神經遞質

典型突觸的結構
神經遞質 突觸小泡 電壓依賴 性鈣通道 突觸後致 密物質 再攝 取泵 受體 軸突終末 突觸間隙 樹突

神經遞質（英語：neurotransmitter）又稱神經遞質、遞質，是由神經元分泌的信號分子（資訊傳遞物質），可通過突觸影響另一個細胞；此接收信號的細胞可為另一個神經元、腺體、肌細胞。

神經遞質在神經、肌肉和感覺系統的各個角落都有分佈，是動物的正常生理功能的重要一環。截止1998年，在大腦內大約有45種不同的神經遞質已被確認。

作用過程

用香港維港渡海泳賽事作比喻，試想像新界是突觸前（presynaptic），神經遞質就像泳手乘搭港鐵或其他交通工具（突觸小泡；synaptic vesicle）到尖東下海（胞吐作用）；游到對面海岸前，會打開對面一道閘門，讓對岸的觀眾（如鉀離子）下水或海上其他人（如氯離子）上岸。但對岸開門後，泳手自己卻不會到中環陸上，反而繼續在維港（突觸間隙；synaptic cleft）內游動，或藉由再攝取泵返回尖東。

突觸前（presynaptic）神經元負責合成神經遞質（一般來說，只需要簡單地幾步即可生物合成），並將其包裹在突觸小泡（synaptic vesicle）內，在神經元發生衝動時，突觸小泡在突觸前神經元末梢處，通過胞吐作用，將其內遞質釋放到突觸間隙（synaptic cleft）中。神經遞質分子藉由擴散作用抵達突觸後（postsynaptic）細胞膜，能特異性地結合且作用於突觸後神經元或效應器細胞上的受體，起到改變通道蛋白構相、活化第二信使系統等作用，進而導致突觸後神經元的電位或代謝、誘發其產生一定效應。

神經遞質可看作是神經元的輸出工具。每一個神經元只帶有一種神經遞質；但最新的證據顯示一個神經元含有並釋放多於一種的神經傳導物質。

同一種遞質對不同的受體可能產生不同的作用。

突觸小泡傳送神經遞質至突觸前釋出它們

分類

神經遞質的分類方式有很多，按照作用後果可分為離子型（Ionotropic）和代謝型（Metabotropic）兩類。其中離子型受體按照電位變化可分為興奮型和抑制型兩類。

主要的神經遞質：

• 氨基酸類：穀氨酸、天門冬氨酸、D-絲氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸
• 氣體類：一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、硫化氫（H₂S）
• 單胺類： 組織胺、血清素（SER）
  • 兒茶酚胺類：多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素
• 痕量胺：苯乙胺、N-甲基苯乙胺、酪胺、3-碘甲狀腺原胺、章胺、色胺
• 肽類： 催產素、生長抑素、P物質、可卡因和安非他明調節的轉錄肽、阿片肽
• 嘌呤：三磷酸腺苷 (ATP)、腺苷
• 其他：乙酰膽鹼（ACh）、花生四烯乙醇胺等

腦與脊髓中最常見的神經遞質是穀氨酸，分佈於超過90%的興奮型突觸。腦中第二常見的神經遞質是γ-氨基丁酸，分佈於超過90%的抑制型且不使用穀氨酸的突觸。甘氨酸是脊髓中最常見的抑制型神經遞質。

功能

• 穀氨酸在突觸的量的不同形成的突觸可塑性被視為是構成記憶和學習的重要神經化學基礎。過量的穀氨酸會導致興奮毒性，引起靶細胞死亡。
• γ-氨基丁酸是許多鎮靜藥物調節的基礎。
• 乙酰膽鹼是運動終板的神經遞質，箭毒的致癱瘓效果就是來自阻斷此突觸的神經遞質。 乙酰膽鹼在腦神經中也作為神經遞質，具有特異的乙酰膽鹼受體，包括煙鹼型乙酰膽鹼受體、蕈毒鹼型乙酰膽鹼受體。
• 多巴胺在腦中有多種重要功能。包括運動行為的調節，動機與情緒激發相關的快感，是獎賞系統中的重要角色。柏金遜症與多巴胺不足有關；精神分裂症與較高水平的多巴胺有關。
• 血清素是一種單胺類神經遞質，90%在腸合成，其餘在中樞神經合成。調節食慾、睡眠、記憶與學習、體溫、情緒、行為、肌肉收縮、心血管系統、內分泌系統等。被懷疑在抑鬱症中有一定作用，一些抑鬱症患者的腦脊液與腦組織中的血清素代謝產物濃度偏低。
• 物質P是一種十一氨基酸多肽，參與從某些感覺神經元向中樞神經傳遞痛覺。也輔助鬆弛血管，通過釋放一氧化氮來降低血壓。
• 阿片肽是痛覺通路以及腦部情緒中心的一種神經遞質。某些阿片肽用作鎮痛藥，引起快感與欣快症。

使用特定神經遞質的神經元可形成不同的系統，系統的激發會影響腦的很大部分，被稱作volume transmission。主要的神經傳遞系統包括去甲腎上腺素系統、多巴胺系統、血清素系統、膽鹼能系統。作用於這些神經遞質的藥物影響到整個神經傳遞系統，這可以解釋某些藥物的複雜效果。例如，可卡因阻斷了突觸前神經元對多巴胺的再吸收，使得這種神經遞質在突觸間隙中停留更長，繼續與突觸後靶細胞膜上的受體綁定，引起欣快情緒響應。延長暴露於過量的突觸間的多巴胺，可導致可卡因生理成癮。去除可卡因後，突觸後受體綁定的多巴胺減少可導致感到沮喪。選擇性血清素再吸收抑制劑阻斷突觸前神經元再吸收血清素，促進了內生的血清素的效用，常用於抗抑鬱藥。 α-甲基-對-酪氨酸（AMPT）阻止酪氨酸轉化為多巴胺的前體L-多巴。 利血平阻止多巴胺存儲在突觸小泡中。司來吉蘭（Selegiline）抑制了單胺氧化酶 (MAO)-B因而增加了多巴胺的水平。

疾病可以影響神經遞質系統。例如，柏金遜症至少部分相關於腦深部多巴胺能神經元的失效，如黑質。多巴胺的前體L-多巴常用於治療帕金森症。

每種神經遞質一旦抵達突觸後細胞，必須被分解掉，以阻止進一步的興奮或抑制信號轉導（終止突觸傳遞）。例如，乙酰膽鹼被乙酰膽鹼酯酶降解為乙酸與膽鹼。 膽鹼被突觸前神經元攝取併合成乙酰膽鹼。其他神經遞質如多巴胺能從靶細胞擴散掉並被身體的其他部位如腎排泄，或被肝臟分解掉。

外部連結

• 神經遞質(Neurotransmitters) （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）

• Molecular Cell Biology. 4th edition. Section 21.4: Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• Molecular Expressions Photo Gallery: The Neurotransmitter Collection （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• Brain Neurotransmitters
• Endogenous Neuroactive Extracellular Signal Transducers （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• 醫學主題詞表（MeSH）：Neurotransmitter
• neuroscience for kids website （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• brain explorer website （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）
• wikibooks cellular neurobiology
• [1] （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館）