乳糖不耐症
乳糖不耐症，又称乳糖消化不良或乳糖吸收不良，是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶的状态。主要症状为摄入大量乳糖后产生腹泻、腹胀症状。该症状是基因决定的，不具传染性。有些人的症状会随时间减轻或加重。
鲜乳是幼儿断奶以前的主要食物。这期间的乳糖不耐症应该及时咨询医生，以避免出现营养不良。断奶以后出现的乳糖不耐症，则在白色人种以外的人中很常见。
目录 |
生物原理 [编辑]
哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖消化能力，但各人之间的差异很大。一些人种的第2号染色体上发生基因突变，表现能终止乳糖酶的减少性状，所以这些人种终生能消化乳糖。
关于该变异出现的时间和地点科学上尚无一致的结论。有人认为是前4000年左右在瑞典和阿拉伯半岛分别独立出现并逐渐在扩展中融合，有人认为是前4500年左右在中东地区出现后，扩展到别处。另外有人認為该变异在更晚的时候又独立出现在东非的图西族人中。目前的状况是：多数祖籍西欧的人基因中存在该变异（意味着他们够终生消化乳糖），而东亚人、撒哈拉沙漠以南的非洲人和美洲、大洋洲的原住民族则多数没有该变异（意味着他们成年后会出现乳糖不耐症）[1]。全球平均有75%的人成年后会出现症状，所以与其将之称作疾病，还不如说是自然状况更合适。
有乳糖不耐症的人不是一旦摄入微量乳糖立即出现腹泻等症状，而是当摄入超过一定量之后才会出现。所以大多数有乳糖不耐症的人仍然是可以喝牛奶的，只是不能过量。比如虽然日本人九成以上有乳糖不耐，但大多数人可以每天喝200毫升的牛奶而没有任何不适[1]。
在不同人群中的比例 [编辑]
上述耐受乳糖的变异基因为显性基因，即在两个等位基因中，只要有一个显性基因，则表现显性性状，即耐受乳糖。只有当两个等位基因都为隐形的不耐乳糖基因时，才会表现为乳糖不耐。
| 人群 | 取样人数 | 不耐比例 | 等位基因频率 |
| 瑞典人 | N/A | 2% | 0.14 |
| 澳洲白人 | 160 | 4% | 0.20 |
| 瑞士人 | N/A | 10% | 0.316 |
| 美国白人 | 245 | 12% | 0.346 |
| 芬兰人 | 134 | 18% | 0.424 |
| 非洲图西人 | N/A | 20% | 0.447 |
| 非洲富拉（Fula）人 | N/A | 23% | 0.48 |
| 非裔美国人 | 20 | 75% | 0.87 |
| 澳大利亚原住民 | 44 | 85% | 0.922 |
| 非洲班图（Bantu）人 | 59 | 89% | 0.943 |
| 华人 | 71 | 93% | 0.964 |
| 泰国人 | 134 | 98% | 0.99 |
| 印第安人 | 24 | 100% | 1.00 |
数字来源："Lactose and Lactase", Scientific American, October, 1972, by Norman Kretchmer。 因为各人群取样人数不同，统计学上的显著性差异也不同。
有意思的是家猫也有类似的趋势：全球不少的家猫特别是亚洲品种成年后不耐摄入乳糖，喝牛奶会拉肚子。而很多欧洲品种则因为类似的基因变异不存在这个问题。
致病机理 [编辑]
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气体如甲烷、H2、CO2等,这些产物大部分可被结肠重吸收，新生儿小肠粘膜乳糖酶缺乏是主要病因，部分人群因长期不摄入奶及奶制品也会造成。
诊断 [编辑]
- 隔夜禁食后，口服一定量的乳糖水溶液。乳糖不耐症可由下列几种手段之一诊断：
- 出现腹胀或腹部不适
- 呼气中监测到肠道细菌乳糖代谢产生的氢气
- 血糖上升值远小于分别摄入同量的葡萄糖和半乳糖（乳糖酶解的自然产物）结果
- 最严格的诊断方法是进行肠道活检来确定乳糖酶的活跃程度。
- 观察各种乳制品摄入与腹胀、腹泻症状的相关关系，也可作为非医学的粗略诊断方法。例如第一天饮两杯牛奶，第二天吃相当量的硬乾酪，分别观察有无症状。只是第一天有症状的话大概是乳糖不耐症，两天都有症状的话，则有可能是对乳制品过敏。
防治 [编辑]
因为是基因原因导致，目前没有根治的方法。基本的对策包括避免摄入乳糖，或者用人造的乳糖酶药物来帮助消化。
避免摄入乳糖 [编辑]
因为各人消化乳糖的能力不同，摄入多少量以下的乳糖不引起症状主要靠实践中摸索来决定[2]。
最根本的方法是限量食用奶制品，以及含有奶制品的食物。豆浆、豆奶、杏仁露、豆腐等产品可以部分替代乳制品的营养（尤其是蛋白质和钙）和烹饪效果，在价格上也比服用乳糖酶便宜很多。
酸奶因为乳酸菌分泌乳糖酶而且已经分解了一部分乳糖，比鲜奶容易消化。另外，瑞士干酪、Cheddar等硬干酪，由于其制作工艺和后来的细菌转化，含乳糖也比同量的牛乳低得多。
避免乳制食品的同时，也要注意到其他很多食品等含的乳制成分，例如面包里加入的乳清、高蛋白人造食品中的乳清蛋白、药品中用来增加体积的乳糖。
此外，近年来食品工业界还发明了两种降低鲜乳乳糖含量的技术：通过固定有乳糖酶的介质过滤，或者加入乳酸杆菌（L. acidophilus）。
乳糖酶药物 [编辑]
一般为口服片状，有效时间为30-45分钟。也有液体的乳糖酶，可以用来滴进鲜乳中提前消化乳糖。 长期使用乳糖酶药物价格不菲，但偶然在外使用能为乳糖不耐症患者带来一定的就餐自由。
命名 [编辑]
根据科学家研究(Heyman 2006)世界上80%的成年人都存在乳糖不耐的情况。因此有些人认为乳糖耐受性不是一个标准，相对着应该把剩下的20%少数人命名为乳糖耐受群体。
参考资料 [编辑]
- McGee, Harold. Milk after infancy: dealing with lactose//On Food and Cooking (Revised Edition). Scribner. 2004: pp 14–15. ISBN 0-684-80001-2.
- Huang S-S, Bayless T M. Milk and Lactose Intolerance in Healthy Orientals. Science. 1968, 160: 83–84. PMID 5694356.
- Patel YT, Minocha A. Lactose intolerance: diagnosis and management. Compr Ther. 2000, 26 (4): 246–50. PMID 11126094.
- Rusynyk RA, Still CD. Lactose intolerance (PDF). J Am Osteopath Assoc. 2001, 101 (4 Suppl Pt 1): S10–2. PMID 11392211.
- Swagerty DL Jr, Walling AD, Klein RM. Lactose intolerance. Am Fam Physician. 2002, 65 (9): 1845–50. PMID 12018807.
- Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet. 2003, 37: 197–219. PMID 14616060.
- Vesa TH, Marteau P, Korpela R. Lactose intolerance. J Am Coll Nutr. 2000, 19 (2 Suppl): 165S–175S. PMID 10759141.
