炎症
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炎症[1]（inflammation）又稱炎症、炎症反應、炎性反應，是一種涉及免疫細胞、血管和分子介質的保護性反應，屬身體組織對有害刺激（如病原、受損細胞、刺激物）的複雜生物反應的一部分[2]。炎症反應是機體感染或損傷時，組織為對抗危險信號而發起宿主免疫反應，通過隔離感染損傷部位，嘗試恢復機體平衡，涉及傷口癒合、抵禦病原體等體內平衡再生過程。
炎症的中心環節是「血管反應」，即生物組織（具有血管系統的活體組織）對致炎物（病原感染、化學或物理刺激物）或局部損傷（外傷、出血）等刺激，所激發的防禦性為主的生理、生化、免疫反應；包括了紅、腫、熱、痛等症狀。此反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病原體及促進修復的保護措施，並非如後天免疫系統般針對特定病原體。[3]
炎症介質（inflammatory mediators）是炎症過程中形成或釋放，並參與炎症發生發展的內源性和外源性，具生物活性的化學物質。炎症因子（inflammatory factors）在此學術領域，一般則指參與炎症反應的各種細胞因子，諸如促炎細胞因子（pro-inflammatory cytokines）。一般炎症反應可提供機體自我防禦及修復，但慢性炎症或炎症失衡會引發各種疾病，產生促炎細胞因子激活免疫細胞，釋放大量損傷相關分子模式（damageassociated molecular pattern，DAMP），經血液循環影響患者全身，引發炎症反應， 其臨床表現命名為全身炎症反應綜合徵（ systemic inflammatory response syndrome），而促炎細胞因子不受控的過度釋放則稱為「細胞因子風暴（cytokine storm）」或「高細胞因子血症（hypercytokinemia）」。2019 冠狀病毒病大流行時，嚴重急性呼吸系統綜合徵冠狀病毒 2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）可刺激機體過量產生促炎細胞因子，導致炎症失衡， 惡化為細胞因子風暴而引發各類嚴重症狀[4]。
炎性反應並非等同於感染，即使很多時候發炎是因感染而發生，發炎是生物體對病原體之反應之一。通常情況下，炎症是有益的，是人體的自動防禦反應，但是有的時候，炎症可以引起人體自體免疫系統的過敏，進而攻擊自身的組織及細胞[3]、如類風濕性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症，免疫系統過敏所生成的COX-2及IL-1α使得軟骨組織疼痛及發炎。
炎性反應可分為急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物體應對有害刺激的初步反應，更多的血漿和白血球（特別是粒細胞）從血液移往受損組織。一連串的生化反應進行傳播並促成進一步的炎性反應，當中牽涉局部的血管系統、免疫系統及受損組織內的各個細胞。慢性炎症引致發炎部位的細胞類型改變，組織的毀滅與修復同時進行。
長期發炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎，甚至癌症（如膽囊癌），因此炎性反應在正常情況下受生物體緊密監控。
主要體徵
[編輯]急性炎症是短暫過程，通常在數分鐘或數小時內出現及於移除有害刺激後數分鐘或數小時內消退，具有五項主要經典體徵[3]：
- 紅（redness，拉丁語：rubor）
- 腫（swelling，拉丁語：tumor）
- 熱（heat，拉丁語：calor）
- 痛（pain，拉丁語：dolor）
- 功能喪失（loss of function，拉丁語：functio laesa）
前四個「經典特徵」是由古羅馬學者凱爾蘇斯（ca 25 BC—ca 50）提出，而「功能喪失」則是由羅馬希臘裔醫學家蓋倫加入，此舉受到廣泛爭議。
炎症中的發紅及發熱是因流往發炎部位的局部血流增加；腫脹是因為促炎性細胞因子導致免疫細胞聚集和漿液滲出；痛感是因炎性反應釋放的化學物（特別是前列腺素E2）刺激使得神經末梢更加敏感；功能障礙則可有多個不同原因。
當急性炎症於體表發生時，以上五個主要體徵都會出現；而若急性炎症發生於內臟時則未必五個體徵都會出現。痛感只有當發炎部位內有感覺神經末梢才會出現，例如急性肺炎不會引起痛感，除非炎症涉及具有痛感神經末梢的壁胸膜。
慢性炎症與急性炎症
[編輯]急性炎症反應（Acute inflammatory response）可在組織損傷和感染後提供保護，它將損傷限制在局部部位，招募免疫細胞消滅入侵的病原體，並啟動傷口修復過程。組織損傷後，一些血漿蛋白被激活，包括凝血系統和激肽系統的蛋白。凝血系統的酶促反應會產生纖維蛋白鏈，這些纖維蛋白鏈聚集在一起形成血凝塊，從而限制了感染向血液的擴散。急性炎症在組織損傷後迅速發生，並相對較快地消退。所導致的組織病變通常是輕微和局部的[5]。
| 急性 | 慢性 | |
|---|---|---|
| 致炎因子 | 細菌性病原體，受損組織 | 持續由不能分解之病原體，病毒感染，外物或自體免疫導致的急性炎症 |
| 主要牽涉細胞 | 嗜中性球（主要），嗜鹼性球（炎性反應），嗜酸性球（應對寄生蟲），無顆粒白血球（mononuclear cells，單核球及巨噬細胞） | 無顆粒白血球（mononuclear cells，單核球，巨噬細胞，淋巴細胞及漿細胞），成纖維細胞 |
| 主要介質 | 血管活性胺（vasoactive amines），類花生酸（eicosanoids） | IFN-γ及其他細胞因子（cytokines），生長因子（growth factors），活性氧，水解酶（hydrolytic enzymes） |
| 發病 | 即時 | 延遲 |
| 為期 | 數天 | 可達數月，甚至數年 |
| 結果 | 炎症消退，形成膿腫或變為慢性炎症 | 組織受破壞，纖維化，壞死 |
生理機轉
[編輯]炎症（Inflammation）的英文字根來自於拉丁語：Inflammatio，意思是火燒。當生物組織受到某種刺激如外傷、感染等，一些特定的細胞因子就會活化自身的環氧酶/環氧化酵素（cyclooxygenase，簡寫 COX），其中包括COX-1及COX-2兩大類。COX會使花生四烯酸大量轉變為PGE2和PGF2α等前列腺素。最近發現，COX-2在大多數正常組織都未能找到。它是一個誘導酶，功能為活化巨噬細胞或其他細胞，充斥於炎症組織。多在癌症部位找到，相信與免疫障礙有關。發炎部位產生熱，是因為血管擴張素或稱組織胺被釋出來擴張血管增加血液流量造成的。血管擴張會增加受傷部位的血流量，導致組織發熱和變紅。血管滲透性的增加會使液體從血管滲入受損組織，從而導致腫脹（水腫）[5]。有一些細胞釋出名為IL-17的炎性細胞因子（Inflammatory cytokines），或舊稱白細胞介素（Interleukin-1alpha）等物質。他們負責聯絡白血球、活化特定的白血球白三烯來抵擋致敏原[6][7]。細胞因子還包括趨化因子，會啟動細胞趨化機制以及干擾素（具抗病毒效果），中止宿主細胞進行蛋白質的合成[8]。生長因子與細胞毒性分子也可能被釋出，進行組織的療癒[9]。
引發炎症的原因
[編輯]- 燒傷
- 化學刺激（包括新舊代謝所產生的物質－如尿酸）
- 凍傷
- 毒素（包括新舊代謝物）
- 病原菌感染
- 細胞壞死
- 物理損傷，鈍的或尖的
- 超敏反應引起的免疫反應
- 離子輻射
- 異物，包括碎片、泥土
抗發炎治療
[編輯]常見炎症
[編輯]參見
[編輯]
參考文獻
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