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創傷後心理壓力緊張症候群

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創傷後壓力心理障礙症
Goya-Guerra (09).jpg
西班牙畫家弗朗西斯科·戈雅Francisco de Goya)所繪製《戰爭的災難》系列版畫第9號作品〈他們不想要〉(No quieren
分類和外部資源
醫學專科英語Specialty (medicine) 精神病學
ICD-10 F43.1
ICD-9 309.81
DiseasesDB 33846
MedlinePlus 000925
EMedicine med/1900
Patient UK英語Patient UK 創傷後心理壓力緊張症候群
MeSH D013313

創傷後心理壓力緊張症候群Posttraumatic stress disorder,簡稱PTSD[note 1] 是一種在人經歷創傷事件(例如性侵害戰爭交通事故等對生命構成威脅的事件)後可能產生的精神疾病[1]。其症狀包括關於創傷事件的想法、感受或不斷湧現,以至於擾亂正常生活、因接觸與創傷事件相關的線索而產生精神或身體上的不舒服、嘗試去避免與創傷事件相關的暗示、認知與感受的突然改變、以及應激狀態頻發等。這些症狀往往會在創傷事件發生後持續一個月以上 。相較成人,孩童較少出現身心不適的症狀,但對創傷事件的記憶可能會在其與他人的遊戲互動中體現[1]。創傷後心理壓力緊張症候群的患者的自殺風險較高[2]。 大多數人不會因經歷創傷事件而罹患創傷後心理壓力緊張症候群[2] 相對於經歷非人身侵犯性的創傷(例如事故或自然災害),經歷因人際互動而造成的創傷(例如強姦或[[ 待兒童|兒童時期受到虐待]])的人更容易患病[3]。約一半經歷被強姦的人事後都會產生此病[2]。相較成人,兒童(特別是年齡小於十歲的兒童)較不容易罹患創傷後心理壓力緊張症候群[4]。 診斷創傷後心理壓力緊張症候群時,需結合患者在經歷創傷事件後出現的特異性症狀[2]

創傷後心理壓力緊張症候群可通過針對患者的早期症狀進行心理治療(針對創傷的行為認知治療)英語Trauma_focused_cognitive_behavioral_therapy以達到預防,但非針對性的干預措施對於預防都是無效的[2] 。目前用於治療創傷後心理壓力緊張症候群的主要方法為心理諮商與藥物治療 [5]。以 個人 或是群體方式進行的的許多種心理治療方式都對創傷後心理壓力緊張症候群有一定療效[5][6]選擇性血清素回攝抑制劑(SSRIs)抗抑鬱劑是治療創傷後心理壓力緊張症候群的一線藥物,約一半的患者在服藥後病情有一定改善[7]。但藥物治療的效果不及心理治療[2]。 現仍未明合併藥物與心理治療是否會對患者產生更好的治療效果[2][8] 其他藥物缺乏其用於治療創傷後心理壓力緊張症候群有效的證據,甚至[[ 苯二氮䓬類|苯二氮䓬類藥物]]的使用還會使病情加重[9][10]

在美國,每年約有3.5%的成人罹患創傷後心理壓力緊張症候群,9%的人則在其一生中某個階段得到[1]。在其他國家其每年發生率約在0.5-1%之間[1] 。而在武裝衝突頻發地區其發生率可能會較此有所上升[2] 總體來說,生理女性個體的發病率會高於生理男性[5]。 迄今對因創傷引起的精神障礙的最早文字記載可追溯至古希臘時代[11]兩次世界大戰使得學界增加對創傷後心理壓力緊張症候群的研究,在此期間與多稱呼也用於代指此疾病,包括「彈震症英語shell_ shock」(又稱:砲彈休克症,英文: shell shock)以及「戰爭性神經官能症」(英文: combat neurosis[12]。創傷後心理壓力緊張症候群一稱呼於20世紀70年代開始被使用,這主要是由於越南戰爭後美國退伍軍人相關疾病診斷的影響[13]。1980年在精神疾病診斷與統計手冊第三版(DSM-III)中,創傷後心理壓力緊張症候被美國精神醫學學會認正式認定為一種精神疾病[14]

Video explanation

序論[編輯]

PTSD的主要症狀包括做惡夢、性格大變、情感解離、麻木感(情感上的禁慾或疏離感)、失眠、逃避會引發創傷回憶的事物、易怒、過度警覺失憶和易受驚嚇

可能會造成這些症狀的經驗包括:

在《精神疾病診斷與統計手冊》中指出,個體也有可能在經驗創傷後並沒有出現全部創傷後壓力症候群的症狀。大部份人對創傷事件的情感會在幾個月後淡去。如果其持續過長的時間,就有可能導致精神上的失調。大部份經驗創傷事件的人並不會產生PTSD。PTSD是一種焦慮性失常,不應和一般的悲傷或創傷後之調適混淆,此疾病也有可能伴隨著其他精神失調(合併症,comorbidity)包括重度憂鬱、一般性焦慮失調和各種成癮性。

PTSD的發病時間可能會延遲數年甚至數十年。創傷記憶有時候會被貯存在程序記憶(procedural memory)中,當病患做了某一特定身體動作時,便觸發了創傷後壓力症。延遲發病的PTSD也有可能在另一個壓力事件下浮出檯面,如家人或親密朋友之死亡、或被診斷患有重大疾病。臨床研究指出,曾罹患PTSD之幼童,在成年後比起沒有PTSD的人有更高的犯罪傾向。

歷史背景[編輯]

創傷後心理障礙是在公元前1900年由埃及人提出,以形容些對於創傷歇斯底里的反應。一世紀前,歇斯底里也和"遺留的創傷"相關。佛洛伊德的學生卡丁納是第一位形容這種不久後以「創傷後心理壓力失調症狀」的現象。

希波克拉底使用體內平衡理論來解釋為何疾病和壓力總是被定義為一種對威脅一個系統的平衡或生理平衡的狀況的反應。引起這種壓力的狀況被定義為「施壓者」,而非壓力的反應,而非壓力危害生理平衡。因此,根據壓力的理論,創傷後壓力被視為一種「神經傳遞的化學不平衡」。然而,創傷後壓力心理障礙症本身是一個相較之下在精神病學較新的診斷。

病因[編輯]

神經內分泌學[編輯]

PTSD所造成腦部、體內的生物化學變化,和其他精神失調疾病(如重鬱症)不太一樣。診斷有PTSD的病患,對於地塞米松抑制試驗dexamethasone suppression test)的反應要比憂鬱症的人來得強。此外,多數PTSD的病患,尿液裡皮質醇的分泌會降低,而兒茶酚胺的分泌則會增加,使得正腎上腺素/皮質醇的比質增加。在正常的壓力反應裡,兒茶酚胺和皮質醇的濃度皆會增加。

腦部兒茶酚胺的濃度會下降,而促腎上腺皮質素釋放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)濃度增加。這可能暗示病患的下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamic-pituitary-adrenal axis)功能有所異常。

由於PTSD患者對地塞米松造成的皮質醇抑制反應特別強烈,其HPA軸的異常,可能是源於醣皮質素受體的敏感性增加,使得對皮質醇分泌的負回饋抑制增強。關於PTSD的神經生物學依然有許多爭論。最近一則回顧研究就指出,皮質醇濃度和PTSD並沒有明確的關係。只有一部份病患有皮質醇低下的情況,其他人並沒有改變或甚至更高。

神經解剖學[編輯]

除了生物化學上的改變,PTSD也會有腦部形態學上的改變。在關於越戰退伍軍人的研究中發現,比起沒有PTSD的退伍軍人,有PTSD者其海馬迴體積少了20%。杏仁核在人類情感記憶的形成裡十分重要,尤其是恐懼相關的記憶。在神經影像學的研究中顯示,PTSD病患,其杏仁核有過度反應的傾向,而前額皮質、海馬迴對其調控機能則較低落。

治療[編輯]

虛擬實境[編輯]

參考文獻[編輯]

引用[編輯]

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  3. ^ Zoladz, Phillip. Current status on behavioral and biological markers of PTSD: A search for clarity in a conflicting literature. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. June 2013, 37 (5): 860–895. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.03.024. PMID 23567521. 
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  5. ^ 5.0 5.1 5.2 Post-Traumatic Stress Disorder. National Institute of Mental Health. February 2016 [10 March 2016]. 
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書目[編輯]

外部連結[編輯]


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