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肺癌

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此條目介紹的是肺部癌症。关于其他肺部肿瘤，请见「肺部肿瘤」。
肺癌
异名支氣管肺癌、支氣管或肺惡性腫瘤[1]、原發性支氣管癌[2]
胸部X光（胸片）顯示出肺部腫瘤（箭頭所指處）。
症状咳嗽（包含咳血）、呼吸困難、胸痛、體重減輕
起病年龄40歲後；平均約70歲[3]
类型小細胞癌（SCLC）、非小細胞肺癌（英语：non-small-cell lung carcinoma）（NSCLC）
风险因素吸菸、空氣污染、石棉、氡氣、其他環境致突變物（英语：Mutagen）
診斷方法醫學影像、活體組織切片
預防避免吸菸及其他環境致突變物（英语：Mutagen）
治療外科手術、化学疗法、放射線療法、分子標靶療法、免疫檢查點抑制劑
预后全球五年存活率約10-20%[4]
患病率250萬（2022年）[5]
死亡數180萬（2022年）[5]
分类和外部资源
醫學專科腫瘤學、胸腔內科（英语：Pulmonology）
ICD-112C25
ICD-10C3333.-C3434.
ICD-9-CM162.3、​162.5、​162.8、​162.4
OMIM211980、​608935、​612593、​614210、​612571
DiseasesDB7616
MedlinePlus007194、​007270
eMedicine279960、​280104、​362919、​358274、​358433
[编辑此条目的维基数据]

肺癌（lung cancer），亦稱支氣管肺癌或肺癌（lung carcinoma）[6][7]，是一種源於肺部組織的惡性腫瘤。肺癌的成因是氣道細胞的DNA發生基因損傷，此類損傷通常由吸入香菸煙霧或有害化學物質所致。受損的氣道細胞開始不受控制地增殖，進而形成腫瘤。若不加以治療，腫瘤會擴散至整個肺部，損害肺功能，並最終轉移至身體其他部位[8]。

早期肺癌通常沒有症狀，僅能透過醫學影像檢測發現。隨著癌症進展，大多數患者會出現非特異性的呼吸道症狀，如咳嗽、呼吸短促或胸痛。其他症狀則取決於腫瘤的位置和大小。疑似肺癌的患者通常需接受一系列影像學檢查，以確定腫瘤的位置和範圍。肺癌的確診有賴於對疑似腫瘤進行活檢，再由病理學家在顯微鏡下檢查。病理學家除了辨識癌細胞外，還能根據其起源的細胞類型對腫瘤進行分類。約15%的病例為小細胞癌（SCLC），其餘85%則為非小細胞肺癌（英语：non-small-cell lung carcinoma）（NSCLC），其中包括肺腺癌、肺鱗狀上皮癌（英语：squamous-cell lung carcinoma）和大細胞肺癌（英语：large-cell lung carcinoma）。診斷後，還需進行進一步的影像學和活檢檢查，以根據其擴散程度來確定分期[9]。

早期肺癌的治療方法包括外科手術切除腫瘤，有時會輔以放射線療法和化学疗法來殺死殘留的癌細胞。晚期癌症則採用放療和化療，並結合針對特定癌症亞型的藥物治療。即使接受治療，全球也僅約20%的患者在診斷後能存活五年[10]。在早期診斷、年齡較輕以及女性患者中，存活率相對較高[10]。

大多數肺癌病例由吸菸引起，其餘則源於暴露於石棉和氡氣等有害物質，或偶然發生的基因突變。因此，肺癌的預防工作著重於鼓勵民眾避免接觸有害化學物質並戒菸。戒菸不僅能降低罹患肺癌的風險，還能改善已確診肺癌患者的治療成效[8]。

肺癌是全球最常見且最致命的癌症。根據2022年的數據，全球新增病例約250萬，並導致180萬人死亡[5]。肺癌在40歲以下族群中較為罕見，診斷時的平均年齡為70歲，死亡時的平均年齡為72歲[3]。其發病率和預後在世界各地差異甚大，主要取決於菸草使用的模式。在20世紀香菸普及之前，肺癌是一種罕見疾病。到了1950年代和1960年代，越來越多的證據將肺癌與菸草聯繫起來，最終促使大多數大型國家衛生機構發表聲明，呼籲民眾不要吸菸[11]。

臨床表現

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早期肺癌通常沒有症狀。當症狀出現時，往往是非特異性的呼吸道問題，如咳嗽、呼吸短促或胸痛，且因人而異[9]。出現咳嗽的患者通常是新發咳嗽，或原有咳嗽的頻率或強度增加[9]。約四分之一的患者會咳血，其表現從痰中帶有少量血絲到大量咳血不等[12][9]。約半數肺癌確診患者會感到呼吸短促，而25%至50%的患者會經歷一種持續在同一位置的鈍性、持續性胸痛[9]。除了呼吸道症狀，一些患者還會出現全身性症狀（英语：Systemic disease），包括食慾不振、體重減輕、全身無力、發燒和盜汗[9][8]。

一些較不常見的症狀可提示腫瘤的特定位置。胸腔內的腫瘤可能因阻塞氣管或干擾控制橫膈的神經而導致呼吸問題；因壓迫食道而導致吞嚥困難；因干擾喉部神經而導致聲音沙啞；以及因干擾交感神经系统而導致霍納氏症候群（英语：Horner's syndrome）[9][8]。霍納氏症候群（英语：Horner's syndrome）在位於肺尖（英语：Apex of the lung）的腫瘤（稱為潘科斯特瘤（英语：Pancoast tumor））中也很常見，這類腫瘤還會引起向手臂小指側放射的肩膀疼痛（英语：shoulder pain），以及最上方肋骨的破壞[8]。鎖骨上方淋巴結腫大可能表示腫瘤已在胸腔內擴散[9]。阻塞心臟血流的腫瘤可能導致上腔靜脈症候群（上半身腫脹和呼吸短促），而侵入心臟周圍區域的腫瘤可能導致心包填塞（心臟周圍積液）、心律不整和心臟衰竭[8]。

約三分之一的肺癌確診患者，其症狀是由肺部以外部位的轉移所引起[8]。肺癌可以轉移到身體任何部位，並依據位置產生不同症狀。腦轉移可能引起頭痛、噁心、嘔吐、癲癇和神經功能缺損（英语：neurological deficit）。骨轉移可能引起疼痛、骨折和脊髓壓迫。轉移至骨髓可能耗盡血細胞，導致血球減少（英语：cytopenia）和白血球-紅血球增多症（英语：leukoerythroblastosis）（血液中出現未成熟細胞）[8]。肝轉移可能引起肝腫大、右上腹（英语：right upper quadrant of the abdomen）疼痛、發燒和體重減輕[8]。

肺部腫瘤常會釋放改變身體機能的激素，從而引起稱為腫瘤伴隨症候群的異常症狀[8]。不當的激素釋放可能導致血液中礦物質濃度的劇烈變化。最常見的是因過度產生甲狀旁腺激素相關蛋白（英语：parathyroid hormone-related protein）或甲狀旁腺激素而引起的高血鈣，其症狀可能包括噁心、嘔吐、腹痛、便秘、煩渴、多尿和精神狀態改變[8]。肺癌患者也常因不當分泌促腎上腺皮質激素而出現低鉀血症，以及因過度產生抗利尿激素或心房利鈉肽而出現低鈉血症[8]。約三分之一的肺癌患者會出現杵狀指，高達十分之一的患者會出現增生性骨關節病（英语：hypertrophic pulmonary osteoarthropathy）（杵狀指、關節疼痛和皮膚增厚）。多種自体免疫疾病可能作為肺癌的腫瘤伴隨症候群出現，包括藍伯-伊頓肌無力症候群（導致肌肉無力）、感覺神經病變（英语：sensory neuropathy）、多發性肌炎（英语：polymyositis）、腦炎，以及小腦、邊緣系統或腦幹的自身免疫性退化[8]。高達十二分之一的肺癌患者會出現與腫瘤相關的血液凝固問題，包括游走性靜脈炎（英语：migratory venous thrombophlebitis）、心臟血栓和瀰漫性血管內凝血（全身性血栓）[8]。涉及皮膚和腎臟的腫瘤伴隨症候群較為罕見，各自發生率不超過1%[8]。

病因

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二十世紀美國人均吸菸量（藍色）與男性肺癌發生率（暗黃色）關係圖。
吸菸程度與肺癌的關係呈現強烈正相關

細胞的癌變與DNA及表觀遺傳等遺傳信息的突變有關。這些變化會影響細胞的正常功能，包括細胞增殖、程序性細胞死亡（细胞凋亡）和DNA修復。當遺傳損傷累積到一定程度，超越了細胞的修復能力時，癌症發生的風險便會顯著提高[13]。

雖然吸菸是肺癌最主要的風險因素，但在全球所有肺癌病例中，約有15%至25%發生在從未吸菸者（一生中吸菸少於100支者）身上[14]。在東亞地區，此比例更高達30%至40%[15]。

吸菸

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吸菸是肺癌的首要風險因素。在美國，約80%至90%的肺癌死亡個案與吸煙有關[16]。吸菸者罹患肺癌或因此死亡的機率比不吸菸者高15至30倍[16]。香菸菸霧中含有超過7000種化學物質，其中已知至少70種為致癌物質[16]，包括苯并芘[17]、NNK、1,3-丁二烯，以及钋-210等放射性物質[18]。根據一份2025年發表於《菸草引致疾病》期刊、針對世界衛生組織西太平洋地區的研究顯示，從1990年至2021年，該地區因菸草導致的肺癌死亡人數增加了163.42%，是全球平均增長率（63.25%）的2.6倍；至2021年，西太平洋地區的菸草相關肺癌死亡人數已佔全球總數的一半以上[19]。

被动吸烟（吸二手菸）是不吸菸者罹患肺癌的重要原因，在從不吸菸者的肺癌病例中，約有15%可歸因於二手菸暴露[14]。與吸菸者同住會使患病風險增加約20%至30%[20]。研究亦顯示，香菸燃燒末端產生的側流菸（英语：sidestream smoke）比吸菸者吸入的主流菸含有更高濃度的致癌物，因此可能更危險[21]。

電子煙可能是肺癌的風險因素之一，但其風險低於傳統香菸。由於肺癌在接觸致癌物後需要很長時間才能形成，截至2021年，仍需進一步研究以確定其確切風險[22]。

環境與職業暴露

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一個標示寫著「危險，石棉，癌症及肺部疾病危害，授權人員方可進入」
警告潛在石棉暴露的標誌，通常在拆除或翻新含有石棉的建築物時使用

職業暴露是約9%至15%肺癌病例的原因[23]。在從不吸菸者中，石棉暴露佔肺癌成因的8%[14]。石棉可直接致癌，或透過引發肺部慢性炎症間接致癌。接觸所有商業形式的石棉都會增加癌症風險，且風險隨暴露時間增加而升高。石棉與吸菸具有協同作用，即同時暴露於兩者的人死於肺癌的風險遠高於兩種風險簡單相加的預期[23]。

氡是一種無色無味的放射性气体，由地殼中存在的铀的衰變產物镭裂變後生成。氡氣是美國肺癌的第二大常見原因[16]，在從不吸菸者中，約9%的肺癌病例可歸因於氡氣暴露[14]。氡氣濃度隨地理位置而異，地下礦工的暴露風險最高。然而，即使是滲入住宅的較低濃度氡氣，也會增加居住者的肺癌風險。與石棉類似，吸菸與氡氣暴露會產生協同效應，顯著增加風險[23]。

暴露於空氣污染，特別是機動車輛廢氣和燃燒化石燃料排放的懸浮粒子（尤其是PM2.5），會增加罹患肺癌的風險[23]。在全球從不吸菸者中，約8%的肺癌與空氣污染有關[14]。PM2.5微粒可深入肺部，引發巨噬細胞流入並釋放介白素-1β，從而促進腫瘤形成[14]。在亞洲，空氣污染被認為是導致不吸菸者（特別是女性）罹患肺癌的重要因素，這些患者常帶有EGFR基因突變[14][24]。

因烹飪和取暖而燃燒木材、木炭、糞便或作物殘茬所造成的室內空氣污染，也被證實會增加罹患肺癌的風險[20]。國際癌症研究機構已將室內燃煤排放物歸類為「第1類致癌物」（對人類為確定致癌物）[20]。此外，暴露於烹飪油煙是另一個重要的室內空氣污染源，尤其是在亞洲不吸菸的女性中。一項在台灣進行的大型研究發現，長期暴露於油煙與肺癌風險呈劑量反應關係，而高溫烹調方式（如煎炒）和使用動物油（如豬油）會進一步增加風險。然而，該研究也指出，長期在烹飪時使用抽油煙機可將肺癌風險降低約50%[25]。在亞洲地區常見的焚香（包含祭祀用的紙錢）也被證實會增加肺癌風險[26]；焚香會釋放多環芳香烴、苯、甲醛等致癌物質，一項針對亞洲人群的統合分析顯示，焚香暴露與肺癌風險顯著相關（綜合勝算比為1.33），且此風險在吸菸者中更高[27]。

許多其他職業暴露物質也與肺癌風險增加有關，包括：砷（用於木材防腐、農藥）、電離輻射（如鈾礦開採）、氯乙烯（造紙業）、鈹（高科技產業）、鉻和鎳（金屬加工、焊接），以及柴油引擎廢氣（英语：diesel exhaust）[23]。

既有疾病與醫療史

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數種引起肺部慢性發炎的疾病會增加罹患肺癌的風險。這種關聯在慢性阻塞性肺病中最強，發炎程度最嚴重的患者風險最高[3]。其他發炎性肺病和免疫系統疾病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症（英语：alpha-1 antitrypsin deficiency）、間質性肺病、硬皮症、肺结核和HIV感染（英语：HIV infection），也與肺癌風險增加有關[3]。

曾因其他癌症（如乳癌或淋巴瘤）接受胸部放射治療的患者，其罹患肺癌的風險也會增加[16]。一項回顧性研究發現，在接受乳癌放射治療的患者中，約1.74%後續會發展為肺癌[14]。

遺傳因素

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遺傳是肺癌的重要風險因素，在從不吸菸者中，約26%的病例可歸因於家族史[14]。有肺癌一級親屬（父母、子女、兄弟姊妹）的人，其自身罹患肺癌的風險比沒有家族史者高出約51%（風險比1.51）[14]。全基因組關聯分析已識別出許多與肺癌風險相關的基因變異，每一個都貢獻了微小的風險增加[3]。一些增加多種癌症風險的罕見遺傳性疾病，如視網膜母細胞瘤和李-佛美尼症候群，也會增加罹患肺癌的風險[23]。

此外，飲食中若缺乏某些營養素或攝入有害物質也可能影響風險。例如，研究發現吸菸者若服用高劑量β-胡蘿蔔素補充劑，其肺癌風險反而會增加；飲用水中的砷（主要來自私人水井）也是一項風險因素[16]。

致病機轉

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参见：癌变

與所有癌症一樣，肺癌是由基因突變引發的，這些突變使腫瘤細胞能夠無休止地增殖、刺激血管新生、逃避细胞凋亡、產生促進生長的信號分子、忽視抑制生長的信號分子，並最終侵入周圍組織或在全身轉移[8]。不同的腫瘤可以透過不同的突變獲得這些能力，但總體而言，致癌突變會激活癌基因並使抑癌基因失活[8]。一些被稱為「驅動基因突變」的突變在腺癌中特別常見，對腫瘤發展貢獻巨大。這些突變通常發生在受體酪胺酸激酶（英语：receptor tyrosine kinase）如EGFR、BRAF、MET、KRAS（英语：KRAS）和PIK3CA（英语：PIK3CA）中[8]。同樣，一些腺癌是由染色體重排驅動的，導致酪氨酸激酶如ALK、ROS1、NTRK和RET的過度表達。一個特定的腫瘤通常只有一個驅動基因突變[8]。相比之下，小細胞肺癌很少有這些驅動基因突變，而是常常有使腫瘤抑制基因p53和RB（英语：Retinoblastoma protein）失活的突變[28]。在所有肺癌的早期發展階段，位於3號染色體短臂上的一組腫瘤抑制基因常常會丟失[8]。

診斷

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肺部CT掃描，腫瘤呈現為一個清晰的白色形狀
CT掃描顯示左肺一癌性腫瘤
一台機器連接一根管子，管子從一個人的嘴巴進入氣管和支氣管
顯示支氣管鏡檢查的示意圖

肺癌的診斷始於對有可疑症狀（如持續咳嗽、咳血、胸痛或不明原因的體重減輕）的患者進行評估[29]。初步檢查通常包括胸部X光，它可能顯示出肺部腫塊、縱膈增寬、肺不張（英语：atelectasis）或肋膜積水等異常[30]。若X光片結果可疑，則會進行胸部電腦斷層（CT）掃描，以提供更詳細的解剖學影像，幫助確定腫瘤的大小、形狀和位置[31]。

肺癌的確診必須透過活檢，取得組織樣本進行組織病理學（英语：Histopathology）檢查[30]。取樣方法取決於腫瘤的位置。對於中心型腫瘤，支气管镜检查是最常用的方法，醫生可直接觀察氣道並取樣。現代技術如支氣管內視鏡超音波（英语：endobronchial ultrasound）和食道超音波（英语：esophageal ultrasound）可在支氣管鏡或內視鏡檢查時，引導針對縱隔腔淋巴結的細針穿刺活檢，這對於分期至關重要[29]。對於周邊型腫瘤，可採用CT引導下經皮穿刺活檢[31]。若上述方法皆不可行，則可能需要進行外科手術活檢，如胸腔鏡手術（英语：thoracoscopy）或縱膈腔鏡（英语：Mediastinoscopy）[31]。

取得組織後，病理學家不僅要確認癌細胞的存在，還需進行免疫組織化學染色以確定肺癌的具體亞型。此外，對於所有非鱗狀NSCLC和復發性或轉移性癌症，進行分子檢測至關重要，以尋找特定的「驅動基因突變」，例如EGFR、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、NTRK和KRAS，以及檢測PD-L1的表達水平。這些生物標記物是決定是否採用標靶治療或免疫治療的關鍵[32]。

為了評估癌症是否已擴散（分期），通常會進行正子斷層造影（PET）與CT結合的PET-CT掃描。PET-CT可以顯示全身有代謝活性（可能是癌性）的區域，有助於發現遠處轉移。對於NSCLC患者，特別是計劃進行根治性治療的患者，通常建議進行腦部磁共振成像（MRI）以排除腦轉移[30]。

分類

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肺組織的顯微鏡影像。左上角是健康的肺，有清晰充滿空氣的肺泡。其他影像則充滿腫瘤或物質，如圖說所述。
肺部活檢的蘇木精-伊紅染色樣本：（左上）被肺泡環繞的正常細支氣管，（右上）呈乳突狀（指狀）生長的腺癌，（左下）充滿黏液的肺泡，提示附近有腺癌，（右下）鱗狀細胞癌，肺泡充滿角蛋白。
肺組織的顯微鏡影像。細胞小至中等大小，細胞質極少。細胞核模糊，圓形至卵圓形，藍色至紫色，染色質細膩分散，無明顯核仁。一些細胞核相互擠壓變形。基質稀少，為纖維血管性。
小細胞癌的組織病理學，具有典型特徵[33]

根據世界衛生組織2021年的分類，肺癌主要分為兩大類：小細胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌（NSCLC），分別佔所有病例的15%和85%[34][29]。

小細胞肺癌是一種高度侵襲性的神经内分泌肿瘤，與吸菸有極強的關聯性。其細胞在顯微鏡下顯得小，細胞質稀少，細胞核染色質細膩，核仁不明顯。SCLC生長迅速，在診斷時常已發生遠處轉移[35]。

非小細胞肺癌是一組異質性的癌症，主要包括三種亞型[32]。肺腺癌是最常見的類型，約佔所有病例的40%[36]。它通常發生在肺部周邊，是從不吸菸者中最常見的類型。組織學上可見腺體結構或黏液產生，並根據生長模式（如腺泡狀、乳突狀、微乳突狀、鱗屑樣和實質性）進一步分類，這些模式與預後相關[29]。肺鱗狀上皮癌約佔肺癌的25-30%，與吸菸的關聯性極強。它通常起源於較大的中央支氣管，組織學特徵為角質化和細胞間橋的存在[30]。大細胞肺癌約佔10-15%，是一種未分化的NSCLC，缺乏腺癌或鱗狀細胞癌的特徵，屬於排除性診斷[30]。

2021年WHO分類強調了免疫組織化學（IHC）在鑑別診斷中的重要性。例如，缺乏典型形態的未分化癌，若p40表達陽性則歸為鱗狀細胞癌；若TTF-1陽性則歸為實質性腺癌；若嗜鉻粒蛋白A和突觸素陽性則歸為神經內分泌癌[29]。

分期

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参见：肺癌分期

肺癌症分期是對其從原發部位擴散程度的評價[37]，是影響肺癌预后和潛在治療措施的因素之一[8][37]。

SCLC通常使用一個相對簡單的兩期系統進行分期。局限期是指癌症局限於單側胸腔（包括同側的縱隔和鎖骨上淋巴結），且能被一個安全的放射治疗範圍所涵蓋；約三分之一的患者在診斷時屬於此期。廣泛期則是指癌症已擴散至對側胸腔或身體其他部位，包括惡性肋膜或心包積液；約三分之二的患者在診斷時屬於此期[35]。

NSCLC以及有時SCLC，通常使用美國癌症聯合委員會（AJCC）的TNM分期系统進行分期。自2024年起，全球開始採用第9版TNM分期系統。此系統根據原發腫瘤（Tumor）的大小、是否累及淋巴結（lymph Node）及有否遠處轉移（Metastasis）進行評估[8]。相較於第8版，第9版TNM分期對T分級進行了細化，例如將原T4期中「同側不同肺葉出現獨立癌結節」的情況重新歸類；同時，M分級也更為精確，區分了單一器官單顆轉移（M1b）與多顆或多器官轉移（M1c），以更準確地反映預後[38]。

肺癌的TNM分期系统（AJCC第九版）[38]
T：原發性腫瘤
TX 任何的： 無法評估
腫瘤細胞存在於痰或支氣管洗出液中，但在成像或支氣管鏡檢查中沒有發現腫瘤
T0 無原發腫瘤依據
Tis 原位癌
T1 腫瘤不大於3公分（≤3 cm），被肺或臟層胸膜包圍，支氣管鏡下未侵犯主支氣管。
T1a 腫瘤不大於1公分（≤1 cm）
T1b 腫瘤大於1公分（ >1 cm），但不大於2公分（ ≤2 cm）
T1c 腫瘤大於2公分（ >2 cm），但不大於3公分（ ≤3 cm）
T2 任何的： 腫瘤大於3公分（ >3 cm），但不大於5公分（ ≤5 cm）
腫瘤侵犯主支氣管（不論與氣管隆凸的距離），但未侵犯氣管隆凸
腫瘤進犯臟層胸膜
因腫瘤引起肺塌陷或阻塞性肺炎，影像上延伸至肺門區域，累及部分或全肺
T2a 腫瘤大於3公分（ >3 cm），但不大於4公分（ ≤4 cm）
T2b 腫瘤大於4公分（ >4 cm），但不大於5公分（ ≤5 cm）
T3 任何的： 腫瘤大於5公分（ >5 cm），但不大於7公分（ ≤7 cm）
腫瘤直接侵犯胸壁（包括上溝瘤）、膈神經、心包
T4 任何的： 腫瘤大於7公分（ >7 cm）
腫瘤侵犯至縱隔腔、橫膈、心臟、大血管、喉返神經、氣管隆凸（Carina）、氣管、食道、脊椎骨
同側不同肺葉有獨立癌結節
N：淋巴結
NX 區域淋巴結，且無法評估
N0 無周邊淋巴結侵犯、轉移
N1 腫瘤侵犯或轉移至原發腫瘤同側之支氣管周圍淋巴結、肺內淋巴結或肺門淋巴結。
N2 腫瘤侵犯或轉移至原發腫瘤同側之縱隔腔淋巴結或氣管隆凸下淋巴結。
N3 腫瘤侵犯或轉移至原發腫瘤對側之縱隔腔或肺門淋巴結，或有無論同對側的鎖骨上淋巴結轉移。
M：轉移
M0 無遠端轉移
M1a 任何的： 對側肺獨立結節
肋膜或心包結節
惡性肋膜或心包積液
M1b 單一器官單顆胸外轉移
M1c 單一或多重器官多顆胸外轉移

使用TNM分期系统可將非小細胞肺癌分為隱匿癌、0、IA1、IA2、IA3、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB、IIIC、IVA，和IVB期。這一分期系統可輔助選擇治療措施和評估預後[39]。

根據TNM分期法對肺癌患者的分期（AJCC第九版）[38]
TNM 期組
T1a(mi), T1a N0 M0 IA1
T1b N0 M0 IA2
T1c N0 M0 IA3
T2a N0 M0 IB
T2b N0 M0 IIA
T1a-c, T2a-b N1 M0 IIB
T3 N0 M0
T1a-c, T2a-b N2 M0 IIIA
T3 N1 M0
T4 N0–N1 M0 IIIB
任何T N3 M0 IIIC
T3, T4 N2 M0
任何T 任何N M1a, M1b IVA
任何T 任何N M1c IVB


預防

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人類肺部切面，肺上葉的白色團塊為肺癌腫瘤，黑色的部分為抽菸造成的變色

戒菸

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一個標示寫著「月台禁止吸菸」
科羅拉多州一個火車站月台上的禁菸標誌
一個香菸包裝上有警告文字和一張大照片，顯示一個人側面有巨大的傷口。
簡易菸盒計劃在比利時的應用，標示為「肺部手術後的開放性傷口」

吸菸者可以透過戒菸來降低罹患肺癌的風險，且不吸菸的時間越長，風險降低得越多[8]。在社會層面上，可以透過菸草控制政策來推動戒菸，使菸草產品更難獲得或使用。許多此類政策由世界衛生組織菸草控制框架公約強制規定或推薦，該公約已獲182個國家批准，涵蓋全球90%以上的人口[40]。WHO將這些政策分為六類干預措施，每一類都被證明能有效降低菸草引發的疾病負擔：提高菸草稅以增加價格；禁止在公共場所吸菸；禁止菸草廣告；宣傳菸草產品的危害；為試圖戒菸者設立幫助計畫；以及監測人群的菸草使用情況和菸草控制政策的有效性[40]。

飲食與生活方式

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高量攝取某些動物產品，如紅肉、飽和脂肪，以及在鹽漬和煙燻肉類中發現的亞硝胺和亞硝酸鹽，與罹患肺癌的風險增加有關[3]。相反，高量攝取水果和蔬菜，特別是十字花科蔬菜（英语：cruciferous vegetables）以及生的水果和蔬菜，與肺癌風險降低有關[3]。基於水果和蔬菜的有益效果，對幾種單一維生素的補充進行了研究。補充维生素A或β-胡萝卜素對肺癌沒有影響，反而略微增加了死亡率[3]。同樣，膳食補充维生素E或類視黃醇也無效果[3]。攝取多不飽和脂肪、茶、酒精飲料和咖啡均與肺癌風險降低有關[3]。

除了飲食，體重和運動習慣也與肺癌風險相關。超重與較低的肺癌風險相關，這可能是因為吸菸者體重通常較輕的趨勢[3]。然而，體重過輕（英语：underweight）也與肺癌風險降低相關[3]。一些研究顯示，規律運動或心血管健康狀況較好的人罹患肺癌的風險較低[3]。

篩檢

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主条目：肺癌篩檢（英语：Lung_cancer_screening）

一些國家建議對罹患肺癌高風險的人群定期使用低劑量電腦斷層（LDCT）進行篩檢。篩檢計畫可以在無症狀人群中早期發現肺部腫瘤，理想情況下，早期發現足以成功治療並降低死亡率[41]。有證據顯示，對高風險人群進行常規LDCT篩檢可將肺癌總死亡率降低高達20%[42]。儘管在這些人群中顯示出益處，篩檢的潛在危害包括可能出現「偽陽性」結果，導致不必要的檢測、侵入性手術和心理困擾[43]。雖然罕見，但也存在輻射誘發癌症（英语：radiation-induced cancer）的風險[43]。

美国预防服务工作组（英语：United States Preventive Services Task Force）建議年齡介於50-80歲之間，且有至少20包年（英语：Pack-year）吸菸史、當前仍在吸菸或戒菸未滿15年的人群，每年進行LDCT篩檢[44]。歐盟執行委員會建議將歐盟各國的癌症篩檢計畫擴展至包括對現有或既往吸菸者進行LDCT肺癌篩檢[45]。

在中國大陸，國家癌症中心推行的癌症篩檢計畫（如「城市癌症早診早治項目」）採用風險評估模型來確定肺癌高風險人群。年齡介於50至74歲且滿足以下任一條件者被視為高風險，並建議每兩年進行一次LDCT篩檢：吸菸史達30包年及以上（含戒菸未滿15年者）；有被動吸菸史；患有慢性阻塞性肺病；有職業致癌物暴露史（石棉、氡、鈹等）；或有一級親屬確診肺癌[46]。在香港，衞生署轄下的癌症預防及篩查專家工作小組指出，由於缺乏本地數據支持其成本效益，目前不建議對一般大眾或無症狀的平均風險人士進行常規肺癌篩檢。對於吸菸等高風險人士，工作小組認為他們「或可」從LDCT篩檢中獲益，但建議這些人士在做決定前，應與醫生充分討論篩檢的潛在好處和風險（如假陽性結果），以作出知情的個人化決定[47]。

治療

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肺癌的治療取決於癌細胞的具體類型、擴散程度以及患者的整體健康狀況。治療方案通常由胸腔外科、腫瘤內科和放射腫瘤科醫生組成的多學科團隊共同制定[32]。主要治療方式包括手术、化学疗法、放射線療法、標靶治療和免疫治療[10]。

小細胞肺癌

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一個人躺在桌子上，下方有一台大型機器。
放射治療的設置。患者平躺，而放射線束聚焦於腫瘤部位。

SCLC對化療和放療高度敏感，但復發率極高[35]。 局限期SCLC的標準治療是同步化放療。化療方案通常為四個週期的鉑類藥物（順鉑或卡鉑）聯合依託泊苷。放療與化療同時進行，可提高局部控制率和生存率[35]。對於治療反應良好的患者，建議進行預防性顱腦照射（英语：prophylactic cranial irradiation），以降低腦轉移風險並提高總體生存率[35]。對於極早期（T1-2N0）的患者，可考慮手術切除後輔以化療[35]。 廣泛期SCLC的一線治療為鉑類藥物聯合依託泊苷，並結合免疫檢查點抑制劑（如阿替利珠單抗或度伐利尤單抗），這種聯合療法可適度延長生存期[8]。對於化療後有反應的患者，可考慮胸部鞏固性放療。復發性SCLC的治療選擇有限，可考慮的二線化療藥物包括拓扑替康和魯比卡丁（英语：Lurbinectedin）[8]。

非小細胞肺癌

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一個肺部顯示一個小腫瘤。為楔形切除、肺段切除和肺葉切除而切除的組織塊越來越大。
為切除肺部腫瘤（黑色顯示）而進行的常見手術範圍。與腫瘤一同手術切除的區域以藍色顯示。

NSCLC的治療策略依分期和分子特徵而定，個體化程度較高。 早期（I-II期）NSCLC的主要治療方式為手術切除，標準術式為肺叶切除术（英语：lobectomy）及縱隔淋巴結清掃[48]。對於無法耐受手術的患者，立體定向放射治療（英语：stereotactic body radiation therapy）是有效的替代方案[48]。術後，IB期（腫瘤>4cm）、II期和IIIA期患者建議接受輔助化療（以順鉑為基礎的雙藥方案）[48]。對於存在特定驅動基因突變的患者，輔助標靶治療可顯著改善預後，例如帶有EGFR突變的患者可使用奧希替尼（ADAURA試驗）[48]，帶有ALK重排的患者可使用艾樂替尼（英语：alectinib）（ALINA試驗）[48]。此外，對於PD-L1表達陽性的II-IIIA期患者，術後輔助免疫治療（如阿替利珠單抗或派姆單抗）也被證實可延長無病生存期[48]。

局部晚期（III期）NSCLC的患者情況複雜，治療需多學科團隊共同決策。對於不可切除的III期患者，標準治療為同步化放療，之後給予度伐利尤單抗作為鞏固免疫治療（PACIFIC試驗），這已證實能顯著提高生存率[48]。對於可切除的患者，治療方案包括術前（新輔助）化療或化療聯合免疫治療（如CheckMate 816試驗中的納武利尤單抗），然後進行手術[48]。

晚期或轉移性（IV期）NSCLC的治療目標為延長生命、控制症狀及維持生活品質。治療基於分子檢測結果。對於帶有驅動基因突變的患者，標靶藥物是首選，這是精準醫療在肺癌治療中的核心應用。

IV期非小細胞肺癌的常見驅動基因突變及對應標靶藥物[48][32]
基因突變 頻率（腺癌） 代表性標靶藥物
EGFR 15–50%
ALK 重排 3–7%
KRAS (G12C) ~13%
ROS1 重排 1–2%
BRAF (V600E) 1–2%
MET exon 14跳躍 3–4%
RET 重排 1–2%
HER2 (ERBB2) 突變 2–4%
NTRK 融合 <1%

對於沒有驅動基因突變的患者，免疫檢查點抑制劑是治療基石。若腫瘤細胞的PD-L1表達水平高（如≥50%），可單獨使用派姆單抗。若PD-L1表達水平較低或為陰性，則通常採用免疫治療聯合鉑類雙藥化療的方案（如KEYNOTE-189試驗）[48]。對於沒有驅動基因突變且不適合免疫治療的患者，傳統的鉑類雙藥化療（如順鉑/卡鉑 + 培美曲塞（英语：pemetrexed）或紫杉醇類藥物）仍是標準選擇[32]。

和緩醫療

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一台機器連接一根管子，管子進入一個人的嘴巴並進入支氣管。在末端，一個物體向肺部腫瘤發射輻射。
透過氣道進行的肺癌近距离治疗（內部放療）

從診斷之初就將和緩醫療（專注於改善症狀和減輕不適的醫療照護）納入肺癌治療，可以改善患者的存活時間和生活品質[49]。肺癌特別常見的症狀是呼吸短促和疼痛。補充氧氣、改善通風、調整患者臥姿和低劑量嗎啡都可以改善呼吸短促[49]。在約20%至30%的肺癌患者中，特別是晚期患者，腫瘤的生長可能導致氣道阻塞（英语：airway obstruction），引起咳嗽和呼吸困難[50]。阻塞性腫瘤在可能的情況下可以手術切除，但通常氣道阻塞的患者身體狀況不適合手術。在這種情況下，美國胸腔醫師學會建議透過置入支架、使用局部放療（近距离治疗）縮小腫瘤，或透過支氣管鏡物理性移除阻塞組織來打通氣道[50]。

高達92%的肺癌患者報告有疼痛，這可能是由腫瘤部位的組織損傷或神經損傷引起[49]。世界衛生組織（WHO）制定了三階梯癌症疼痛管理系統。對於輕度疼痛（第一階梯），WHO建議使用對乙醯氨基酚或非類固醇抗發炎藥[49]。約三分之一的患者經歷中度（第二階梯）或重度（第三階梯）疼痛，WHO建議使用鴉片類止痛藥[49]。在許多情況下，標靶放療可用於縮小腫瘤，從而減輕由腫瘤生長引起的疼痛和其他症狀[51]。

病情晚期且接近生命終點的患者可以從專門的臨終關懷中受益，以管理症狀和減輕痛苦。在生命的最後幾天，許多患者會出現臨終嘎嘎聲（英语：terminal secretions），這是由於呼吸道中積聚的液體在呼吸時發出的嘎嘎聲。這被認為不會引起呼吸問題，但可能使家屬和照護者感到不安。臨終嘎嘎聲可以透過抗膽鹼藥物（英语：anticholinergic medication）來減少[52]。

預後

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圖表顯示從1975年（11.7%）到2015年（25.2%），肺癌五年存活率隨時間增加。
根據美國國家衛生研究院SEER計畫，肺癌診斷後五年存活率隨時間變化的百分比
根據臨床分期的肺癌五年存活率（AJCC第8版數據）[53]
臨床分期 五年存活率(%)
IA1 92
IA2 83
IA3 77
IB 68
IIA 60
IIB 53
IIIA 36
IIIB 26
IIIC 13
IVA 10
IVB 0

約19%的肺癌患者在診斷後能存活五年，但預後因診斷時的疾病分期和肺癌類型而異[10]。診斷時分期越早，預後越好；在最早的TNM分期IA1期（小腫瘤，無擴散）診斷的患者，兩年存活率為97%，五年存活率為92%[53]。而在最晚期IVB期診斷的患者，兩年存活率為10%，五年存活率為0%[53]。女性的五年存活率（22%）高於男性（16%）[10]。女性往往在疾病分期較早時被診斷，且在相同分期下的預後也優於男性[10]。

SCLC尤其具有侵襲性，診斷後五年存活率約為10-15%[8]。診斷為局限期SCLC的患者平均存活12-20個月；廣泛期則約為12個月[8]。雖然SCLC初期對治療反應良好，但大多數患者最終會復發並出現化療抗藥性，從復發到死亡的平均存活時間為3-4個月[8]。

肺癌預後的不確定性常常給患者及其家屬帶來壓力，並使未來規劃變得困難[54]。癌症進入緩解期的患者常常會經歷對癌症復發或進展的恐懼，這與生活品質差、情緒低落和功能障礙有關。頻繁或長時間的監測影像檢查以及其他提醒癌症風險的事物會加劇這種恐懼[54]。

流行病學

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世界地圖，各國以五種顏色之一標示
2020年每10萬人中經年齡標準化的肺癌發病率：[55]
  >40
  30–40
  20–30
  10–20
  <10

在全球範圍內，肺癌是最常被診斷的癌症類型，也是癌症死亡的主要原因[56][23]。2022年的數據顯示，肺癌新發病例數增至250萬，死亡人數約180萬，依然是全球癌症死亡的首要原因[5]。由於高吸菸率和人口老化，預計到2035年，全球肺癌年死亡人數將上升至近300萬[23]。肺癌在40歲以下人群中較為罕見；此後，癌症發病率隨年齡增長而增加，在80歲左右趨於穩定[8]。

肺癌的發病率因地理和性別而異，密克羅尼西亞、玻里尼西亞、歐洲、亞洲和北美的發病率最高；非洲和中美洲的發病率最低[4]。全球範圍內，約8%的男性和6%的女性在一生中會罹患肺癌[8]。隨著已開發國家吸菸率的下降，肺癌的全球發病率也隨之下降，但從未吸菸者中肺癌的發病率保持穩定或正在增加[57]。

歷史

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整頁文字廣告
「給吸煙者的一份坦率聲明（英语：A Frank Statement）」，這是1954年1月在全國報紙上刊登的一則廣告，是偉達公關（英语：Hill & Knowlton）為質疑香菸與癌症之間聯繫而發起的宣傳活動的一部分

在香菸普及之前，肺癌是一種罕見的疾病。外科醫生奧爾頓·奧克斯納回憶說，1919年當他還是華盛頓大學醫學院的學生時，他的整個班級曾被召集去觀看一例肺癌患者的屍檢，並被告知他們可能再也見不到這樣的病例了[58]。在艾薩克·阿德勒)（英语：Isaac Adler (physician）1912年的專著《肺與支氣管的原發性惡性增生》中，他稱肺癌為「最罕見的疾病形式之一」[59]。

在接下來的幾十年裡，越來越多的科學證據將肺癌與香菸消費聯繫起來。1940年代和1950年代初期的幾項病例對照研究顯示，肺癌患者比無肺癌者更有可能吸菸[59]。隨後，1950年代的幾項前瞻性隊列研究（英语：prospective cohort study），包括1954年英國醫生研究的第一份報告，都顯示吸菸者罹患肺癌的風險顯著增加[59]。

面對公眾的擔憂和股價下跌，六家最大的美國菸草公司的執行長於1953年12月聚集在一起[59]。他們聘請了公關公司偉達公關（英语：Hill & Knowlton）制定了一項多管齊下的策略，旨在透過資助對菸草業有利的研究、宣稱與肺癌的聯繫「有爭議」，並要求進行更多研究來解決這一所謂的爭議，從而轉移對日益增多證據的注意力[59][60]。

隨著將菸草使用與肺癌聯繫起來的證據不斷增多，各個衛生機構宣布了將兩者聯繫起來的官方立場。1962年，英國皇家內科醫師學會正式得出結論，認為吸菸導致肺癌，促使美國公共衛生局局長（英语：Surgeon General of the United States）成立一個諮詢委員會。該委員會於1964年1月發布的報告堅定地得出結論，認為吸菸在導致肺癌方面「遠遠超過所有其他因素」[11]。該報告在當時的大眾媒體中獲得了廣泛報導，並被廣泛視為公眾認識到吸菸導致肺癌的轉捩點[11][61]。

與氡氣的聯繫首次在德國厄尔士山脉的礦工中被認識到。早在1500年，礦工就被注意到會患上一種名為「山病」的致命疾病，到19世紀末被確認為肺癌[62][63]。1950年代，氡及其衰變產物被確定為礦工肺癌的致病因素[63]。

第一例成功的肺癌全肺切除術（英语：pneumonectomy）於1933年由埃瓦茨·格雷厄姆（英语：Evarts Graham）在密蘇里州聖路易斯的巴恩斯醫院完成[64]。姑息性放疗自1940年代開始使用。對於小細胞肺癌，1970年代開發出了成功的化療方案[65]。

研究方向

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儘管肺癌是致死率最高的癌症類型，但其從美國国家癌症研究所獲得的研究經費僅次於腦癌和乳癌，位居第三[66]。然而，肺癌每例死亡所獲得的研究經費卻落後於許多其他癌症[67]。

當前肺癌的研究重點在於應對治療挑戰和改善早期診斷。主要方向包括免疫治療、標靶治療、液態活檢（英语：liquid biopsy）、克服抗藥性以及探索腫瘤微環境的複雜性[68][24]。許多處於研究階段的肺癌治療方法正在進行临床试验，截至2021年，已有近2250項活躍的臨床試驗註冊[69]。其中，大多數試驗在測試放療方案（26%）和手術技術（22%）。許多其他試驗則在測試標靶抗癌藥物，靶點包括EGFR（17%）、微管（12%）、VEGF（12%）、免疫途徑（10%）、mTOR（1%）和組蛋白去乙醯酶（英语：histone deacetylase）（<1%）[69]。

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