自體免疫性疾病：修订间差异

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將[Autoimmune disease]全部翻譯為中文，補充前手未翻譯的部分，但前手的資料盡可能的引用，就其中比較專門的部分，我曾請教過先進，在引用的時候，如果仍有謬誤的話，是我自己的責任。請多指教。
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[[File:Lupusfoto.jpg|thumb|罹患[[全身性紅斑狼瘡]]的年輕女士，臉上有常見的"{{link-en|臉頰紅斑|malar rash}}"（另稱蝴蝶斑）]]
<!-- Definition and symptoms -->
'''自體免疫性疾病'''（Autoimmune disease，缩写为AID），亦作自體免疫問題，指人體內異常的[[免疫反應]]攻擊了正常[[細胞]]<ref name=NIH2012>{{cite web|title=Autoimmune diseases fact sheet|url=https://www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/autoimmune-diseases.html|website=OWH|accessdate=5 October 2016|date=16 July 2012|archive-date=2016-10-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20161005144045/https://www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/autoimmune-diseases.html|dead-url=no}}</ref>。目前至少有80種自體免疫性疾病<ref name=NIH2012/>。身體任何部位都可能發生<ref name=Bor2010/>。常見症狀包括輕度[[發燒]]，[[疲勞|感覺疲倦]]<ref name=NIH2012/>。


'''自體免疫性疾病'''，亦稱'''自體免疫問題'''，是指人體內異常的[[免疫反應]]去攻擊正常細胞，所產生的狀況。<ref name="NIH2012">{{cite web|url=https://www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/autoimmune-diseases.html |title=Autoimmune diseases fact sheet |date=16 July 2012 |work=Office on Women's Health |publisher=U.S. Department of Health and Human Services |url-status=live |archive-url=https://web.archive.org/web/20161005144045/https://www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/autoimmune-diseases.html |archive-date=5 October 2016 |access-date=5 October 2016 }}</ref> 目前發現的至少有80種這類的疾病。<ref name="NIH2012"/>會發生在人體的任何部位。<ref name=Bor2010/> 常見症狀包括發燒、感到疲勞。<ref name=NIH2012/> 症狀經常是斷續式的發作。<ref name=NIH2012/>
所謂異常的免疫能力，就是認友為敵，把自己身體裡本來不是[[病毒]]或[[細菌]]的東西，當成病毒或細菌來攻擊，希望將之驅出體外。人體內免疫系統的[[抗體]]原本是針對外來的[[抗原]]或體內不正常的細胞（如[[腫瘤]]細胞）進行攻擊與清除，是保護身體的一種生理機制。但在一些情形下，免疫系統可能會產出對抗自己身體內正常細胞（甚至細胞內的各種正常組成部份）的抗體，造成不正常的過度發炎反應或是組織傷害，進而影響身體健康造成疾病。這些認友為敵、攻擊不該攻擊對象的抗體，便稱為[[自體免疫抗體]]（Autoantibody，亦作自體抗體）。


發生的原因通常不明。<ref name=Bor2010/> 一些自體免疫性疾病，例如[[全身性紅斑狼瘡]]會在家族內傳布，在某些情況下可能是由[[感染]]或其他{{link-en|環境因素|environmental factor}}所引起。<ref name=NIH2012/> 一般常被歸類為自體免疫性疾病的有[[乳糜瀉]]、[[1型糖尿病]]、[[瀰漫性毒性甲狀腺腫]]（另稱格雷夫斯症）、[[炎症性腸病]]、[[多發性硬化症]]、[[銀屑病]]（另稱為乾癬、牛皮癬）、[[類風濕性關節炎]]、和[[全身性紅斑狼瘡]]。<ref name=NIH2012/><ref name=Hoh2016>{{cite journal | vauthors = Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H | s2cid = 20082472 | title = The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets | journal = The Lancet. Neurology | volume = 15 | issue = 2 | pages = 198–209 | date = February 2016 | pmid = 26724103 | doi = 10.1016/S1474-4422(15)00334-8 }}</ref> 病因診斷不易。<ref name=NIH2012/>
<!-- Cause and diagnosis -->
目前發生原因仍不明確<ref name=Bor2010/>。某些自體性免疫疾病如家族性[[紅斑性狼瘡]]以及某些案例中是由[[感染]]或其他環境因子誘發<ref name=NIH2012/>。一般認為是自體免疫造成的常見疾病包括[[乳糜瀉]]、[[1型糖尿病]]、[[格雷夫斯病]]、[[炎症性肠病]]、[[多發性硬化症]]、[[牛皮癬]]、[[類風濕性關節炎]]和[[全身性紅斑狼瘡]]<ref name=NIH2012/><ref>Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8</ref>。診斷上難以鑑定<ref name=NIH2012/>。


治療方式取決於病情的類型和嚴重程度。<ref name=NIH2012/> 常用到[[非類固醇抗發炎藥]]（或稱為非甾體抗炎藥，簡寫為NSAIDs）和[[免疫抑制劑]]。<ref name=NIH2012/> 也可使用[[靜脈注射免疫球蛋白]]。<ref name=Kat2011>{{cite journal | vauthors = Katz U, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G | title = Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases | journal = Current Pharmaceutical Design | volume = 17 | issue = 29 | pages = 3166–75 | date = 2011 | pmid = 21864262 | doi = 10.2174/138161211798157540 }}</ref> 治療能改善症狀，但通常無法根治。<ref name=NIH2012/>
<!-- Treatment and prognosis -->
治療方式取決於病情的類型和嚴重程度<ref name=NIH2012/>，常使用[[非甾體抗炎藥]]（NSAIDs）和[[免疫抑制劑]]<ref name=NIH2012/>，也可使用[[静脉注射免疫球蛋白|靜脈免疫球蛋白]]<ref name=Kat2011>{{cite journal|last1=Katz|first1=U|last2=Shoenfeld|first2=Y|last3=Zandman-Goddard|first3=G|title=Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases.|journal=Current pharmaceutical design|date=2011|volume=17|issue=29|pages=3166–75|pmid=21864262|doi=10.2174/138161211798157540}}</ref>。治療能改善症狀，但通常不能根治這些疾病<ref name=NIH2012/>。


美國約有2,400萬人（佔總人口的7％）患有自體免疫性疾病。<ref name=NIH2012/><ref name=Bor2010>{{cite book |last1=Borgelt |first1=Laura Marie | name-list-format = vanc |title=Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach |date=2010 |publisher=ASHP |isbn=978-1-58528-194-7 |page=579 |url=https://books.google.com/books?id=riP3pxq2jWAC&pg=PA579 |language=en |url-status=live |archive-url=https://web.archive.org/web/20170908184552/https://books.google.com/books?id=riP3pxq2jWAC&pg=PA579|archive-date=2017-09-08}}</ref> 婦女的發生率比男性要高。<ref name=NIH2012/> 開始發作時期通常是在成年期。<ref name=NIH2012/> 對於自體免疫性疾病的描述首度出現在1900年代初期。<ref>{{cite book | vauthors = Ananthanarayan R, Paniker CK |title=Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology |page=169 |publisher=Orient Blackswan |year=2005 |isbn=9788125028086 |url=https://books.google.com/books?id=MXMazr0LRDsC&pg=PA169 |language=en |url-status=live |archive-url= https://web.archive.org/web/20170908184552/https://books.google.com/books?id=MXMazr0LRDsC&pg=PA169 |archive-date=2017-09-08}}</ref>
<!-- Epidemiology and history -->
美國約有2,400萬（7%）人受到自體免疫性疾病的影響<ref name="NIH2012" /><ref name="Bor2010">{{cite book|last1=Borgelt|first1=Laura Marie|title=Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach|date=2010|publisher=ASHP|isbn=9781585281947|page=579|url=https://books.google.ca/books?id=riP3pxq2jWAC&pg=PA579|language=en|access-date=2017-08-26|archive-date=2017-08-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20170826155219/https://books.google.ca/books?id=riP3pxq2jWAC&pg=PA579|dead-url=no}}</ref>。女性發生比例較男性高<ref name="NIH2012" />。通常在成年期間開始發生<ref name="NIH2012" />。自體免疫性疾病在20世紀初第一次被描述<ref>{{cite book|last1=Paniker|first1=Ananthanarayan And|title=Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology|date=169|publisher=Orient Blackswan|location=2005|isbn=9788125028086|url=https://books.google.ca/books?id=MXMazr0LRDsC&pg=PA169|language=en|access-date=2017-08-26|archive-date=2017-08-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20170826154025/https://books.google.ca/books?id=MXMazr0LRDsC&pg=PA169|dead-url=no}}</ref>。


== 機制 ==
==體徵和症狀==
[[File:Rheumatoid Arthritis.JPG|thumb|罹患類風濕關節炎患者的手部]]
這80多種不同的自體免疫性疾病表現的症狀類似。 <ref>[https://www.healthline.com/health/autoimmune-disorders] Autoimmune Diseases: Types, Symptoms, Causes, and More. Retrieved on 2020-10-15.</ref> 自體免疫性反應的體徵和症狀，它們的外觀和嚴重程度，取決於發生的身體部位和類型。一個人可能同時患有超過一種的自體免疫性疾病，而且有多種症狀。而疾病本身，以及展現出的症狀和體徵，會受到其他因素的影響，例如年齡、[[激素]]、和環境因素。<ref>{{cite journal | vauthors = Smith DA, Germolec DR | title = Introduction to immunology and autoimmunity | journal = Environmental Health Perspectives | volume = 107 Suppl 5 | issue = suppl 5 | pages = 661–5 | date = October 1999 | pmid = 10502528 | pmc = 1566249 | doi = 10.1289/ehp.99107s5661 }}</ref> 常見症狀有：<ref name="MedlinePlus">{{cite encyclopedia |url= https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm |title=Autoimmune disorders | encyclopedia = MedlinePlus Medical Encyclopedia | publisher = U.S. National Library of Medicine |date=2016-01-12 |archive-url = https://web.archive.org/web/20160112012705/https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm |access-date=2020-04-14 |archive-date= 2016-01-12 }}</ref>
*[[疲勞]]
*低度[[發燒]]
*身體不舒服（[[不適]]）
*肌肉酸痛和關節酸痛
*皮膚不同部位出[[疹]]
前述體徵和症狀的出現並不固定，但是等到再次出現時，就被稱為爆發。<ref name="MedlinePlus"/> 這些體徵和症狀，加上[[生物標記]]，對自體免疫性疾病的判別和診斷上可提供幫助。<ref>{{cite book | author = National Research Council (US) Subcommittee on Immunotoxicology |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK235671/|title=Autoimmune Diseases|date=1992|publisher=National Academies Press (US)|language=en}}</ref>
常會受到自體免疫性疾病影響的人體部位有幾個，包括：[[血管]]、[[結締組織]]、[[關節]]和[[肌肉]]、[[紅血球]]、[[皮膚]]、和[[內分泌腺]]（例如[[甲狀腺]]或[[胰腺|胰臟]]）。<ref name="MedlinePlus"/>
這些疾病通常具有的[[病理學]]特徵，而被歸類為自體免疫性疾病。這些特徵包括發生免疫性反應異常的組織會受到損傷或者是被破壞，依據疾病不同的位置，器官的生長或是功能會發生變化。<ref name="MedlinePlus"/> 一些疾病只針對某種器官，而且僅影響到某些組織，而另一些則是影響到全身組織的{{link-en|全身性疾病|systemic disease}}。每個人疾病的類別不同，而有不同的體徵和症狀。<ref>{{cite journal | vauthors = Wang L, Wang FS, Gershwin ME | title = Human autoimmune diseases: a comprehensive update | journal = Journal of Internal Medicine | volume = 278 | issue = 4 | pages = 369–95 | date = October 2015 | pmid = 26212387 | doi = 10.1111/joim.12395 }}</ref>
===癌症===
研究顯示，自體免疫性疾病與癌症之間存在甚高的關聯性，罹患自體免疫性疾病會增加罹患某些[[癌症]]的風險，或者是增高罹患的機率。<ref name="Franks_2012">{{cite journal | vauthors = Franks AL, Slansky JE | title = Multiple associations between a broad spectrum of autoimmune diseases, chronic inflammatory diseases and cancer | journal = Anticancer Research | volume = 32 | issue = 4 | pages = 1119–36 | date = April 2012 | pmid = 22493341 | pmc = 3349285 }}</ref> 自體免疫性疾病透過一些機制而會引起[[炎症|發炎]]，但是，發炎並不會大幅的擴大罹患癌症的風險。<ref name="Franks_2012" /> 而是自體免疫性疾病所引起的與癌症相關的慢性發炎，會大幅增加罹患癌症的機會。<ref name="Franks_2012" /> 以下是一些最常與癌症相關的自體免疫性疾病，包括乳糜瀉、炎症性腸病（[[克隆氏症]]和[[潰瘍性結腸炎]]）、多發性硬化症、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡。<ref name="Franks_2012" />


==例子==
目前還不能完全確定這些自體免疫抗體的成因是什麼。自體抗體所攻擊的，大都是[[細胞核]]，或是細胞裡的其他目標。隨它們攻擊目標的不同，有攻擊「[[染色體]]」的，有攻擊「(双链)[[DNA]]」的，有攻擊「[[RNA]]」的，還有攻擊「[[可提取性核抗原|ENA]]（Extractable nuclear antigen）」的,等等許多種。由於不論「染色體」還是「(双链)DNA」還是「RNA」，還是「ENA」，都是構成細胞與我們身體必要的元素，所以免疫系統一旦將之視為仇敵，不斷地攻擊，就會造成我們的細胞與[[器官]]遭到破壞的嚴重後果。
以下是自體免疫性疾病的一些例子。有關更詳盡的資料，請參見{{link-en|自體免疫性疾病列表|List of autoimmune diseases}}。
===乳糜瀉===
乳糜瀉與{{link-en|胃腸道癌症|gastrointestinal cancer}}和淋巴球增生性癌症有很密切的關係。<ref name="Franks_2012" /> 在乳糜瀉，自體免疫性反應是由於人體對攝入的[[麩質]]（主要是來自[[小麥]]、[[大麥]]、和[[裸麥]]）喪失[[免疫耐受]]性所引起。<ref name="Franks_2012" /> 因為胃腸道包括[[食道]]、[[胃]]、[[小腸]]、[[大腸]]、[[直腸]]、和[[肛門]]，攝入的麩質在過程中都會經過，人體罹患胃腸道癌症的風險會增加。<ref name="Franks_2012" /> 如果在飲食中把麩質去除，則可部分減少或者消除胃腸道癌的發生率。<ref name="Franks_2012" /><ref>{{cite journal | vauthors = Meresse B, Ripoche J, Heyman M, Cerf-Bensussan N | s2cid = 24980464 | title = Celiac disease: from oral tolerance to intestinal inflammation, autoimmunity and lymphomagenesis | journal = Mucosal Immunology | volume = 2 | issue = 1 | pages = 8–23 | date = January 2009 | pmid = 19079330 | doi = 10.1038/mi.2008.75 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI | title = Risk of malignancy in patients with celiac disease | journal = The American Journal of Medicine | volume = 115 | issue = 3 | pages = 191–5 | date = August 2003 | pmid = 12935825 | doi = 10.1016/s0002-9343(03)00302-4 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Volta U, Vincentini O, Silano M | title = Papillary cancer of thyroid in celiac disease | journal = Journal of Clinical Gastroenterology | volume = 45 | issue = 5 | pages = e44-6 | date = 2011 | pmid = 20697293 | doi = 10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb | s2cid = 24754769 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Catassi C, Bearzi I, Holmes GK | title = Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers | journal = Gastroenterology | volume = 128 | issue = 4 Suppl 1 | pages = S79-86 | date = April 2005 | pmid = 15825131 | doi = 10.1053/j.gastro.2005.02.027 }}</ref> 另外，乳糜瀉與淋巴球增生性癌症，兩者之間有關聯性。<ref name="Franks_2012" />


===炎症性腸病===
事實上，由於自體抗體攻擊的對象極為細微、複雜，所以自體抗體的種類也極為繁多。以攻擊「ENA」的抗體，也就是所謂的「[[抗ENA抗體]]」(Anti-ENA Antibodies)而言，就可再細分為「[[抗Sm抗體]]」、「[[抗SS-A/Ro抗體]]」、「[[抗SS-B/ La抗體]]」、「[[抗Scl-70抗體]]」、「[[抗RNP抗體]]」等多種。
炎症性腸病與胃腸道癌症，以及一些淋巴球增生性癌症有關。<ref name="Franks_2012" /> 炎症性腸病（簡稱為IBD）可進一步分類為克隆氏或潰瘍性結腸炎兩類。<ref name="Franks_2012" /> 罹患IBD的個人對存在腸道中的正常{{link-en|人類微生物群系|microbiome}}失去免疫耐受性。<ref name="Franks_2012" /> 由於患者的免疫系統會攻擊細菌並誘發慢性發炎，這情況與癌症風險增加有關聯。<ref name="Franks_2012" />


===多發性硬化症===
一種抗體，可能形成多種不同的病症。譬如說，「抗SS-A/Ro抗體」可能導致「[[乾燥性綜合症]]」，或者「[[紅斑性狼瘡]]」等等。
多發性硬化症與降低罹患全身性癌症的風險有關聯，但與[[中樞神經系統]]癌症（主要是[[大腦]]）的風險增加有關。<ref name="Franks_2012" /> 多發性硬化症是一種[[神經退化障礙]]性疾病，其中[[T細胞]]（一種特定類型的免疫細胞）攻擊大腦[[神經元]]中重要的[[髓磷脂|髓鞘]]。<ref>{{cite journal | vauthors = Frohman EM, Racke MK, Raine CS | title = Multiple sclerosis--the plaque and its pathogenesis | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | issue = 9 | pages = 942–55 | date = March 2006 | pmid = 16510748 | doi = 10.1056/nejmra052130 }}</ref> [[神經系統]]的功能因此降低，導致發炎和隨後的腦部癌症發生。<ref name="Franks_2012" />
===類風濕性關節炎===
類風濕性關節炎與人體身體各部的局灶性癌症，以及淋巴球增生性癌症呈現輕度但重要的關聯。<ref name="Franks_2012" /> 類風濕性關節炎的發生是因為構成人體關節和[[軟骨]]的細胞變得有攻擊性並引起局部發炎。<ref name="Franks_2012" /> 另外，慢性發炎和過度激活的免疫系統創造出有利於其他細胞轉化為惡性的環境。這可以解釋慢性發炎與肺癌和皮膚癌的關聯性，以及其他[[血液學|血液]]癌症的風險增加，這些癌症均非受關節發炎的直接影響。<ref>{{cite book |last1=Turesson|first1=Carl |last2=Matteson|first2=Eric L. | name-list-format = vanc |chapter=Clinical Features of Rheumatoid Arthritis: Extra-Articular Manifestations|date=2009|title =Rheumatoid Arthritis|pages=62–67|publisher=Elsevier|isbn=978-0-323-05475-1|doi=10.1016/b978-032305475-1.50014-8}}</ref><ref>https://www.openaccessjournals.com/articles/clinical-aspects-of-rheumatoid--arthritis-highlights-from-the-2010-acr-conference.pdf</ref>
===全身性紅斑狼瘡===
全身性紅斑狼瘡與身體各部的局灶性癌症，以及淋巴球增生性癌症有關聯。<ref name="Franks_2012" /> 這種病對多個器官系統發生影響，特徵是人體免疫耐受性廣泛的喪失。<ref>{{cite journal | vauthors = Tsokos GC | title = Systemic lupus erythematosus | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 365 | issue = 22 | pages = 2110–21 | date = December 2011 | pmid = 22129255 | doi = 10.1056/nejmra1100359 }}</ref> 遍布全身的慢性發炎會促使其他細胞轉化為惡性，從而提高罹患全身性和淋巴球增生性癌症的風險。<ref name="Franks_2012" /> 相反的，全身性紅斑狼瘡與某些癌症的減少有關聯。最好的解釋是這些區域的免疫監控（請參考[[免疫系統]]#腫瘤免疫）會增強，但是，坊間對於這些人體區域發病率較低的機制所知尚有限。<ref name="Franks_2012" />
===再生不良性貧血===
[[再生不良性貧血]]的情況是人體無法產生足夠數量的[[血球]]。血球由[[骨髓]]中的[[幹細胞]]製造。再生不良性貧血造成所有血球類型（[[紅血球]]、[[白血球]]、和[[血小板]]）的貧乏。


==原因==
一種病症，也可能是由各種不同的抗體所導致。譬如說，「紅斑性狼瘡」可能是「抗SS-A/Ro抗體」所導致，但也可能是「抗Sm抗體」、「抗SS-B/ La抗體」等等所導致。
自體免疫性疾病的原因目前尚難了解。<ref name=Bor2010/> 其中一些，例如全身性紅斑狼瘡會在家族內傳布，在某些情況下可能是由感染或其他環境因素所引起。<ref name=NIH2012/> 自體免疫性疾病的種類超過100種。<ref>{{Cite web|url=https://www.aarda.org/diseaselist/|title=Autoimmune Disease List • AARDA|date=2016-06-01|website=AARDA|language=en-US|access-date=2019-03-21}}</ref> 一般常見的有乳糜瀉、1型糖尿病、格雷夫斯症、炎症性腸病、多發性硬化症、銀屑病、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡。<ref name=NIH2012/><ref name=Hoh2016/>
===遺傳學===
自體免疫性疾病是人體的[[免疫系統]]攻擊體內健康組織所產生的狀況。導致各個疾病的確切基因尚未被完全分離出來。然而，一些實驗方法，例如[[全基因組關聯分析]]已被用於辨識某些遺傳風險變異。<ref>{{cite journal | vauthors = Gregersen PK, Olsson LM | title = Recent advances in the genetics of autoimmune disease | journal = Annual Review of Immunology | volume = 27 | pages = 363–91 | date = 2009 | pmid = 19302045 | pmc = 2992886 | doi = 10.1146/annurev.immunol.021908.132653 }}</ref> 專注於基因組分析和家族特徵[[遺傳]]分析的研究，讓科學家能夠進一步了解自體免疫性疾病，例如是1型糖尿病和類風濕型關節炎，它們的[[病原學|病原]]，。<ref name="Hill_2008">{{cite journal | vauthors = Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M | title = Recent acquisitions on the genetic basis of autoimmune disease | journal = Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library | volume = 13 | issue = 13| pages = 4838–51 | date = May 2008 | pmid = 18508549 | doi = 10.2741/3043 }}</ref>
*1型糖尿病是胰臟β細胞被免疫系統當作攻擊目標，破壞之後而罹患的疾病。<ref name="Molven_2008">{{cite journal | vauthors = Molven A, Ringdal M, Nordbø AM, Raeder H, Støy J, Lipkind GM, Steiner DF, Philipson LH, Bergmann I, Aarskog D, Undlien DE, Joner G, Søvik O, Bell GI, Njølstad PR | display-authors = 6 | title = Mutations in the insulin gene can cause MODY and autoantibody-negative type 1 diabetes | journal = Diabetes | volume = 57 | issue = 4 | pages = 1131–5 | date = April 2008 | pmid = 18192540 | doi = 10.2337/db07-1467 | doi-access = free }}</ref> 該病是胰島素基因（insulin gene，簡稱INS）在新生兒時期發生突變的結果（胰島素基因負責介導[[胰臟]]產生胰島素）。<ref name="Molven_2008"/> <ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2974937/ Clinical and molecular genetics of neonatal diabetes due to mutations in the insulin gene（2010-10-02）.Retrieved on 2020-10-17.</ref> INS基因位於11p15.5號染色體的短臂上，位於[[酪氨酸羥化酶]]和{{link-en|胰島素樣生長因子2|Insulin-like growth factor 2}}兩個基因之間。<ref name="Bennett_1996">{{cite journal | vauthors = Bennett ST, Todd JA | title = Human type 1 diabetes and the insulin gene: principles of mapping polygenes | journal = Annual Review of Genetics | volume = 30 | issue = | pages = 343–70 | date = 1996 | pmid = 8982458 | doi = 10.1146/annurev.genet.30.1.343 }}</ref> 除了11號染色體外，另外一個1型糖尿病的遺傳決定因素是位於6p21號染色體上的一個稱為[[主要組織相容性複合體]]（簡稱為MHC）的[[基因座]]。<ref name="Hill_2008" />
*類風濕性關節炎（簡稱為RA）：目前還沒有針對這種狀況的完整遺傳圖譜，但有幾種基因被認為在類風性濕關節炎上發生作用。{{link-en|TNF受體相關因子1|TNF receptor associated factor 1}}（簡稱為TRAF1）是其中之一。TRAF1位於9q33-34號染色體上。<ref name="Kurreeman_2007">{{cite journal | vauthors = Kurreeman FA, Padyukov L, Marques RB, Schrodi SJ, Seddighzadeh M, Stoeken-Rijsbergen G, van der Helm-van Mil AH, Allaart CF, Verduyn W, Houwing-Duistermaat J, Alfredsson L, Begovich AB, Klareskog L, Huizinga TW, Toes RE | display-authors = 6 | title = A candidate gene approach identifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis | journal = PLOS Medicine | volume = 4 | issue = 9 | pages = e278 | date = September 2007 | pmid = 17880261 | pmc = 1976626 | doi = 10.1371/journal.pmed.0040278 }}</ref> 此外，在RA患者的人類基因組中的B1基因裡面，常含有較高濃度的{{link-en|人類白細胞抗原-DRB1|HLA-DRB1}}[[等位基因]]。<ref name="Kurreeman_2007">{{cite journal | vauthors = Kurreeman FA, Padyukov L, Marques RB, Schrodi SJ, Seddighzadeh M, Stoeken-Rijsbergen G, van der Helm-van Mil AH, Allaart CF, Verduyn W, Houwing-Duistermaat J, Alfredsson L, Begovich AB, Klareskog L, Huizinga TW, Toes RE | display-authors = 6 | title = A candidate gene approach identifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis | journal = PLOS Medicine | volume = 4 | issue = 9 | pages = e278 | date = September 2007 | pmid = 17880261 | pmc = 1976626 | doi = 10.1371/journal.pmed.0040278 }}</ref> 由於各人基因內的{{link-en|多型性|Gene polymorphism}}，所導致RA的嚴重程度會不一樣。<ref name="Kurreeman_2007"/>
===環境因素===
人們開始察覺到許多環境因素對自體免疫性疾病的發生，或是催化，有直接的影響。當前的研究顯示，有高達70％的自體免疫性疾病是受環境因素所引起，包括：化學物質、感染、飲食、和腸道{{link-en|菌叢失衡|dysbiosis}}。下列的任一情況都很有可能是導致自體免疫性疾病發作的理論。<ref name="pmid24688790">{{cite journal | vauthors = Vojdani A | title = A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity | journal = Autoimmune Diseases | volume = 2014 | issue = | pages = 437231 | date = 2014 | pmid = 24688790 | pmc = 3945069 | doi = 10.1155/2014/437231 }}</ref>
#{{link-en|環境因素|environmental factor}}
#口服免疫耐受性降低（請參考[[免疫耐受]]中英文部分#Oral tolerance and hypersensitivity）
#腸道菌叢失衡
#{{link-en|腸通透性|Intestinal permeability}}被強化
#免疫性反應情況增加
#[[自體免疫]]發生
化學物質可直接存在環境中，或以[[藥物]]形式存在，譬如：[[聯氨]]、[[染髮]]劑、[[三氯乙烯]]、[[檸檬黃]]、{{link-en|危險廢棄物|Hazardous waste}}、和工業排放物。<ref name="BCH" />
[[紫外線]]輻射是產生[[皮肌炎]]（一種自體免疫性疾病）的可能原因，<ref name="pmid23658122">{{cite journal | vauthors = Shah M, Targoff IN, Rice MM, Miller FW, Rider LG | title = Brief report: ultraviolet radiation exposure is associated with clinical and autoantibody phenotypes in juvenile myositis | journal = Arthritis and Rheumatism | volume = 65 | issue = 7 | pages = 1934–41 | date = July 2013 | pmid = 23658122 | pmc = 3727975 | doi = 10.1002/art.37985 }}</ref> 接觸[[農藥]]可能有產生RA的作用，<ref name="pmid28718769">{{cite journal | vauthors = Meyer A, Sandler DP, Beane Freeman LE, Hofmann JN, Parks CG | title = Pesticide Exposure and Risk of Rheumatoid Arthritis among Licensed Male Pesticide Applicators in the Agricultural Health Study | journal = Environmental Health Perspectives | volume = 125 | issue = 7 | pages = 077010 | date = July 2017 | pmid = 28718769 | pmc = 5744649 | doi = 10.1289/EHP1013 }}</ref> 而[[維生素D]]被發現在預防老年人免疫性功能異常上有關鍵作用。<ref name="pmid27543618">{{cite journal | vauthors = Meier HC, Sandler DP, Simonsick EM, Parks CG | title = Association between Vitamin D Deficiency and Antinuclear Antibodies in Middle-Aged and Older U.S. Adults | journal = Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention | volume = 25 | issue = 12 | pages = 1559–1563 | date = December 2016 | pmid = 27543618 | pmc = 5135624 | doi = 10.1158/1055-9965.EPI-16-0339 }}</ref> 感染介質被認為是T細胞的{{link-en|激活因素|Activator (genetics)}}，T細胞被激活是種激活自體免疫性疾病的步驟。坊間對於這些機制所知相對有限，但是當前有用在解釋由感染所引發的自體免疫性疾病（例如[[格林－巴利綜合徵]]和[[風濕熱]]）的理論其中的一種。<ref name="pmid11602615">{{cite journal | vauthors = Wucherpfennig KW | title = Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 108 | issue = 8 | pages = 1097–104 | date = October 2001 | pmid = 11602615 | pmc = 209539 | doi = 10.1172/JCI14235 }}</ref>


==常見疾病==
==病理生理學==
人體的免疫系統通常會產生T細胞和[[B細胞]]，能與自身[[抗原]]發生反應，但是這些自身反應性細胞通常在免疫系統中變得活躍之前就被殺死，或者是處於[[株落失能]]狀態（由於過度激活而在免疫系統中被靜默地移除），或被[[調節T細胞]]將它從免疫系統中的作用中移除。當這些自我反應的機制中的任何一種失效的時候，在免疫系統中的自我反應細胞庫中仍可找到細胞來發揮功能。當T細胞發展成為成熟的免疫細胞時，在[[胸腺]]內有逆向選擇機制，來防止自我反應性T細胞的形成。
* [[乳糜瀉]]（Coeliac disease）
* [[1型糖尿病]]（Type 1 Diabetes mellitus，T1DM；旧时称Insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
某些感染，例如[[空腸彎曲菌]]，具有與我們自己的自我分子相似（但不相同）的抗原。在這種情況下，對''空腸彎曲菌''的正常免疫反應會導致產生抗體，這些抗體也會與神經[[軸突]]周圍的髓鞘[[神經節苷脂]]（即格林－巴利綜合徵）發生較小程度的反應。對自體免疫性疾病的[[病理生理學]]的重要理解，是利用全基因組關聯分析，這種分析已辨識出自體免疫性疾病之間的遺傳關聯程度。<ref name="pmid23031829">{{cite journal | vauthors = Cotsapas C, Hafler DA | title = Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis | journal = Trends in Immunology | volume = 34 | issue = 1 | pages = 22–6 | date = January 2013 | pmid = 23031829 | doi = 10.1016/j.it.2012.09.001 }}</ref>
* [[紅斑性狼瘡]]和[[全身性紅斑狼瘡]]（SLE，System Lupus Erythematosus）
* [[修格連氏症候群]]或乾燥症候群（Sjögren's syndrome）
另一方面，自體免疫是存在自我免疫反應（例如，[[自體抗體]]，自我反應性T細胞），但不一定會因此產生損害或病理。<ref name="McGraw-Hill Professional">{{cite book|title=Harrison's Principles of Internal Medicine | volume = 1–2 |date=2011-08-11|publisher=McGraw-Hill Professional|isbn=978-0-07-174889-6 |edition=18th |language=English}}</ref> 可能僅限發生在某些器官（例如[[橋本氏甲狀腺炎]]），或者在不同地方的特定組織（例如[[古巴斯捷氏症候群]]導致肺和腎臟的[[基底膜]]受到影響）。
* [[多發性硬化症]]（MS，Multiple sclerosis）
* [[橋本氏甲狀腺炎]]（Hashimoto's thyroiditis）
關於自體免疫疾病如何產生的理論很多。下面列出一些常見的看法。
* [[葛瑞夫茲氏病]]（Graves' disease）
* [[特发性血小板减少性紫癜]]（idiopathic thrombocytopenic purpura）
* [[類風濕性關節炎]]（RA，Rheumatoid arthritis）
* [[再生不良性貧血]]
* [[乾癬]] (Psoriasis)
* [[贝赛特氏症]] (Behcet's)
* [[巨细胞动脉炎]]（Giant-cell arteritis）
* [[重肌無力症]]（Myasthenia Gravis）


== 参考文献 ==
==診斷==
要將一種疾病視為自體免疫性疾病，需要符合[[恩斯特·維特斯基|''維特斯基'']]''法則''（維特斯基及其同事於1957年首次提出，並於1994年修改過）：<ref name=EW>{{cite journal | vauthors = Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW | title = Chronic thyroiditis and autoimmunization | journal = Journal of the American Medical Association | volume = 164 | issue = 13 | pages = 1439–47 | date = July 1957 | pmid = 13448890 | doi = 10.1001/jama.1957.02980130015004 }}</ref><ref name="Defining criteria for autoimmune di"/>
*直接證據，來自致病的抗體，或者是致病的T細胞的傳導
*間接證據，來自實驗動物身上複製出的自體免疫性疾病
*根據臨床跡象得到的{{link-en|推論出的證據|Circumstantial evidence}}
早期自體免疫性疾病的症狀通常與常見疾病完全相同，包括：疲勞、發燒、不適、關節痛、和出疹。由於症狀因受影響的身體部位、致病因素、和不同個人而異，因此難以正確診斷。<ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders">{{cite encyclopedia | title = Autoimmune disorders | encyclopedia = MedlinePlus Medical Encyclopedia | publisher = U.S. National Library of Medicine | access-date = 23 March 2020 | url = https://medlineplus.gov/ency/article/000816.htm }}</ref> 通常，診斷要從調查患者家族的{{link-en|遺傳易感性|genetic predisposition}}歷史開始。然後結合各種測試，因為沒有單獨一種測試就可識別出自體免疫性疾病。<ref name="BCH">{{cite web | title = Autoimmune Diseases: Symptoms & Causes | publisher = Boston Children's Hospital | access-date = 23 March 2020 | url = http://www.childrenshospital.org/conditions-and-treatments/conditions/a/autoimmune-diseases/symptoms-and-causes }}</ref>
===抗核抗體===
一種用於辨識出異常蛋白質的測試，稱為[[抗核抗體]]，是人體攻擊自身組織時所產生。<ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders" /><ref name="BCH" /> 它可對幾種疾病呈現出陽性反應。這種測試對診斷全身性紅斑狼瘡用處最大，呈陽性反應的比率為95％。<ref>{{cite web | title = Antinuclear Antibody (ANA). | access-date = 14 April 2020 | url = https://labtestsonline.org/tests/antinuclear-antibody-ana | work = labtestsonline.org }}</ref>
===全血細胞計數===
[[全血細胞計數]]是一項測量血細胞成熟度、數量、和體積的測試。<ref name="BCH" /><ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders" /> 針對的細胞包括：紅血球、白血球、[[血紅蛋白]]、[[血細胞壓積|血細胞比容]]、和[[血小板]]。根據這些計數的增或減，表示可能存有潛在的身體狀況；通常，自體免疫性疾病所表現的為白細胞計數低（[[白細胞減少症]]）。要作正確的診斷，仍需做進一步測試。<ref>{{cite web | title = Complete blood count (CBC) | date = 19 December 2018 | access-date = 14 April 2020 | url = https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/complete-blood-count/about/pac-20384919 | work = www.mayoclinic.org }}</ref>
===補體蛋白檢測===
一種用於測量免疫系統蛋白質組（稱為血液[[補體系統]]）水準的作法，。如果補體的水準低，就可能是有疾病的徵兆。<ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders" /><ref name="BCH" />
===C反應蛋白===
[[C反應蛋白]]是一種由[[肝臟]]產生的蛋白，通常隨著身體發炎而增加，並且在有自體免疫性疾病時會大增。<ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders" /><ref name="BCH" />

===紅細胞沉降率===
這種測試用來測量患者的血細胞在試管中下降的速率。較快速的下降可能顯示有發炎，而發炎是自體免疫性疾病的常見症狀。<ref name="BCH" /><ref name="MedLinePlus_Autoimmune_disorders" />
如果這些測試顯示有抗體異常和發炎，就需進一步測試以確定自體免疫性疾病是否存在。<ref name="BCH" />

==治療==
治療方式取決於疾病的類型和嚴重程度。大多數的自體免疫性疾病是[[慢性病]]，尚無法確定可完全治愈，但症狀可因治療而得到緩解，以及受到控制。<ref name="MedlinePlus"/> 總體而言，各種治療方法的目的是緩解症狀，並控制身體的自身免疫反應，同時讓患者保留能力，以抵抗可能遇到因做這種治療而有意想不到的其他疾病發生。<ref name="Rosenblum_2012">{{cite journal | vauthors = Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK | title = Treating human autoimmunity: current practice and future prospects | journal = Science Translational Medicine | volume = 4 | issue = 125 | pages = 125sr1 | date = March 2012 | pmid = 22422994 | pmc = 4061980 | doi = 10.1126/scitranslmed.3003504 }}</ref> 傳統的治療方式包括使用[[免疫抑制劑]]，用來降低患者的整體免疫反應，例如：<ref>{{cite journal | vauthors = Li P, Zheng Y, Chen X | title = Drugs for Autoimmune Inflammatory Diseases: From Small Molecule Compounds to Anti-TNF Biologics | language = English | journal = Frontiers in Pharmacology | volume = 8 | pages = 460 | date = 2017 | pmid = 28785220 | pmc = 5506195 | doi = 10.3389/fphar.2017.00460 }}</ref>
*[[非類固醇抗發炎藥]]，減輕發炎症狀
*[[糖皮質激素]]，減輕發炎症狀
*{{link-en|改善病情抗風濕藥物|Disease-modifying anti-rheumatic drugs}}（簡稱為DMARD），減輕發炎性自體免疫反應對組織和器官的破壞作用
其他標準治療方法有：<ref name="MedlinePlus"/>
*維生素或激素補充劑，用於因發病而導致人體缺乏的物質（胰島素，[[維生素B12]]，[[甲狀腺激素]]等）
*如果疾病與血液有關，則進行[[輸血]]
*如果疾病影響到骨骼，關節或肌肉，則進行[[物理治療]]
由於這些藥物是用來減少針對患者自體組織的免疫反應，因此傳統治療法會有副作用，例如容易受到致命性感染的威脅。當傳統治療方法失效的時候，目前在治療自體免疫性疾病方面的研究、開發、和應用則有新的進展。這些方法或者是阻斷體內病原細胞的激活，或者改變抑制這些細胞的自然路徑。<ref name="Rosenblum_2012"/><ref name="Smilek_2014">{{cite journal | vauthors = Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT | title = Restoring the balance: immunotherapeutic combinations for autoimmune disease | journal = Disease Models & Mechanisms | volume = 7 | issue = 5 | pages = 503–13 | date = May 2014 | pmid = 24795433 | pmc = 4007402 | doi = 10.1242/dmm.015099 }}</ref> 這些進展的目標是提供對患者毒性較小，而目標更明確的治療方式。<ref name="Smilek_2014" /> 這些方式包括：
*可以用來阻斷促炎[[細胞因子]]的[[單株抗體]]
*抗原特異性免疫療法，可使免疫細胞專門導引攻擊引起那些自體免疫性疾病的異常細胞<ref name="Smilek_2014" />
*{{link-en|協同刺激性|Co-stimulation}}阻斷，把導致自身免疫反應的途徑給阻斷
*調節性T細胞療法，利用這種特殊類型的T細胞來抑制自體免疫反應<ref name="Rosenblum_2012"/>

==流行病學==
由DL Jacobson等人於1997年發表的資料，針對美國人在自體免疫性疾病整體流行率做首次的估計。他們報告說，在2.79億的美國人之中，對24種疾病的患病率的估算，人數約為900萬。<ref>{{cite journal | vauthors = Jacobson DL, Gange SJ, Rose NR, Graham NM | title = Epidemiology and estimated population burden of selected autoimmune diseases in the United States | journal = Clinical Immunology and Immunopathology | volume = 84 | issue = 3 | pages = 223–43 | date = September 1997 | pmid = 9281381 | doi = 10.1006/clin.1997.4412 }}</ref> DL Jacobson的資料在2012年由Scott M Hayter以及Matthew C Cook兩位做更新。<ref name="HayterCook2012">{{cite journal | vauthors = Hayter SM, Cook MC | title = Updated assessment of the prevalence, spectrum and case definition of autoimmune disease | journal = Autoimmunity Reviews | volume = 11 | issue = 10 | pages = 754–65 | date = August 2012 | pmid = 22387972 | doi = 10.1016/j.autrev.2012.02.001 }}</ref> 這項研究使用Rose NR和Bona C修訂的維特斯基法則<ref name="Defining criteria for autoimmune di">{{cite journal | vauthors = Rose NR, Bona C | title = Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited) | journal = Immunology Today | volume = 14 | issue = 9 | pages = 426–30 | date = September 1993 | pmid = 8216719 | doi = 10.1016/0167-5699(93)90244-F }}</ref>，將疾病名單擴展到81種，在這81種自體免疫性疾病中美國人的總體患病率為5.0％，其中男性為3.0％，女性為7.1％。由於許多人患有一種以上的疾病，修正後估計的整體社區患病率為4.5％，其中男性為2.7％，女性為6.4％。<ref name="HayterCook2012" />

==研究==
人類自體免疫性和發炎性疾病，都是適應性，或者是先天性免疫系統的異常反應所引起。在自身免疫，患者的免疫系統被激活而攻擊人體自身的蛋白質。在慢性發炎性疾病，[[中性粒細胞]]和其他白血球被[[細胞因子]]和[[趨化因子]]持續性地吸收，導致組織損傷。
利用激活抗發炎基因以及抑制免疫細胞中的發炎基因的方式來減輕發炎，是一種前景不錯的治療方法。<ref>{{cite journal | vauthors = Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE, Awakuni JU, Nguyen KD, Steinman L, Michie SA, Chawla A | display-authors = 6 | title = PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance | journal = Nature Medicine | volume = 15 | issue = 11 | pages = 1266–72 | date = November 2009 | pmid = 19838202 | pmc = 2783696 | doi = 10.1038/nm.2048 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M | display-authors = 6 | title = Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency | journal = Journal of Immunology | volume = 186 | issue = 1 | pages = 621–31 | date = January 2011 | pmid = 21135166 | pmc = 4038038 | doi = 10.4049/jimmunol.1002230 }}</ref><ref name="pmid22155015">{{cite journal | vauthors = Singh RP, Waldron RT, Hahn BH | title = Genes, tolerance and systemic autoimmunity | journal = Autoimmunity Reviews | volume = 11 | issue = 9 | pages = 664–9 | date = July 2012 | pmid = 22155015 | pmc = 3306516 | doi = 10.1016/j.autrev.2011.11.017 }}</ref> 有眾多的證據顯示，一旦自身抗體的產出被啟動之後，自身抗體便有能力維持自動的產出。<ref name="pmid12911286">{{cite journal | vauthors = Böhm I | s2cid = 37887253 | title = Disruption of the cytoskeleton after apoptosis induction with autoantibodies | journal = Autoimmunity | volume = 36 | issue = 3 | pages = 183–9 | date = May 2003 | pmid = 12911286 | doi = 10.1080/0891693031000105617 }}</ref>

幹細胞移植的方式也被研究，並且在某些案例有不錯的成果。<ref>{{cite journal | vauthors = Swart JF, Delemarre EM, van Wijk F, Boelens JJ, Kuball J, van Laar JM, Wulffraat NM | s2cid = 21264933 | title = Haematopoietic stem cell transplantation for autoimmune diseases | journal = Nature Reviews. Rheumatology | volume = 13 | issue = 4 | pages = 244–256 | date = April 2017 | pmid = 28228650 | doi = 10.1038/nrrheum.2017.7 }}</ref>

===改變聚醣理論===
根據這項理論，免疫反應的{{link-en|效應子|Effector (biology)}}功能是由免疫系統的細胞和[[體液免疫]]成分所有的[[聚醣]]（[[多醣]]）所介導。具有自體免疫問題的患者，免疫細胞內的[[糖基化]]調整，也會傾向促炎性免疫反應。這可進一步假設患者個體自身的免疫性疾病，各自具有獨特的聚醣特徵。<ref name="pmid25578468">{{cite journal | vauthors = Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB | display-authors = 6 | title = Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review | journal = Journal of Autoimmunity | volume = 57 | issue = | pages = 1–13 | date = February 2015 | pmid = 25578468 | pmc = 4340844 | doi = 10.1016/j.jaut.2014.12.002 }}</ref>
===衛生學假說===
根據[[衛生學]][[假說]]，與過往相比，今日的高度清潔讓兒童接觸到較少的抗原，導致他們的免疫系統會過度活躍，更有可能將他們自己的組織誤認為是異物，而導致自體免疫性或[[過敏]]性疾病，譬如說像是[[哮喘]]的發生。<ref name="pmid22090147">{{cite journal | vauthors = Rook GA | s2cid = 15302882 | title = Hygiene hypothesis and autoimmune diseases | journal = Clinical Reviews in Allergy & Immunology | volume = 42 | issue = 1 | pages = 5–15 | date = February 2012 | pmid = 22090147 | doi = 10.1007/s12016-011-8285-8 }}</ref>

==另請參見==
{{div col|colwidth=20em}}
*{{link-en|自體免疫性疾病列表|List of autoimmune diseases}}
* [[乳糜瀉]]
*[[1型糖尿病]]
*[[瀰漫性毒性甲狀腺腫]]（又稱格里夫氏症）
*[[炎症性腸病]]
*[[多發性硬化症]]
*[[銀屑病]]（又稱乾蘚，或牛皮蘚）
*[[類風濕性關節炎]]
*[[全身性紅斑狼瘡]]
*[[再生不良性貧血]]
* [[乾燥症]]（又稱修格連氏症候群）
* [[橋本氏甲狀腺炎]]
* [[特發性血小板減少性紫癜]]
* [[貝賽特氏症]]
* [[巨細胞動脈炎]]
* [[重症肌無力]]
* [[非類固醇抗發炎藥]]
*[[免疫抑制劑]]
*[[靜脈注射免疫球蛋白]]
*{{link-en|遺傳易感性|genetic predisposition}}
{{div col end}}
== 參考文獻 ==
{{Reflist|2}}
{{Reflist|2}}


==延伸閱讀==
== 進一步閱讀 ==
{{refbegin|2}}
{{refbegin}}
*Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster, ''Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease'', Elsevier, 8th edition, 2010, 1464 pp., {{ISBN|978-1-4160-3121-5}}
* {{cite book | first1 = Vinay | last1 = Kumar | first2 = Abul K. | last2 = Abbas | first3 = Nelson | last3 = Fausto | first4 = Jon | last4 = Aster | name-list-format = vanc | title = Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease | publisher = Elsevier | edition = 8th | date = 2010 | pages = 1464 | isbn = 978-1-4160-3121-5 }}
*''Handbook of Systemic Autoimmune Diseases'', edited by Ronald Asherson, Elsevier, in 10 Volumes: http://www.elsevier.com/wps/find/bookdescription.cws_home/BS_HSAD/description#description {{Wayback|url=http://www.elsevier.com/wps/find/bookdescription.cws_home/BS_HSAD/description#description |date=20110809111330 }}
* {{cite book | title = Handbook of Systemic Autoimmune Diseases | editor-first = Ronald | editor-last = Asherson | name-list-format = vanc | publisher = Elsevier | url = http://www.elsevier.com/wps/find/bookdescription.cws_home/BS_HSAD/description#description }}
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2020年10月26日 (一) 11:58的版本

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自體免疫性疾病
症状因不同情況而異。常見為輕度發燒，感覺疲倦。[1]
起病年龄成年·幼年[1]
类型乳糜瀉、1型糖尿病、瀰漫性毒性甲狀腺腫、炎症性腸病、多發性硬化症、銀屑病、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡[1]
藥物非類固醇抗發炎藥、免疫抑制劑、靜脈注射免疫球蛋白[1][2]
患病率美國約有2,400萬人(7%)罹患[1][3]
分类和外部资源
醫學專科風濕病學、免疫學、胃腸學、其他
ICD-10D84.9、​M35.9
ICD-9-CM720
OMIM109100
DiseasesDB28805
MedlinePlus000816
[编辑此条目的维基数据]
罹患全身性紅斑狼瘡的年輕女士，臉上有常見的"臉頰紅斑（英语：malar rash）"（另稱蝴蝶斑）

自體免疫性疾病，亦稱自體免疫問題，是指人體內異常的免疫反應去攻擊正常細胞，所產生的狀況。[1] 目前發現的至少有80種這類的疾病。[1]會發生在人體的任何部位。[3] 常見症狀包括發燒、感到疲勞。[1] 症狀經常是斷續式的發作。[1]

發生的原因通常不明。[3] 一些自體免疫性疾病，例如全身性紅斑狼瘡會在家族內傳布，在某些情況下可能是由感染或其他環境因素（英语：environmental factor）所引起。[1] 一般常被歸類為自體免疫性疾病的有乳糜瀉、1型糖尿病、瀰漫性毒性甲狀腺腫（另稱格雷夫斯症）、炎症性腸病、多發性硬化症、銀屑病（另稱為乾癬、牛皮癬）、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡。[1][4] 病因診斷不易。[1]

治療方式取決於病情的類型和嚴重程度。[1] 常用到非類固醇抗發炎藥（或稱為非甾體抗炎藥，簡寫為NSAIDs）和免疫抑制劑。[1] 也可使用靜脈注射免疫球蛋白。[2] 治療能改善症狀，但通常無法根治。[1]

美國約有2,400萬人（佔總人口的7％）患有自體免疫性疾病。[1][3] 婦女的發生率比男性要高。[1] 開始發作時期通常是在成年期。[1] 對於自體免疫性疾病的描述首度出現在1900年代初期。[5]

體徵和症狀

罹患類風濕關節炎患者的手部

這80多種不同的自體免疫性疾病表現的症狀類似。 [6] 自體免疫性反應的體徵和症狀，它們的外觀和嚴重程度，取決於發生的身體部位和類型。一個人可能同時患有超過一種的自體免疫性疾病，而且有多種症狀。而疾病本身，以及展現出的症狀和體徵，會受到其他因素的影響，例如年齡、激素、和環境因素。[7] 常見症狀有：[8]

前述體徵和症狀的出現並不固定，但是等到再次出現時，就被稱為爆發。[8] 這些體徵和症狀，加上生物標記，對自體免疫性疾病的判別和診斷上可提供幫助。[9]

常會受到自體免疫性疾病影響的人體部位有幾個，包括：血管、結締組織、關節和肌肉、紅血球、皮膚、和內分泌腺（例如甲狀腺或胰臟）。[8]

這些疾病通常具有的病理學特徵，而被歸類為自體免疫性疾病。這些特徵包括發生免疫性反應異常的組織會受到損傷或者是被破壞，依據疾病不同的位置，器官的生長或是功能會發生變化。[8] 一些疾病只針對某種器官，而且僅影響到某些組織，而另一些則是影響到全身組織的全身性疾病（英语：systemic disease）。每個人疾病的類別不同，而有不同的體徵和症狀。[10]

癌症

研究顯示，自體免疫性疾病與癌症之間存在甚高的關聯性，罹患自體免疫性疾病會增加罹患某些癌症的風險，或者是增高罹患的機率。[11] 自體免疫性疾病透過一些機制而會引起發炎，但是，發炎並不會大幅的擴大罹患癌症的風險。[11] 而是自體免疫性疾病所引起的與癌症相關的慢性發炎，會大幅增加罹患癌症的機會。[11] 以下是一些最常與癌症相關的自體免疫性疾病，包括乳糜瀉、炎症性腸病（克隆氏症和潰瘍性結腸炎）、多發性硬化症、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡。[11]

例子

以下是自體免疫性疾病的一些例子。有關更詳盡的資料，請參見自體免疫性疾病列表（英语：List of autoimmune diseases）。

乳糜瀉

乳糜瀉與胃腸道癌症（英语：gastrointestinal cancer）和淋巴球增生性癌症有很密切的關係。[11] 在乳糜瀉，自體免疫性反應是由於人體對攝入的麩質（主要是來自小麥、大麥、和裸麥）喪失免疫耐受性所引起。[11] 因為胃腸道包括食道、胃、小腸、大腸、直腸、和肛門，攝入的麩質在過程中都會經過，人體罹患胃腸道癌症的風險會增加。[11] 如果在飲食中把麩質去除，則可部分減少或者消除胃腸道癌的發生率。[11][12][13][14][15] 另外，乳糜瀉與淋巴球增生性癌症，兩者之間有關聯性。[11]

炎症性腸病

炎症性腸病與胃腸道癌症，以及一些淋巴球增生性癌症有關。[11] 炎症性腸病（簡稱為IBD）可進一步分類為克隆氏或潰瘍性結腸炎兩類。[11] 罹患IBD的個人對存在腸道中的正常人類微生物群系失去免疫耐受性。[11] 由於患者的免疫系統會攻擊細菌並誘發慢性發炎，這情況與癌症風險增加有關聯。[11]

多發性硬化症

多發性硬化症與降低罹患全身性癌症的風險有關聯，但與中樞神經系統癌症（主要是大腦）的風險增加有關。[11] 多發性硬化症是一種神經退化障礙性疾病，其中T細胞（一種特定類型的免疫細胞）攻擊大腦神經元中重要的髓鞘。[16] 神經系統的功能因此降低，導致發炎和隨後的腦部癌症發生。[11]

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎與人體身體各部的局灶性癌症，以及淋巴球增生性癌症呈現輕度但重要的關聯。[11] 類風濕性關節炎的發生是因為構成人體關節和軟骨的細胞變得有攻擊性並引起局部發炎。[11] 另外，慢性發炎和過度激活的免疫系統創造出有利於其他細胞轉化為惡性的環境。這可以解釋慢性發炎與肺癌和皮膚癌的關聯性，以及其他血液癌症的風險增加，這些癌症均非受關節發炎的直接影響。[17][18]

全身性紅斑狼瘡

全身性紅斑狼瘡與身體各部的局灶性癌症，以及淋巴球增生性癌症有關聯。[11] 這種病對多個器官系統發生影響，特徵是人體免疫耐受性廣泛的喪失。[19] 遍布全身的慢性發炎會促使其他細胞轉化為惡性，從而提高罹患全身性和淋巴球增生性癌症的風險。[11] 相反的，全身性紅斑狼瘡與某些癌症的減少有關聯。最好的解釋是這些區域的免疫監控（請參考免疫系統#腫瘤免疫）會增強，但是，坊間對於這些人體區域發病率較低的機制所知尚有限。[11]

再生不良性貧血

再生不良性貧血的情況是人體無法產生足夠數量的血球。血球由骨髓中的幹細胞製造。再生不良性貧血造成所有血球類型（紅血球、白血球、和血小板）的貧乏。

原因

自體免疫性疾病的原因目前尚難了解。[3] 其中一些，例如全身性紅斑狼瘡會在家族內傳布，在某些情況下可能是由感染或其他環境因素所引起。[1] 自體免疫性疾病的種類超過100種。[20] 一般常見的有乳糜瀉、1型糖尿病、格雷夫斯症、炎症性腸病、多發性硬化症、銀屑病、類風濕性關節炎、和全身性紅斑狼瘡。[1][4]

遺傳學

自體免疫性疾病是人體的免疫系統攻擊體內健康組織所產生的狀況。導致各個疾病的確切基因尚未被完全分離出來。然而，一些實驗方法，例如全基因組關聯分析已被用於辨識某些遺傳風險變異。[21] 專注於基因組分析和家族特徵遺傳分析的研究，讓科學家能夠進一步了解自體免疫性疾病，例如是1型糖尿病和類風濕型關節炎，它們的病原，。[22]

環境因素

人們開始察覺到許多環境因素對自體免疫性疾病的發生，或是催化，有直接的影響。當前的研究顯示，有高達70％的自體免疫性疾病是受環境因素所引起，包括：化學物質、感染、飲食、和腸道菌叢失衡（英语：dysbiosis）。下列的任一情況都很有可能是導致自體免疫性疾病發作的理論。[27]

  1. 環境因素（英语：environmental factor）
  2. 口服免疫耐受性降低（請參考免疫耐受中英文部分#Oral tolerance and hypersensitivity）
  3. 腸道菌叢失衡
  4. 腸通透性（英语：Intestinal permeability）被強化
  5. 免疫性反應情況增加
  6. 自體免疫發生

化學物質可直接存在環境中，或以藥物形式存在，譬如：聯氨、染髮劑、三氯乙烯、檸檬黃、危險廢棄物（英语：Hazardous waste）、和工業排放物。[28]

紫外線輻射是產生皮肌炎（一種自體免疫性疾病）的可能原因，[29] 接觸農藥可能有產生RA的作用，[30] 而維生素D被發現在預防老年人免疫性功能異常上有關鍵作用。[31] 感染介質被認為是T細胞的激活因素（英语：Activator (genetics)），T細胞被激活是種激活自體免疫性疾病的步驟。坊間對於這些機制所知相對有限，但是當前有用在解釋由感染所引發的自體免疫性疾病（例如格林－巴利綜合徵和風濕熱）的理論其中的一種。[32]

病理生理學

人體的免疫系統通常會產生T細胞和B細胞，能與自身抗原發生反應，但是這些自身反應性細胞通常在免疫系統中變得活躍之前就被殺死，或者是處於株落失能狀態（由於過度激活而在免疫系統中被靜默地移除），或被調節T細胞將它從免疫系統中的作用中移除。當這些自我反應的機制中的任何一種失效的時候，在免疫系統中的自我反應細胞庫中仍可找到細胞來發揮功能。當T細胞發展成為成熟的免疫細胞時，在胸腺內有逆向選擇機制，來防止自我反應性T細胞的形成。

某些感染，例如空腸彎曲菌，具有與我們自己的自我分子相似（但不相同）的抗原。在這種情況下，對空腸彎曲菌的正常免疫反應會導致產生抗體，這些抗體也會與神經軸突周圍的髓鞘神經節苷脂（即格林－巴利綜合徵）發生較小程度的反應。對自體免疫性疾病的病理生理學的重要理解，是利用全基因組關聯分析，這種分析已辨識出自體免疫性疾病之間的遺傳關聯程度。[33]

另一方面，自體免疫是存在自我免疫反應（例如，自體抗體，自我反應性T細胞），但不一定會因此產生損害或病理。[34] 可能僅限發生在某些器官（例如橋本氏甲狀腺炎），或者在不同地方的特定組織（例如古巴斯捷氏症候群導致肺和腎臟的基底膜受到影響）。

關於自體免疫疾病如何產生的理論很多。下面列出一些常見的看法。

診斷

要將一種疾病視為自體免疫性疾病，需要符合維特斯基法則（維特斯基及其同事於1957年首次提出，並於1994年修改過）：[35][36]

  • 直接證據，來自致病的抗體，或者是致病的T細胞的傳導
  • 間接證據，來自實驗動物身上複製出的自體免疫性疾病
  • 根據臨床跡象得到的推論出的證據（英语：Circumstantial evidence）

早期自體免疫性疾病的症狀通常與常見疾病完全相同，包括：疲勞、發燒、不適、關節痛、和出疹。由於症狀因受影響的身體部位、致病因素、和不同個人而異，因此難以正確診斷。[37] 通常，診斷要從調查患者家族的遺傳易感性（英语：genetic predisposition）歷史開始。然後結合各種測試，因為沒有單獨一種測試就可識別出自體免疫性疾病。[28]

抗核抗體

一種用於辨識出異常蛋白質的測試，稱為抗核抗體，是人體攻擊自身組織時所產生。[37][28] 它可對幾種疾病呈現出陽性反應。這種測試對診斷全身性紅斑狼瘡用處最大，呈陽性反應的比率為95％。[38]

全血細胞計數

全血細胞計數是一項測量血細胞成熟度、數量、和體積的測試。[28][37] 針對的細胞包括：紅血球、白血球、血紅蛋白、血細胞比容、和血小板。根據這些計數的增或減，表示可能存有潛在的身體狀況；通常，自體免疫性疾病所表現的為白細胞計數低（白細胞減少症）。要作正確的診斷，仍需做進一步測試。[39]

補體蛋白檢測

一種用於測量免疫系統蛋白質組（稱為血液補體系統）水準的作法，。如果補體的水準低，就可能是有疾病的徵兆。[37][28]

C反應蛋白

C反應蛋白是一種由肝臟產生的蛋白，通常隨著身體發炎而增加，並且在有自體免疫性疾病時會大增。[37][28]

紅細胞沉降率

這種測試用來測量患者的血細胞在試管中下降的速率。較快速的下降可能顯示有發炎，而發炎是自體免疫性疾病的常見症狀。[28][37]

如果這些測試顯示有抗體異常和發炎，就需進一步測試以確定自體免疫性疾病是否存在。[28]

治療

治療方式取決於疾病的類型和嚴重程度。大多數的自體免疫性疾病是慢性病，尚無法確定可完全治愈，但症狀可因治療而得到緩解，以及受到控制。[8] 總體而言，各種治療方法的目的是緩解症狀，並控制身體的自身免疫反應，同時讓患者保留能力，以抵抗可能遇到因做這種治療而有意想不到的其他疾病發生。[40] 傳統的治療方式包括使用免疫抑制劑，用來降低患者的整體免疫反應，例如：[41]

其他標準治療方法有：[8]

  • 維生素或激素補充劑，用於因發病而導致人體缺乏的物質（胰島素，維生素B12，甲狀腺激素等）
  • 如果疾病與血液有關，則進行輸血
  • 如果疾病影響到骨骼，關節或肌肉，則進行物理治療

由於這些藥物是用來減少針對患者自體組織的免疫反應，因此傳統治療法會有副作用，例如容易受到致命性感染的威脅。當傳統治療方法失效的時候，目前在治療自體免疫性疾病方面的研究、開發、和應用則有新的進展。這些方法或者是阻斷體內病原細胞的激活，或者改變抑制這些細胞的自然路徑。[40][42] 這些進展的目標是提供對患者毒性較小，而目標更明確的治療方式。[42] 這些方式包括：

  • 可以用來阻斷促炎細胞因子的單株抗體
  • 抗原特異性免疫療法，可使免疫細胞專門導引攻擊引起那些自體免疫性疾病的異常細胞[42]
  • 協同刺激性（英语：Co-stimulation）阻斷，把導致自身免疫反應的途徑給阻斷
  • 調節性T細胞療法，利用這種特殊類型的T細胞來抑制自體免疫反應[40]

流行病學

由DL Jacobson等人於1997年發表的資料，針對美國人在自體免疫性疾病整體流行率做首次的估計。他們報告說，在2.79億的美國人之中，對24種疾病的患病率的估算，人數約為900萬。[43] DL Jacobson的資料在2012年由Scott M Hayter以及Matthew C Cook兩位做更新。[44] 這項研究使用Rose NR和Bona C修訂的維特斯基法則[36]，將疾病名單擴展到81種，在這81種自體免疫性疾病中美國人的總體患病率為5.0％，其中男性為3.0％，女性為7.1％。由於許多人患有一種以上的疾病，修正後估計的整體社區患病率為4.5％，其中男性為2.7％，女性為6.4％。[44]

研究

人類自體免疫性和發炎性疾病，都是適應性，或者是先天性免疫系統的異常反應所引起。在自身免疫，患者的免疫系統被激活而攻擊人體自身的蛋白質。在慢性發炎性疾病，中性粒細胞和其他白血球被細胞因子和趨化因子持續性地吸收，導致組織損傷。

利用激活抗發炎基因以及抑制免疫細胞中的發炎基因的方式來減輕發炎，是一種前景不錯的治療方法。[45][46][47] 有眾多的證據顯示，一旦自身抗體的產出被啟動之後，自身抗體便有能力維持自動的產出。[48]

幹細胞移植的方式也被研究，並且在某些案例有不錯的成果。[49]

改變聚醣理論

根據這項理論，免疫反應的效應子（英语：Effector (biology)）功能是由免疫系統的細胞和體液免疫成分所有的聚醣（多醣）所介導。具有自體免疫問題的患者，免疫細胞內的糖基化調整，也會傾向促炎性免疫反應。這可進一步假設患者個體自身的免疫性疾病，各自具有獨特的聚醣特徵。[50]

衛生學假說

根據衛生學假說，與過往相比，今日的高度清潔讓兒童接觸到較少的抗原，導致他們的免疫系統會過度活躍，更有可能將他們自己的組織誤認為是異物，而導致自體免疫性或過敏性疾病，譬如說像是哮喘的發生。[51]

另請參見

參考文獻

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（T细胞）
外源性
自免性
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未知／
多種原因
外源性
自免性
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