皮質醇

維基百科,自由的百科全書
皮質醇
臨床資料
懷孕分級
  • C
給藥途徑口服、靜脈注射
ATC碼
識別資訊
  • (11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
CAS號50-23-7  ☒N
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard英語CompTox Chemicals Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.019 編輯維基數據鏈接
化學資訊
化學式C21H30O5
摩爾質量362.465
3D模型(JSmol英語JSmol
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
  • Key:JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N

皮質醇(英語:cortisol[1]又稱氫化可的松(hydrocortisone),前者指人或動物腎上腺分泌的糖皮質激素,後者多作為藥物使用時的名稱(多為人工合成)[2]。皮質醇屬於一種腎上腺皮質激素,具有促進肝糖原分解、糖異生,調節微循環和維持血壓的作用,且有抗炎活性;由於在應付壓力中扮演重要角色,故又稱為「壓力荷爾蒙」,會提高血壓血糖水平和產生免疫抑制作用。

藥理學的使用上,氫化可的松除了可補充皮質醇不足外,也可治療過敏症發炎。最初用作治療類風濕性關節炎時,皮質醇被稱作 Compound E(化合物E)。

生理反應[編輯]

血液中皮質醇含量在日中會變化,早上的水平最高,下降至午夜時最低。剛出生嬰孩的皮質醇日中含量變化並非跟隨上述規律;相關規律成形於兩周至九個月大。[3]有關晝夜節律的訊息,相信由視網膜傳送至下視丘視交叉上核)。

研究發現,特定的皮質醇水平變化與失常的促腎上腺皮質素水平、憂鬱症壓力有關,也與血糖過低疾病發熱、創傷、恐懼、痛楚和極端溫度等會引起因壓力而來之生理反應的事件有關。

作用[編輯]

正常含量的皮質醇(如其他糖皮質激素)有助身體在壓力下回復體內平衡。長期壓力會導致長時間分泌皮質醇。

胰島素

皮質醇提高糖原分解脂類蛋白質的分解,促進製造肝外胺基酸酮類,變相中和胰島素作用。這會間接增加血液中的葡萄糖含量,肝臟也會增加分解糖原[4]長期分泌皮質醇會導致多糖症

胺基酸

皮質醇通過抑制膠原質形成、減低肌肉吸收胺基酸和抑制蛋白質合成,提升血清中的胺基酸含量。[5]

消化液分泌

皮質醇會刺激胃酸分泌[6],從而增加腹瀉時鉀和酸的流失。

鈉代謝

皮質醇有助哺乳類動物抑制鈉從腸流失。[7]但鈉的流失不影響皮質醇分泌[8]

鉀代謝

皮質醇會導致從細胞流失,主要通過補回同等數目的來實現。[9]這較不會影響身體pH值,因為正常來說每3個鉀離子流失只會有2個鈉離子補回。

水代謝

皮質醇是利尿劑荷爾蒙,腸部一半的利尿作用由它控制。[7]

銅代謝

皮質醇可增加免疫作用中銅的含量,從而刺激含銅的酵素[10],包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)[11],該種酶用作抵抗細菌。

免疫系統

皮質醇可削弱免疫系統的活動,妨礙T細胞的繁殖[12]

骨骼代謝

皮質醇降低骨骼的形成,長遠可導致骨質疏鬆症

記憶

皮質醇與腎上腺素對產生短期情緒記憶有重要作用,有關機制被認為可能幫助記憶日後要逃避的事物。不過,長時期過多皮質醇會損害海馬體,影響學習能力。

其他作用

失調[編輯]

皮質醇與ACTH的關係如下:

皮質醇分泌失調
血液皮質醇含量 血液ACTH含量
主皮質醇過高(庫興氏症候群)
副皮質醇過高(腦垂體,庫興氏症候群)
主皮質醇過低(愛迪生氏病)
副皮質醇過低(腦垂體)

藥理學[編輯]

類固醇合成

氫羥腎上腺皮質素是皮質醇的化學物形式,可用作口服或靜脈注射,有免疫抑制作用,以注射方式治療過敏反應血管性水腫等過敏症,也會用作治療發炎。

補充劑可體纖的製造商聲稱通過抑遏皮質醇可降低體重,製造商在2007年因虛假廣告被美國聯邦貿易委員會罰款1200萬美元,該製造商不再聲稱可體纖可抑制皮質醇。

合成[編輯]

皮質醇合成於腦下垂體

參見[編輯]

參考文獻[編輯]

  1. ^ https://www.termonline.cn/search?searchText=cortisol
  2. ^ https://www.termonline.cn/wordDetail?termName=%E7%9A%AE%E8%B4%A8%E9%86%87&subject=6ff4a5fc26ad11ee84ffb068e6519520&base=1
  3. ^ de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. Development of cortisol circadian rhythm in infancy. Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892. 
  4. ^ Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition(December 30, 2004). ISBN 0-13-218746-9.
  5. ^ Manchester, K.L.,「Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229」, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.
  6. ^ Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. 「The Human Adrenal Gland」. Febiger, Phil.
  7. ^ 7.0 7.1 Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO.(1981)「The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum」. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  8. ^ Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J.(1977)「The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man」. Steroid Biochemistry 8: 799,
  9. ^ Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K.(1955)「Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man」. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.
  10. ^ Weber, C.E(1984)。「Copper Response to Rheumatoid Arthritis」. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.
  11. ^ Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. 「Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405」, Oxidative Stress(Sies H, ed)Academic Press, New York.
  12. ^ Palacios R., Sugawara I. Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor. Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.