糖尿病酮症酸中毒：修订间差异

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* ''中度''：pH值7.00-7.25，碳酸氫鈉10-15，該人可能存在輕度嗜睡的情況
* ''中度''：pH值7.00-7.25，碳酸氫鈉10-15，該人可能存在輕度嗜睡的情況
* ''嚴重''：pH值低於7.00，碳酸氫鹽低於10，神志不清或可能昏迷
* ''嚴重''：pH值低於7.00，碳酸氫鹽低於10，神志不清或可能昏迷

一份2004年由歐洲兒科內分泌學會及勞森 - 威爾金斯兒科內分泌學會發表的聲明所示，他們使用略有不同的臨界值把DKA分類，其中，輕度DKA被定為pH值7.20-7.30（碳酸氫鈉10-15毫摩爾/升）；中度被定為值7.1-7.2（碳酸氫鹽5-10）；重度DKA pH值<7.1（碳酸氫鹽低於5）<ref name=ESPE/>

==預防==
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==治療==
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在一般情況下，胰島素以每小時0.1單位/公斤地施打可降低血糖和抑制酮體的產生。不同的準則在血糖水平開始下降劑量時被使用，一些建議一旦葡萄糖低於16.6mmol/l（300mg/dl)時應減少胰島素的劑量<ref name=ADA2009/>，但其他建議則在鹽水注入葡萄糖以容許持續輸注較高劑量的胰島素。<ref name=JBDS/><ref name=NICE2015/><ref name=BSPED/>

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2016年4月6日 (三) 15:10的版本

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糖尿病酮症酸中毒
Dehydration may be profound in diabetic ketoacidosis, and intravenous fluids are usually needed as part of its treatment
症状呕吐、肚痛、多尿症、神智混亂[*]
类型糖尿病併發症、2型糖尿病、酮酸中毒、代謝性酸中毒[*]、疾病
分类和外部资源
醫學專科內分泌學
ICD-115A22.0
ICD-10E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
ICD-9-CM250.1
OMIM612227
DiseasesDB3709
MedlinePlus000320
eMedicinemed/548
MeSHD016883
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糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，下稱DKA），为酮酸中毒的一种，它常在1型糖尿病患者身上發生，但某些情況下，它亦可以在2型糖尿病患者身上發生。DKA是由胰島素不足導致；身體轉而燒耗脂肪和產生酮酸，導致大部分的症狀和並發症。[1]

DKA可能是患者尚未確診糖尿病時的首發症狀，但它也可能由於種種原因，發生在患者已知自身患有糖尿病的情況下，如並發疾病或對於胰島素治療依從性差。典型症狀包括嘔吐、脱水、庫斯莫呼吸(規則的，慢而深長的呼吸)、神智不清、嚴重者或會昏迷。DKA可經由血液及尿液測試診斷；它以高血糖水平的存在跟其他酮酸中毒區分。DKA的治療包括打點滴糾正脫水、注射胰島素抑制的酮體產生、治療任何潛在引發DKA的原因如感染，並密切觀察患者以預防和識別並發症。[1][2] DKA是一種醫療上的應急情況，患者在沒有得到治療的情況下可以致命。DKA最早在1886年被描述;直到20世紀20年代引進胰島素治療前，基本上一旦發作便使患者死亡。[3]

症狀

糖尿病酮症酸中毒發作的症狀的演變通常超過24小時，噁心、嘔吐是DKA的主要症狀，嚴重時還會出現極度口渴、頻尿、腹痛的症狀。當某人量度患者的血糖水平會注意到患者的高血糖。在嚴重的酮症酸中毒，患者會出現呼吸困難的症狀。[4]可能會被懷疑為急腹症，如急性胰腺炎、闌尾炎或消化道穿孔。[4]在少數患者中會有因食管糜爛而在嘔吐物中帶血的症狀。[5]在嚴重的酮症酸中毒，可出現神智不清，嗜睡，昏睡甚至昏迷的症狀（意識水平明顯下降）。[4][6]

體檢時常有脫水的臨床證據，如口乾、皮膚細胞膨脹程度降低。如果脫水程度嚴重，足夠引起循環血液量的減少，則可能出現心動過速和低血壓的情況。“酮症”的氣味(即“爛蘋果味”)也存在於患者的呼氣中，是由酮散發出的。如果患者出現庫斯莫呼吸的情況，這會反映在患者的呼吸頻率上(呼吸加快)。[4]

較小的患兒DKA發作時較容易出現腦水腫，可能導致頭痛、昏迷、瞳孔對光的反應消失，甚至死亡。它發生在0.3-1.0％DKA發作的兒童身上，並已在青壯年人中亦有發生這樣的情況，但整體而言，這在成人來說是非常罕見的。[1][4][7]它的死亡率有20-50％。[8]

起因

DKA最常發生於已知自身患上糖尿病的人身上，但它也可以在以前沒有得悉患上糖尿病的人中作為首發症狀。一般存在特定的問題導致DKA發作，「特定的問題」可能是指其他並發疾病(如肺炎、流感、腸胃炎、泌尿道感染)、懷孕、胰島素不足(如胰島素筆損壞導致胰島素用量過少)、心肌梗塞、中風、使用可卡因。青少年DKA反复發作的潛在原因也有可能是患上進食障礙或因擔心體重增加而故意減少胰島素用量。[1][9]

DKA可能發生在那些先前已知患上2型糖尿病，或有2型糖尿病的特徵的人身上(如肥胖、擁有糖尿病的家族病史)，這是在非洲裔和拉美裔中比較常見，這一般被稱為“帶酮症傾向的2型糖尿病”(ketosis-prone type 2 diabetes)[1][9]

一種主要用於2型糖尿病的藥物——SGLT2 抑制劑，已被證實與正常血糖水平時的DKA有關。這可能是因為它在2型糖尿病人中，會導致胰高血糖素的水平增加。[10]

機制

糖尿病酮症酸中毒的出現是因為病患體內缺乏胰島素。缺乏胰島素及胰高血糖素水平的升高，導致糖原釋放(通常由胰島素抑制過程，稱為負反饋)，通過糖原分解和糖異生，使血糖上升。過高的血糖(葡萄糖)溢出至尿液中，帶走水分和一起的溶質（如鈉和鉀）,此過程稱為滲透性利尿。[1]這導致了病患多尿、多渴、脫水。缺乏胰島素也導致來自脂肪組織的游離脂肪酸氧化分解，此過程稱為β-氧化，產生酮體（乙酰乙酸和β-羥基丁酸）。β-羥基丁酸可作為在不存在胰島素介導的葡萄糖輸送的情況下的能量來源，並且是在飢餓的情況下的保護機制。但是，酮體具有低pKa值，因此把血液變為酸性(代謝性酸中毒)。體內最初以重碳酸鹽緩衝系(Bicarbonate buffering system)緩和變化，但這種緩衝系很快就不堪重負，其他機制必須運作以補償酸中毒。[1]其中一個機制是以快而深的呼吸降低血液中的二氧化碳含量，此機制在極端情況下，可以出現庫斯莫呼吸。[4]

在不同的情況下，如感染、胰島素的需求上升但失效的胰腺不會分泌胰島素。血糖上升，隨之而來的脫水，胰島素抵抗進一步使惡性循環恶化[1][5]

上述機制令成人DKA發作時平均約有6升（或100毫升/公斤）的總體內水份不足，另令其身體缺乏鈉，鉀，氯化物，磷酸鹽，鎂和鈣。血糖水平往往超過了13.8 mmol/L或250mg/dL。[11]

DKA常見於1型糖尿病患者身上的原因是胰島産生的胰島素絕對缺乏；而在2型糖尿病患者上，胰島素仍有産生，但不足以滿足身體所需，因為末梢器官擁有胰島素抗性。正常情況下，體內擁有足夠的胰島素以抑制生酮作用。若DKA在某2型糖尿病患者身上發生，他的情況就被稱為“帶酮症傾向的2型糖尿病”(ketosis-prone type 2 diabetes)。[9]造成這種現象的確切機制尚不清楚，但有證據表明這與較弱的胰島素分泌及胰島素活性有關。[1][9]一旦2型糖尿病患者得到治療，胰島素恢復產生，患者便有可能能恢復飲食及一般建議以片劑治療。[1]


除了上述機制以外，DKA的臨床狀況還包括各種反調節激素的釋放，如胰高血糖素、腎上腺素以及細胞因子，其中後者即使在沒有感染的情況下，也會導致炎症標誌物的增加[1][2]

腦水腫是最危險的DKA並發症，可能有許多因素導致其發生。一些權威人士認為腦水腫的原因是猛烈地補充水分，但其可在治療開始前發展。[7][8]它更有可能在較嚴重的DKA[2]及首發DKA的人[7]上發生。並發腦水腫可能因素有脫水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以與上述因素一起引發腦水腫:導致大腦血流量減少，然後腫脹起來，被液體補充。[7]腦組織腫脹導致顱內壓增高，最終致死。[2][8]

診斷

檢查

糖尿病酮症酸中毒的患者在檢查血糖時一般為較高，能在血液分析或尿常規中發現酮體，證明了患者出現酸中毒。[6]約有10%的DKA病例的血糖並不是很高(正常血糖下的糖尿病酮症酸中毒(euglycemic diabetic ketoacidosis))。[1]

一般以動脈血氣分析證明酸中毒；這需要從動脈抽取血液樣本。隨後的測量（以確保治療是有效的），可以由從靜脈抽取血液作血液測試，因為動脈和靜脈的pH值差異不大。[6]酮可在尿液(乙醯乙酸)及血液(β-羥基丁酸)中被測量。與以尿液檢測乙酰作比較，以毛細血管的血液檢測β-羥基丁酸可減少住院的需要、縮短住院時間並可能減少住院治療的費用。[6][12]當酮體的水平非常高時，以毛細血管的血液測量血酮會變得不精確。[13]

除了上述測量之外，血液樣本通常也會用以測量尿素、肌酸酐(測量腎功能，可能在DKA中因脱水而受到損害)和電解質。此外，感染（全血細胞計數、C反應蛋白）和急性胰腺炎（澱粉酶和脂肪酶）的指標也有可能被測量。由於需排除感染，胸部X光檢查和尿檢一般也會安排。[1]

如果因神志不清、反复嘔吐或其他症狀而被懷疑腦水腫，可進行計算機斷層掃描，以評估其嚴重性，並排除其他原因如中風。[8]

標準

糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮體和其他糖尿病突發事件區分，並註明為代謝性酸中毒。高滲性高血糖狀態( Hyperosmolar hyperglycemic state，簡稱HHS，有時稱為“高滲性非酮症狀態”)在2型糖尿病中更為普遍，特點為因脫水和血液濃度而令血漿的滲透壓增加(高於320mosm/公斤)。較溫和的酸中毒和酮血症可能會發生在這種狀態下，但不是在DKA中觀察到的程度。DKA和HHS之間有一定程度的重疊，如在DKA中滲透壓也可以增加[1]

酮症酸中毒不一定是糖尿病導致。它也可以因酒精過多和飢餓導致；在這兩種情況下，血糖水平一般是正常或較低。糖尿病患者可能會因其他原因發生代謝性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。[1]

美國糖尿病協會把成人的DKA以嚴重程度分類：[1]

  • 輕度：血液pH值輕微下降到7.25－7.30（正常：7.35-7.45）；血清碳酸氫鹽降低到15-18毫摩爾/升（正常20以上）;該人要警惕
  • 中度：pH值7.00-7.25，碳酸氫鈉10-15，該人可能存在輕度嗜睡的情況
  • 嚴重：pH值低於7.00，碳酸氫鹽低於10，神志不清或可能昏迷

一份2004年由歐洲兒科內分泌學會及勞森 - 威爾金斯兒科內分泌學會發表的聲明所示，他們使用略有不同的臨界值把DKA分類，其中，輕度DKA被定為pH值7.20-7.30（碳酸氫鈉10-15毫摩爾/升）；中度被定為值7.1-7.2（碳酸氫鹽5-10）；重度DKA pH值<7.1（碳酸氫鹽低於5）[2]

預防

「患病守則」(sick day rules)可在一定程度上防止糖尿病患DKA發作，患病守則包括一些關於患病不適時如何處理的明確指示，包括建議血糖水平失控時需額外注射多少胰島素，一種含豐富的無機鹽和碳水化合物的易消化飲食，壓制發熱和治療感染的方法以及建議何時需尋求醫療協助[1][6]

糖尿病患不適時可監察自己的酮體水平，如果酮體升高應尋求醫療協助[14]

治療

治療的主要目標是補充失去的液體和電解質，同時以胰島素抑制高血糖和酮體的產生。必要時病患可能需入住加護病房或類似的相關區域或病房進行密切觀察[6]

液體補充

液體的補充量取決於估計脫水的程度。如果脫水程度嚴重至引起休克(嚴重地降低血壓，人體的器官供血不足)或神志不清，推薦以快速滴注鹽水(成人1升，兒童則重複劑量10毫升/公斤)恢復循環血量。[1][15]如果脫水的程度是較温和的，是有可能可根據計算出來的缺水和鈉的份量較慢地補液，並再次推薦鹽水。[14][15]沒有嘔吐和輕度脫水的很輕微的酮症酸中毒可能根據觀察惡化趨勢以口服補液和皮下注射而不是靜脈注射胰島素治療[15]

一種特殊但不普遍的注意事項是心源性休克，其中血壓也會下降，但不是因脫水所致，而是心臟無力所致。這種情況需要入住ICU監察中心靜脈壓(這需要在上半身的一條大靜脈放置中心靜脈導管）和用藥增加心臟的泵送功能和血壓。[1]

胰島素

一些指導方針建議胰島素的初始大劑量為每公斤0.1單位。這可以在已知鉀水平升高至大於3.3mmol/升之後立即採用;如果水平再低，施打胰島素可能會導致危險的低血鉀水平（見下文）。[1][6]其他指導方針建議直到液體補充之前，推遲胰島素的使用。[15]在輕度或中度病例下，可以皮下注射速效胰島素類似物。[16]

在一般情況下，胰島素以每小時0.1單位/公斤地施打可降低血糖和抑制酮體的產生。不同的準則在血糖水平開始下降劑量時被使用，一些建議一旦葡萄糖低於16.6mmol/l（300mg/dl)時應減少胰島素的劑量[1]，但其他建議則在鹽水注入葡萄糖以容許持續輸注較高劑量的胰島素。[6][14][15]

參考來源

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  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. July 2009, 32 (7): 1335–43. PMC 2699725 可免费查阅. PMID 19564476. doi:10.2337/dc09-9032. 
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics. February 2004, 113 (2): e133–40. PMID 14754983. doi:10.1542/peds.113.2.e133. 
  3. ^ Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults (pdf): 8. September 2013 [14 August 2015]. 
  4. ^ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 Powers AC. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; et al , 编. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th. New York, NY: McGraw-Hill: 2152–2180. 2005. ISBN 0-07-139140-1. 
  5. ^ 5.0 5.1 Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N. Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis. American Journal of the Medical Sciences. May 2006, 331 (5): 243–51. PMID 16702793. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. 
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults (PDF). NHS Diabetes. March 2010 [2012-05-01]. 
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 Glaser N. New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children. Pediatric Endocrinology Reviews. June 2006, 3 (4): 379–86. PMID 16816806. 
  8. ^ 8.0 8.1 8.2 8.3 Brown TB. Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?. Emergency Medical Journal. March 2004, 21 (2): 141–4. PMC 1726262 可免费查阅. PMID 14988335. doi:10.1136/emj.2002.001578. 
  9. ^ 9.0 9.1 9.2 9.3 Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus (PDF). Annals of Internal Medicine. March 2006, 144 (5): 350–7. PMID 16520476. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. 
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  11. ^ Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. December 2006, 29 (12): 2739–48. PMID 17130218. doi:10.2337/dc06-9916. 
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  15. ^ 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 Edge J. BSPED Recommended DKA Guidelines 2009 (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. May 2009 [2009-07-12]. 
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外部連結

血容量状态
电解质
酸碱
皆有
糖尿病的類型
血液检查
糖尿病管理（英语：Diabetes management）
併發症/預後
宣传/组织
其它
描述
疾病
治療
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