1型糖尿病

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1型糖尿病
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国际糖尿病联合会(IDF)制定的糖尿病的标志[1]
ICD-10 E10
ICD-9 250.x1, 250.x3
OMIM 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
eMedicine med/546
MeSH D003922

1型糖尿病 (旧称青少年糖尿病胰岛素依赖型糖尿病)是糖尿病的一种类型,它与2型糖尿病的发病机理完全不同,属于自体免疫性疾病,可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素胰腺胰岛β细胞引起的,因此患者必须注射胰岛素治疗,目前世界上对此病没有治愈方法。根据国际糖尿病联合会(IDF)于2009年发布的数据,全世界目前约有3000万1型糖尿病患者[2].

典型症状[编辑]

典型的1型糖尿病发病症状包括:多尿、口渴、易饿以及体重减轻等等,俗称“三多一少”:即多饮、多尿、多食和消瘦。它的主要特征是血浆葡萄糖水平增高,因体内胰岛素分泌不足而引起的脂肪蛋白质代谢紊乱,从而影响正常生理活动[3]。 1型糖尿病患者多发于儿童及青少年,发病通常较急症状较明显,甚至发生酮症酸中毒;胰岛功能差,血浆C肽水平低甚至无法测出;相关抗体如血谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛素细胞抗体(ICA)及或胰岛素自身抗体(IAA)阳性率高[4]

诊断[编辑]

现行的糖尿病诊断标准为国际糖尿病联合会(IDF)2006年提出的标准,而根据美国糖尿病协会(ADA)2010年的推荐标准[5],以下满足以下任何一条即可诊断为糖尿病。后者与前者的区别仅为增加了“糖化血红蛋白(HbA1C) 在6.5或以上”这一条:

世界卫生组织糖尿病诊断标准[6][7]  编辑
条件 餐后两小时血糖 空腹血糖 HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
正常 <7.8(<140) <6.1(<110) <6.0
空腹血糖障碍英语Impaired fasting glucose <7.8(<140) ≥6.1(≥110)& <7.0(<126) 6.0–6.4
糖耐量受损英语Impaired glucose tolerance ≥7.8(≥140) <7.0(<126) 6.0–6.4
糖尿病 ≥11.1(≥200) ≥7.0(≥126) ≥6.5
  1. 空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升 (126 毫克/分升)或以上;
  2. 口服糖耐量试验中,口服75克葡萄糖2小时后,血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上;
  3. 有高血糖症状,并且随机血浆血糖在11.1毫摩尔/升 (200 毫克/分升)或以上;
  4. 糖化血红蛋白(HbA1C) 在6.5或以上。

值得注意的是,尿糖并不能作为诊断标准,只能作为诊断的重要线索,而血糖升高才是诊断 糖尿病的主要依据[3]

判断是1型糖尿病还是2型糖尿病还需要做口服糖耐量试验(OGTT),测定血糖C肽(C-Peptide)以及胰岛素分泌等项目。

治疗和管理[编辑]

目前人类还无法治愈1型糖尿病,但还是可以通过科学合理的方法,使绝大多数1型糖尿病患者过上正常的生活,保证他们和其他人有同等的生活质量和寿命。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提;以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则;同时,必须调动患者本人和家属的,方能取得满意的效果[4]

从1993年至2005年生产的四代血糖仪

1型糖尿病必须通过注射胰岛素治疗,配合计算摄入食物的碳水化合物含量以及热量,用血糖仪监测血糖,同时坚持运动锻炼身体,健康合理饮食保证营养全面。如果不采取任何治疗,可能会引发高血糖导致的酮症酸中毒,长期可导致糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等多种糖尿病并发症。

1型糖尿病常见于儿童,家长往往对胰岛素治疗讳莫如深,其实对1型糖尿病而言,胰岛素治疗是必须的。只不过对儿童糖尿病这一特殊群体,需更谨慎胰岛素治疗中的一些问题,如需要选择专用注射器、胰岛素笔、胰岛素泵、无针注射器等;家长应根据儿童的血糖水平、进食量、活动量等适时调整胰岛素剂量;患儿大脑对低血糖较成年人敏感,因此更易发生低血糖,家长或医生应反复告知低血糖的一些症状如饥饿感、手抖、出汗等,患儿也应随身携带含糖食品,严重请到医院就诊。另外,儿童或青少年由于上学等活动限制,可以考虑门冬胰岛素,门冬胰岛素为胰岛素类似物,注射不受进餐时间的限制,更方便,2010年在中国获批用于2岁以上的儿童及青少年糖尿病。

另外,对于青少年和儿童1型糖尿病患者,血糖的控制目标和成人有所不同,因为这部分人群血糖多变不易控制,而且在发育中的大脑比成年人的大脑更容易受到低血糖的损害,所以血糖控制不宜过分严格[8],详细的推荐标准可参考下表:

儿童和青少年1型糖尿病控制目标[9]
年龄段 餐前(mmol/L) 餐后(mmol/L) 糖化血红蛋白HbA1c
0~6岁 5.6~10.0 6.1~11.1 7.5%~8.5%
7~12岁 5.0~10.0 5.6~10.0 <8%
13~19岁 5.0~7.2 5.0~8.3 <7.5%

发病原因[编辑]

常见的关于1型糖尿病发病原因的错误认识有“吃太多糖了”等。事实上,大多数的1型糖尿病患者是因为自体免疫反应而患病:免疫系统错误地破坏了胰腺的胰岛β细胞。身体对于这些β细胞的反应,就好像它们是外来入侵者一样。遗传因素在这个胰岛β细胞的自身免疫损伤中起重要作用。目前研究还不清楚这种情况发生的具体过程,但有一些假说,可能与自身抗体病毒、以及氧自由基等因素有关[10]

基因[编辑]

1型糖尿病在一些人种当中的发病率比其它人种更普遍,例如,高加索人得1型糖尿病的比率最高[11]。1型糖尿病是一种复杂遗传病,没有某一组基因使携带它的人都会患糖尿病。一些基因让携带者更易感糖尿病,但是携带这些易感基因的人并不一定会患糖尿病。作为一种自身免疫性疾病,1型糖尿病的易感性不受2型糖尿病基因影响。[12] [13]

自身抗体[编辑]

胰岛β细胞会制造一些识别自身细胞的抗体,称作自身抗体。有三种自身抗体常在1型糖尿病患者身上发现,它们分别识别:

这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了,一般都在表现出糖尿病症状之前,它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛β细胞杀死[10]。 根据统计,在1型糖尿病人中,大约存在70%-80%的人有胰岛细胞抗体,30-50%的人有胰岛素抗体,80-95%的人有GAD抗体。

病毒[编辑]

很多1型糖尿病患者发病前都有过病毒感染的经历,比如病毒性感冒等等,一些科学家怀疑病毒是造成1型糖尿病的原因[14]

研究人员发现,有一种名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似[14],因此可能同时被同一种T细胞识别。因此,当T细胞消灭外来入侵者时,可能将人体组成一部分的GAD蛋白和Coxsackie病毒蛋白混淆起来,因为在T细胞看来,它们长得差不多!这样,本来要去消灭外来入侵者的T细胞,误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。

Coxsackie B4病毒

还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时,改变了胰岛细胞的表面抗原,致使T细胞将他们当成了外来入侵者,错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为, 1型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的,这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质,从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的1型糖尿病病例[15],以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中,这种还未发现的病毒很可能是元凶。

氧自由基[编辑]

自由基是人体中很多化学反应的副产物,它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下,人体会消灭这些自由基,但在某些情况下,比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基,使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老,并可能导致很多种疾病,如肌萎缩性侧索硬化症,Lou Gehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少,所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。

化学品及药物[编辑]

很多化学品已经被证明会引发1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠强的主要成分),一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine[16],一种抗癌药物“乐拿舒”都有可能导致1型糖尿病。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病,但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。

预防[编辑]

1型糖尿病作为一种自体免疫性疾病,目前尚无有效预防措施,胰岛的病理破坏过程也不可逆转。与此相反,大部分2型糖尿病是由不能有效利用自身胰岛素(胰岛素抵抗)导致,其病理过程可以被预防甚至逆转[2]

过去曾经有人希望通过医学统计的方法,提前识别出一些可能会患1型糖尿病的人,为他们注射胰岛素和抗排异反应的药物,从而防止T细胞攻击胰岛β细胞,但目前的研究结果并不支持这一方案的有效性[10]。因此,预防1型糖尿病的众多方案都仍处于实验阶段。

参见[编辑]

研究机构和组织[编辑]

国际青少年糖尿病研究基金会(Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF))是投入1型糖尿病研究的主要慈善机构,主要在美国加拿大以及澳大利亚开展活动。其主要目的是通过支持有关1型糖尿病的研究找到治愈1型糖尿病及其并发症的方法。自1970年成立以来,该组织已投入了13亿美元的资金支持糖尿病研究。

国际糖尿病联合会(The International Diabetes Federation (IDF))是一个世界范围内的糖尿病研究和治疗联合机构,有超过160个国家的政府和组织参与。

引用[编辑]

  1. ^ Diabetes Blue Circle Symbol. International Diabetes Federation. 17 March 2006. 
  2. ^ 2.0 2.1 Latest diabetes figures paint grim global picture
  3. ^ 3.0 3.1 Irl B. Hirsch and Irl B. Hirsch. Practical Management Of Type 1 Diabetes. Professional Communications, Inc. 2005. ISBN 978-1884735943. 
  4. ^ 4.0 4.1 中国糖尿病防治指南
  5. ^ American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2010. Diabetes Care. 2010.1,. 33(supplement 1): S11––S33. 
  6. ^ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  7. ^ Vijan, S. Type 2 diabetes. Annals of Internal Medicine. March 2010, 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  8. ^ Janet Silverstein, Georgeanna Klingensmith, Kenneth Copeland, Leslie Plotnick, Francine Kaufman, Lori Laffel, Larry Deeb, Margaret Grey, Barbara Anderson, Lea Ann Holzmeister, Nathaniel Clark. Care of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2005.1, 28 (1): 186––212. 
  9. ^ CHINA GUIDELINE FOR TYPE 2 DIABETES(2010)
  10. ^ 10.0 10.1 10.2 American Diabetes Association. Complete Guide to Diabetes. American Diabetes Association. 2006: 13––19. ISBN 978-0553589078.  4th edition.
  11. ^ Nisticò L, Buzzetti R, Pritchard LE, Van der Auwera B, Giovannini C, Bosi E, Larrad MT, Rios MS, Chow CC, Cockram CS, Jacobs K, Mijovic C, Bain SC, Barnett AH, Vandewalle CL, Schuit F, Gorus FK, Tosi R, Pozzilli P, Todd JA. The CTLA-4 gene region of chromosome 2q33 is linked to, and associated with, type 1 diabetes. Belgian Diabetes Registry. Human Molecular Genetics. 1996.7, 5 (7): 1075––1080. 
  12. ^ Qu HQ, Polychronakos C. The TCF7L2 locus and type 1 diabetes. BMC Medical Genetics. 2007.8, 8 (51). 
  13. ^ Qu HQ, Grant SF, Bradfield JP, Kim C, Frackelton E, Hakonarson H, Polychronakos C. Association analysis of type 2 diabetes Loci in type 1 diabetes. Diabetes. 2008.7, 57 (7): 1983–1986. 
  14. ^ 14.0 14.1 Marc S. Horwitz, Linda M. Bradley, Judith Harbertson, Troy Krahl, Jae Lee, Nora Sarvennick. Diabetes induced by Coxsackie virus: Initiation by bystander damage and not molecular mimicry. Nature Medicine. 1998. 
  15. ^ Anna CASU, Cristiana PASCUTTO, Luisa, BERNARDINELLI, Marco SONGINI. Type 1 diabetes among Sardinian children is increasing: The Sardinian diabetes register for children aged 0-14 years (1989-1999). Diabetes care (American Diabetes Association). 2004. 
  16. ^ T.K. Jhaa and V.K. Sharmaa. Pentamidine-induced diabetes mellitus. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1984. 

外部链接[编辑]