劇烈的咳嗽還有可能導致肋骨骨折或暫時失去知覺。通常慢性阻塞性肺病的咳嗽都有一個長期患普通感冒的病史。 [21]
呼吸短促
[編輯]呼吸短促是最困擾慢性阻塞性肺病患者的症狀[23]。患者通常這樣描述它:「我的呼吸太費勁了」、「我喘不過氣了」又或者「我不能呼吸到足夠的氧氣」。[24]不同的文化有不同的說法。[21]呼吸短促加劇的情況主要發生在需要長時間用力時,並隨時間病情加重。[21]在慢性阻塞性肺病的後期,呼吸短促在休息時也會出現。[25][26]出現這種情況的慢性阻塞性肺病的患者,通常都有焦慮的性格和低質量的生活水準。[21]許多慢性阻塞性肺病的後期患者都通過噘唇呼吸,然而這會加劇某些患者的呼吸急促症狀。[27][28]
其它病徵
[編輯]對慢性阻塞性肺病患者而言,有可能呼氣需要的時間比吸氣要長。[29]在這種情況下會產生胸悶。[21]但這並不多見,而且其他病也可導致胸悶。[23]那些有阻塞性氣流問題的患者可能會伴有喘鳴或者在用聽診器檢查患者胸部時,會聽到患者吸氣減少的聲音。雖然桶狀胸是慢性阻塞性肺病的一個徵兆,但這種情況也並不常見。[29]隨着病情加重,某些患者呼吸不得不採用三腳架姿勢[22]
慢性阻塞性肺病的後期會導致肺部高壓,這將引起心臟右心室。[5][30][31]這即是肺心病,會導致腿腫[21]和頸部血管突出。[5]與其他肺部的疾病比,慢性阻塞性肺病是誘發肺心病的主因。[30]自從大量使用氧氣療法後,肺心病發病率有顯著減少。[22]
由於其他誘因存在,慢性阻塞性肺病通常都不會單獨發作。這些帶危險性的誘因包括:缺血性心臟病、高血壓、糖尿病、肌肉萎縮症、骨質疏鬆症、肺癌、焦慮症、哮喘、抑鬱症。[2]那些重度患者還會常常覺得累。[21]手指甲杵狀不是慢性阻塞性肺病特有的症狀,相反,更應考慮是潛伏的肺癌的徵兆。[32]
病情發作
[編輯]急性慢性阻塞性肺病從理論上定義為,已患有慢性阻塞性肺病的患者出現的加劇的呼吸短促、咳痰量劇增、痰的顏色改變(從無色變至綠色或黃色)或是加劇的咳嗽等等附加症狀。急性慢性阻塞性肺病也可同時與加強的呼吸徵兆同時出現。比如呼吸急促、心跳加劇、流汗、呼吸肌肉明顯運動,發紺以及神經錯亂或者在病情嚴重時的一系列的呼吸掙扎行為。[29][33]在用聽診器檢查患者時,還有可能聽到肺部的撕裂聲。[34]
診斷
[編輯]肺阻塞的典型症狀為咳嗽、咳痰及慢性且漸進性的呼吸困難。慢性咳嗽及咳痰可能比呼氣氣流受阻更早出現,出現這些症狀的人,尤其是高風險群,建議至胸腔內科接受肺量計檢查(spirometry) ,並接受適當治療。[35]
診斷須確認是否有呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰、危險因子、接觸史,並以肺量計作為確診工具,不可單靠肺功能、胸部X光、胸部電腦斷層的發現作診斷[36]。
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 指南在整合性評估上做了修正,因為肺功能過往放入ABCD評估時會有一些限制,所以將肺功能獨立出來評估,然後再評估病患的症狀嚴重度及發作次數後一樣為 ABCD 四種族群。如圖所示:[35]
發病原因
[編輯]引發慢性阻塞性肺病的主要原因是吸煙,在某些國家,這一主要原因表現為長期暴露於室內爐火的污染源。由後者誘發的慢性阻塞性肺病還會潛伏很多年。基因也會增加患慢性阻塞性肺病的幾率[11]。
吸煙
[編輯]從全球的範圍來看,導致慢性阻塞性肺病的首要罪魁是抽煙。[11]約佔吸煙總人數百分之20的煙民有很大概率患慢性阻塞性肺病,[37]而其中那些終身煙民,有一半的人都將患慢性阻塞性肺病。[38]在美國和英國,百分之80至95的慢性阻塞性肺病患者都是煙民。他們或正在吸煙,或曾吸煙[37][39][40]。而長期暴露於煙環境則會增加患慢性阻塞性肺病的可能性[41]。需要說明的是,面對吸煙的危害性,婦女比男性更脆弱[40]。在非吸煙者患慢性阻塞性肺病患者中,被動吸煙誘發的慢性阻塞性肺病就佔了20%[39]。其他類型的抽煙,像大麻,雪茄及水管煙,也是誘因之一[11]。孕婦抽煙還有可能增加嬰兒患慢性阻塞性肺病的風險[11]。
治療
[編輯]慢性阻塞性肺病目前仍然無法根治,現時只能透過改善生活環境和藥物來舒緩患者的病情。
慢性阻塞性肺病的患者不能吸入高濃度的氧氣,氧氣治療標準慣常以保持血含氧量範圍89—92%亦可。
穩定期肺阻塞病人之主要治療目標可分為改善症狀、降低風險。改善症狀中,主要為緩解症狀、改善運動耐受性、改善生活品質及健康狀態;降低風險中,主要為預防疾病進展、預防急性惡化、減少死亡率。
藥物治療除了要規律用藥外,正確吸到藥物更是治療重點,每次回診時可主動與醫師或衛教護理人員確認是否有正確用到藥物;非藥物治療以戒煙及遠離二手煙、拍痰幫助痰液排出、肺復原運動、疫苗注射等。
目前藥物治療以支氣管擴張劑為主,吸入裝置可分為:壓力定量吸入器、定量噴霧吸入器、乾粉型吸入器、軟薄霧噴霧吸入器。
依據2020年全球慢性阻塞性肺病倡議組織指引,肺阻塞病人依其症狀和風險可分為 A、B、C、D 四個不同族群,治療時應依據其族群類別給予不同的藥物作為起始治療,再依據病人對藥物的反應,包含症狀及急性惡化風險的改善與否,來決定持續治療或如何調整藥物。升降階的藥物治療策略是依據目前有關藥物效果及安全性的臨床證據所作的建議,這些建議可能會在將來有新的證據而再做修改[42]。
吸入型支氣管擴張劑可分為乙二型交感神經刺激劑、抗膽鹼藥物,此兩類藥物均有長效劑型和短效劑型。
- 短效吸入型支氣管擴張劑包含了短效乙二型交感神經刺激劑(SABA)與短效吸入型抗膽鹼藥物(SAMA),兩者對於肺功能改善的程度類似,都可有效改善症狀、肺功能及運動耐受性。短效乙二型交感神經刺激劑(SABA)與短效吸入型抗膽鹼藥物(SAMA)可以單獨或合併作為急性發作用藥,但不建議長期規則使用。在一般情形使用下通常是安全的,但短效乙二型交感神經刺激劑(SABA)可能會增加心律不整的風險,短效吸入型抗膽鹼藥物(SAMA)也可能會增加心臟血管相關併發症的風險。
- 長效吸入型支氣管擴張劑是目前治療肺阻塞最重要的藥物,可以改善肺功能、症狀、生活品質,並能改善急性惡化的頻率。長效吸入型支氣管擴張劑包含了長效乙二型交感神經刺激劑(LABA)與長效吸入型抗膽鹼藥物(LAMA),可以單獨使用,或合併使用在疾病嚴重程度較高的病人[43]。
預防
[編輯]- 戒煙及避免接觸二手煙可以預防絕大多數的COPD病例,廚房油煙、燃香燒金紙的煙霧也會減低肺功能。
- 在礦場等高粉塵場所,僱主必須改善環境以減少粉塵吸入,並定期檢查工作者的肺功能。
- 整體社會對空氣污染的控制意願越強,患病率越少。
一分鐘登階檢測
[編輯]慢性阻塞性肺病常見症狀為多痰、咳嗽、呼吸急促、漸進性呼吸困難等,台灣胸腔暨重症加護醫學會發起慢性阻塞性肺病的自我檢測,並推出檢測方法——一分鐘登階檢測,民眾可以「一分鐘登階」自我檢測,了解自身肺功能狀況,並注意是否有慢性阻塞性肺病的症狀或風險。
- 30階以下(2樓):肺阻塞高風險,建議儘早至胸腔內科檢查
- 30—50階(2—3樓):肺阻塞中風險,請持續注意肺部健康
- 50—80階(3—5樓):肺阻塞低風險,請繼續往超越80階邁進
若一分鐘可登50—80階屬肺阻塞低風險族群,若每分鐘僅能登30階以下則屬高風險,應儘速至胸腔內科檢查[44]。
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外部連結
[編輯]- 開放目錄專案中的「慢性阻塞性肺病」
- COPD-BOLD International Research Platform (頁面存檔備份,存於互聯網檔案館)
- About COPD (頁面存檔備份,存於互聯網檔案館) Medical information about COPD for patients and their families.
- 台灣慢性阻塞性肺病學會 (頁面存檔備份,存於互聯網檔案館)
- 台灣胸腔暨重症加護醫學會 (頁面存檔備份,存於互聯網檔案館)