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雞肉 。
肌肉 (拉丁語:Musculus )是一種能收縮的動物組織 ,屬於軟組織 ,由胚胎 的中胚層 發育而來。肌肉細胞有收縮纖維,會在細胞間移動,並改變細胞的大小。
肌肉分為骨骼肌 、心肌 和平滑肌 三種[1] ,其功能皆為產生力 並導致運動 。心肌和平滑肌的收縮不經過意識 控制且為生存所必需,例如心臟 的收縮或是腸胃道 的蠕動等。骨胳肌的自主收縮用來移動身體且能夠被精細地控制,例如眼睛的運動或大腿 股四頭肌 的總體運動。自主肌肉纖維分成快慢兩種,慢肌纖維可以持續較長的時間,但力量較小;快肌纖維收縮地較快,力量也較大,但也較快感到疲勞[2] 。
肌肉的種類(放大倍率不同)從左至右分別為:骨骼肌、平滑肌、心肌
人體的肌肉有三種:
骨骼肌 (或稱「橫紋肌」或「隨意肌」)是通過肌腱 固定在骨骼 上,以用來影響骨骼 如移動或維持姿勢等動作。平均而言,骨骼肌可達成人男性體重的42%,成人女性的36%[3] 。
平滑肌 (或稱「非隨意肌」)出現在食道 、胃 、腸臟 、支氣管 、子宮 、尿道 、膀胱 、血管 的內壁上,甚至也出現在皮膚 上(用來控制毛髮的直立)。和骨骼肌不同,平滑肌不受意識所控制。
心肌 也是一種「非隨意肌」,但在結構上則和骨骼肌較相近,且只在心臟內出現。
心肌和骨骼肌是條紋狀的:它們的基本組成單位是肌小節 (sarcomere),由肌小節規則排列成束狀;但平滑肌卻不是這樣,並沒有肌小節,也不是排成束狀。骨骼肌的排列為規則且相平行的束狀,而心肌則是以交錯、不規則的角度相連接(稱之為心肌間盤)。條紋狀的肌肉有爆發力,而平滑肌一般來說是持續的保持緊縮。
骨骼肌可以被進一步的劃分為兩種類型:
第一型-慢肌,富含微血管 、肌紅蛋白 及粒線體 ,使其顏色呈現紅色。慢肌可以運載較多的氧氣 ,且支援有氧 的運動。
第二型-快肌,又可分為三種主要的類型,其下依收縮速度由慢而快排序[4] :
第IIa型,和慢肌一樣是有氧的,富含粒線體和微血管,且呈現紅色。
第IIx型(亦稱為第IId型),含有較少的粒線體和肌紅蛋白,是人體內最快的肌肉類型。收縮地更快,且較有氧的肌肉更為有力,但只能維持較短的時間,在肌肉變得疼痛(時常被錯誤地歸因於乳酸 的產生)之前做無氧 的運動。[5]
第IIb型,為無氧的、行糖解作用 的「白色」肌肉,含有更少的粒線體和肌紅蛋白。在小動物如囓齒類的身上,這是它們快肌的主要類型,也因此它們的肉會是白色的。
解剖學 [ 編輯 ]
肌肉由肌肉細胞 (也稱為肌纖維)組成。細胞中肌原纖維 ;肌原纖維包含肌節 ,而肌節由肌動蛋白 和肌球蛋白 組成。各自的肌肉細胞於肌內膜 內排列成行。肌肉細胞由肌束膜 捆綁在一起叫做肌束;這些束聚集在一起然後形成肌肉,由肌外膜排行。肌肉紡錘 被分散至遍佈在肌肉裡,並對中樞神經系統 提供反饋知覺資訊。
骨骼肌主要分佈在四肢及軀幹,例如肱二頭肌 。它由腱連結到骨骼的突起。
運動 可以加強運動神經 的能力、健康、動作技能 、體適能 以及肌肉強度。運大概就對於肌肉、結締組織 、骨骼和刺激肌肉的神經都有不同的效果。常見的效果是肌肉肥大 ,也就是肌肉直徑的增加,常應用在健美 訓練中。
不同運動運用到的肌肉組織也有所不同。有氧運動 是指長時間使肌肉運動在遠小於其最大壓縮強度的程度,馬拉松 就是典型的例子。有氧運動主要依賴氧氣系統,用到的肌肉大部份是I型的慢肌 ,利用脂質、蛋白質和醣類為其能量來源,消耗大量的氧氣,會產生少量的乳酸。無氧運動 則是在短暫時間內有很高的運動量,肌肉會運動在大於其最大壓縮強度的程度,例如短跑 及舉重 ,無氧運動會用II型的快肌 ,主要是以ATP或葡萄糖 為能量來源,消耗少量的氧氣、脂質和蛋白質,但會產生大量的乳酸,而且無法像有氧運動一樣的長時間運動,許多運動都包括了有氧運動及無氧運動,像足球 就是一個例子。
乳酸 的存在可以抑制肌肉中ATP的生成,乳酸雖然不會造成疲勞,但若細胞間的乳酸濃度過高時,會抑制甚至停止肌肉的運動。不過長期的訓練可以使肌肉新血管生成 ,提高肌肉排出代謝後物質的能力,同時維持肌肉的收縮。一旦乳酸由肌肉中移出,高濃度的儲存在肌原纖維時,乳酸可以作為其他肌肉或身體組織的能量來源,或是轉移到肝臟,代謝為丙酮酸 。劇烈運動除了提高乳酸的濃度外,也使間質中靠近肌肉纖維處的鉀離子濃度提高。乳酸造成的酸化可以使力量恢復,因此乳酸不但不是造成疲勞的原因,相反的可以避免疲勞[6]
。
遲發性肌肉痛 是指運動後一至三天時有的疼痛或不適,一般會持續二至三天。之前多半認為乳酸堆積造成,但有一個較新的理論認為是因肌肉纖維離心收縮 造成的小幅撕裂,或是因運動量過大所造成。因為乳酸很快就可以由肌肉中移除,因此不能說明運動後兩至三天還會有的疼痛[7] [8] 。
肌肉增大 [ 編輯 ]
肌肉會因為一些因素的引發而增大,例如激素 的刺激、生長因子 、力量訓練 及疾病等。運動不會增加肌纖維的數量,肌肉生長是因為許多肌肉細胞生長形成的組合,方式是在已有的肌肉細胞上形成新的蛋白質長絲,由未分化的衛星細胞 提供其質量[9] 。
像年齡及荷爾蒙量等生理因素也會影響肌肉的增大。男性在青春期 時,因為體內控制生長的荷爾蒙量增加,會加速其肌肉的成長。自然的肌肉成長約在十八、十九歲停止。因為睪酮 是身體主要的成長荷爾蒙,因此平均而言,男性的肌肉成長會比女性快很多。服用額外的睪酮或同化類固醇 也會加速肌肉的成長。
神經肌肉疾病 是指會影響肌肉及(或)對應神經控制的疾病。神經控制的問題有可能會導致痙攣 或是癱瘓 ,依部位及特性的不同而定。大部份的神經系統疾病 ,從中風 、帕金森氏症 到克雅二氏病 都可能導致運動或運動協調 上的問題。
肌肉疾病的症狀包括肌肉無力 、痙攣 、肌陣攣 及肌痛 。診斷程序包括測試血液中的肌酸激酶,以及肌電圖 的量測。有時可以用肌活組織檢查 來找出肌病 ,也可以用基因檢測 的方式,確認是否有有關特定肌病或肌肉營養不良 有關的DNA 異常。
人類最強壯的肌肉 [ 編輯 ]
根據「最強壯的」使用定義,人體內許多不同種類的肌肉可以被認定為「最強壯的肌肉」。
通常情況下,肌肉「力量」是指對外部物體施加力量的能力;如舉起一個重物。根據這種定義,嚼肌 (masseter)是最強壯的肌肉。1992年金氏世界紀錄紀錄了一個達到了975 lbf (4337 N )的力量,該力量維持了2秒鐘。使嚼肌 區別於其他不同肌肉的並不是嚼肌 本身,而是因為它擁有比其他肌肉以更短的槓桿 施力的優勢。
肌肉的演化 [ 編輯 ]
根據1999年出版的一項研究,輪廓和心臟這兩類肌肉的專業形式在脊椎動物與節肢動物進化線分離之時以前就形成了。這表明這些類肌肉曾經由7億年以前的一個共同祖先那裡發展來的。同時發現脊椎動物的平滑肌(在人體裡發現的平滑肌)是從輪廓和心臟的肌肉獨立逐步形成的。
^ 動物界(進階篇) . 東吳大學. [2014-02-11 ] . (原始內容 存檔於2016-03-04) (中文) .
^ 肌肉力量的基础和发展原则 . 肌肉網. [2014-02-11 ] . (原始內容 存檔於2021-03-04) (中文) .
^ Marieb, Elaine; Hoehn, Katja. Human Anatomy & Physiology 7th. Pearson Benjamin Cummings. 2007: 317 . ISBN 0805353879 .
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^ Smerdu, V; Karsch-Mizrachi I, Campione M, Leinwand L, Schiaffino S. Type IIx myosin heavy chain transcripts are expressed in type IIb fibers of human skeletal muscle . The American Journal of Physiology. December 1994, 267 (6 pt 1): C1723–1728 [2006-06-11 ] . PMID 7545970 . (原始內容存檔 於2009-04-21). Note: Access to full text requires subscription; abstract freely
^ Nielsen, OB; Paoli, F; Overgaard, K. Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle . Journal of Physiology. 2001, 536 (1): 161–6. PMC 2278832 . PMID 11579166 . doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00161.x .
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^ Poole, RM (編). The Incredible Machine. Washington, DC: National Geographic Society. 1986: 307–311. ISBN 0-87044-621-5 .
參考資料 [ 編輯 ]
Costill, Jack H. and Wilmore, David L. (2004). Physiology of Sport and Exercise. Champaign, Illinois: Human Kinetics. ISBN 978-0-7360-4489-9 .
Phylogenetic Relationship of Muscle Tissues Deduced from Superimposition of Gene Trees, Satoshi OOta and Naruya Saitou, Mol. Biol. Evol. 16(6) 856-7, 1999
外部連結 [ 編輯 ]