肥胖症

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肥胖
描繪三種人體體型輪廓的描繪圖,由左至右分別為正常、過重與肥胖體型。
正常、過重與肥胖腰圍的輪廓圖
分類和外部資源
疾病分類英語Specialty_(medicine) 內分泌學
ICD-10 E66
ICD-9-CM 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 007297
eMedicine med/1653

肥胖Obesity)是一種醫學定義,描述過多體脂肪累積到一定程度後,對健康可能造成的負面效應;引起平均壽命減短及健康問題增加[1]。肥胖的標準常使用身高體重指數BMI)來計算,即以測量的體重(公斤)除以身高(公尺)的平方[2][3] 。西方人認為的肥胖大於30 kg/m2,而過重標準則是介於25到30 kg/m2間。一些東亞國家用更嚴格的標準,例如在台灣,行政院衛生署(今衛生福利部)根據其相關研究,於2002年4月公布台灣成人肥胖標準:BMI<18.5 為過輕,18.5≦BMI<24 為正常體重,24≦BMI<27 為過重,BMI≧27 即為肥胖[4]。但幼兒並不適合用成人的BMI標準來評量。

肥胖會增加心血管疾病第二型糖尿病睡眠呼吸中止症、某些癌症退化性關節炎及其他疾病的發生機會[3]。而造成肥胖的主因通常包括攝取過多熱量、欠缺運動及體質問題等。其他像是基因疾病、內分泌異常、藥物影響及精神疾病也可能造成肥胖。目前的科學證據傾向不支持「肥胖是由於代謝率較低,消耗能量速度慢,因此即使吃得不多也越來越胖」的說法。一般而言,由於肥胖的人需要花費更多能量維持較重的體重,他們的代謝率反而高於常人[5][6]

肥胖的主要治療方式包括飲食計畫運動。透過減少攝取高熱量食物(高油高糖食物)與增加高食物的比例,進而調整患者的日常飲食,如果飲食狀況已經受到良好的控制但卻仍無法有效減重,則可能考慮搭配抗肥胖藥物英語Anti-obesity medication來減低食慾與脂肪吸收。如果飲食、運動、甚至搭配藥物都不見效,以胃內水球置放術減少胃容積可能會有幫助,以手術來減少胃容積或腸道長度也能直接使食量減少並減少營養素的吸收[7][8]

肥胖是世界上最常見的可預防死因英語Preventable causes of death之一,而且在成人與兒童的盛行率都在上升,專家認為它是21世紀最重要的公共衛生問題[9]。在歷史上肥胖常被視為財富與多產的象徵,在部分國家直到今日都仍保有這樣的意義,但在現代社會(尤其是西方國家)肥胖已經被汙名化了[3][10]。2013年,美國醫學會將肥胖定義為一種疾病[11][12]

分類[編輯]

肥胖和BMI[13]
A front and side view of a "super obese" male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.
一位嚴重過胖的男性,其BMI 為47 kg/m2:體重146 公斤(322 磅),身高177 公分(5 呎 10 吋)

肥胖指的是體脂肪過度堆積而對健康造成負面影響的身體狀態[2]。肥胖的定義一開始是由身體質量指數Body Mass Index, BMI)來判定,之後也加入了其他標準,例如以測量腰臀比來評估體脂分布,或評估其他的心血管病症風險因子[14][15]

BMI與體脂肪率與體脂肪總量都密切相關[16],兒童的健康體重因性別與年齡而有不同的標準,因此兒童與青少年的肥胖並沒有單一的標準,而是透過與同年齡性別的其他孩子(常模)比較來決定。舉例而言,兒童與青少年的肥胖定義是身體質量指數高於95%的同儕(95百分位以上)[17]。用於決定兒童與青少年肥胖與否的常模資料來自1963年至1994年,因此並沒有反映近年平均體重的上升[18]

身體質量指數的定義是體重(以公斤計)除以身高的平方(以公尺計)。

\mathrm{BMI}= \frac{m}{h^2}

式子中的m是體重,而h是身高。

身體質量指數通常以公斤/平方公尺為單位,如果以英制單位(磅與吋)計算,則應該再乘以703(公斤/平方公尺)/(磅/平方吋)。

BMI (kg/m2) 分類[19]
下限 上限
18.5 過輕
18.5 25.0 正常體重
25.0 30.0 過重
30.0 35.0 第一級肥胖
35.0 40.0 第二級肥胖
40.0 第三級肥胖

最常用的肥胖標準是由世界衛生組織於1997年制訂,並於2000年發表,詳見右方表格[1]

有些組織則對世界衛生組織的肥胖標準做了一些修正,比方說外科文獻上通常將「第三級肥胖」再做細分,細分的標準則依研究者而有所不同,目前還沒有定論[20]

BMI大於35或40者為嚴重肥胖。
BMI大於35並患有肥胖相關健康問題者,或是身體質量指數大於40-44.9公斤/平方公尺者為病態肥胖。
BMI大於45或50者為極度肥胖。

由於亞洲人相對於高加索人種而言,在較低的BMI時就會開始出現健康問題,因此部分國家據此修正國內的肥胖定義。日本為大於25公斤/平方公尺[21];中國則將身體質量指數大於28公斤/平方公尺者定義為肥胖[22];台灣將肥胖定義為身體質量指數大於27公斤/平方公尺[23]

其他判斷肥胖的方式[編輯]

腰圍和腰臀比[編輯]

對於BMI大於35的患者,腹部脂肪含量直接影響機體的健康。腹部或者內臟脂肪與心血管疾病具有強相關性。研究發現,腰臀比和腰圍與死亡率之間的相關性較BMI與後者的相關性更為密切[24]。BMI大於35的患者,測量其腰圍與測量BMI之間並沒有顯著差別,因為這部分人群的腰圍已經處於不正常水平。

腰圍絕對值(男性>102 cm,女性>88 cm)或者腰-臀比(男性>0.9,女性>0.85)是向心性肥胖的診斷標準。

體脂肪率[編輯]

左側是體重正常人的腹部CT。右側是一名肥胖症患者的腹部CT,請注意其皮下脂肪厚度為36mm。

體脂肪率是將脂肪含量用其占總體重的百分比的形式表示。一般認為男性體脂>25%,女性>33%是診斷肥胖的標準。[25]體脂肪率可通過以下公式用BMI的數值進行計算:

體脂% = 1.2 \times BMI + 0.23 \times年齡 - 5.4 - 10.8 \times性別

其中男性性別取值為1,女性為取值0。

該公式的優點是考慮到:

  • 具有相等BMI男性和女性,前者體脂含量比後者低10%。
  • 即使體重仍維持在相同的水平,隨著年齡的增長,其體脂肪率也有所增長。[26]

肥胖症對健康的影響[編輯]

體重過重與許多疾病的發生相關。包括心血管疾病第二型糖尿病睡眠呼吸中止症、某些症、退化性關節炎[3]、以及氣喘[3][27]。因為與疾病的關聯性,研究也顯示肥胖者的預期餘命縮短[3]

致死性[編輯]

美國未吸菸男性(左邊)及女性(右邊),依BMI分類,十年後死亡的相對風険[28]

肥胖症是最主要的可預防性致死因素英語Preventable causes of death之一[29][30][31]。歐美的大規模研究指出身體質量指數介於20到25公斤/平方公尺的非吸[28][32]以及身體質量指數介於24-27公斤/平方公尺的吸菸者分別有最低的死亡風險,身體質量指數不論是高於或低於這個範圍,死亡風險都會開始上升[33][34]。在亞洲人身上,死亡風險則在身體質量指數達22到25公斤/平方公尺間就開始上升[35]。身體質量指數大於32公斤/平方公尺的女性,在十六年間死亡率高達常人兩倍[36]。在美國,肥胖每年帶走111,909至365,000條生命[3][31],在歐洲,有7.7%的死亡和過重相關,這相當於100萬條生命[37][38]。平均而言,肥胖會減少6-7年的餘命[3][39],而當一個人的身體質量指數達到30-35公斤/平方公尺間時,餘命會減少2-4年[32],而嚴重肥胖(身體質量指數大於40公斤/平方公尺)則會減少十年餘命[32]

致病性[編輯]

肥胖會使許多生理與心理疾病的風險上升。疾病與肥胖的共存關係的最好例子是代謝症候群[3]。代謝症候群包括第二型糖尿病高血壓、血中膽固醇過高、血中三酸甘油酯過高等[40]

肥胖的併發症有可能是直接由肥胖造成,或者是與肥胖有共同的原因:比如不健康的飲食或是少動的生活型態(坐式生活型態型態英語sedentary lifestyle)。肥胖與不同的疾病間的關聯性強弱不一,和肥胖高度相關的疾病最好的例子是第二型糖尿病,在64%男性糖尿病患與77%的女性糖尿病患身上可以發現體脂肪過度堆積。[41]

肥胖對健康的影響可分為兩大類:第一是體脂肪量增加造成的影響(包括退化性關節炎睡眠呼吸中止症、社交汙名化等);第二是體內脂肪細胞增加造成的影響(包括第二型糖尿病癌症心血管疾病、非酒精性脂肪肝等[3][42]。體脂肪的增加會改變人體對胰島素的反應,並造成胰島素阻抗;高體脂也會使得身體容易產生發炎反應[43][44] ,並且更容易形成血栓[42][45]

累及系統 病症 累及系統 病症
心臟科 皮膚科
內分泌生殖醫學科英語Reproductive medicine 肝膽腸胃科
神經內科 腫瘤科[57]
精神科 呼吸相關
骨科風溼免疫科英語Rheumatology 泌尿科腎臟科

生存矛盾[編輯]

雖然一般人的肥胖對健康造成的負面影響有大量證據支持,在部分族群中身體質量指數的上升卻似乎對健康狀況有幫助。這個現象被稱為「肥胖生存矛盾」[66],在1999年時首次在過重與肥胖的血液透析患者身上發現[66],稍後也在心衰竭周邊血管疾病的患者身上發現[67]

對於患有心衰竭的人而言,身體質量指數界於30.0-34.9間的人的死亡率比起正常體重的人來得低,這個現象的解釋是心衰竭的患者在病情惡化時通常伴隨著體重的減輕[68],其他的心臟疾病也能看到相似的現象。一級肥胖的心臟病患者在未來發生其他心臟問題的機會,並不比體重正常的心臟病患者來得高,但對於肥胖程度更高的患者來說,未來發生其他心血管問題的機會就開始上升[69][70]。即使對接受心血管繞道手術的患者而言,在肥胖與過重的患者群中的死亡率相對於一般人也沒有上升[71]。研究指出肥胖與過重的患者較預期良好的預後是由於在心臟病發作後,肥胖與過重的患者會得到較為積極的治療[72],也有研究指出若周邊血管疾病患者又患有慢性阻塞性肺病,那肥胖對預後的改善就不存在了[67]

肥胖症的病因[編輯]

大多數的學者認為過量的能量攝入和靜止型的生活方式是導致肥胖症的主要原因。[73]少數情況下,食物過量攝入與遺傳、生理和心理疾病有關,[74]當然也有文化差異和機械化大生產的因素。[75][76]

就個人層面來說,熱量攝取過多與運動不足可以解釋大多數肥胖者的發胖[77],但仍有一小部分肥胖者是由於基因上、醫療上、或是精神疾病上的原因而造成肥胖[78]。另一方面,社群中整體肥胖率的上升則被認為是因為食物變得容易取得並且更為可口[79],且和對車輛與機械化生產的依賴上升有關[80][76]

2006年發表的一篇綜述總結了10種導致肥胖症發病率患病率增高的其他原因:

  1. 睡眠不足
  2. 內分泌干擾物(能影響脂肪酸代謝的環境汙染物)
  3. 生活環境的溫度變化率下降
  4. 吸菸率下降(吸菸會抑制食慾)
  5. 造成體重上升的藥物使用率增加(例如第二代抗精神病藥
  6. 人口組成的改變(平均體重較高的年齡層或種族佔的比例增加)
  7. 懷孕年齡的延後(可能造成兒童更容易肥胖)
  8. 促使發胖的表徵遺傳因子隨世代累積
  9. BMI高的人在自然選擇過程中具有一定的優勢
  10. 選擇性配對,相同體重等級的人容易相互認識(這會使肥胖與消瘦的人數都上升,而整體的體重變異也上升)[81]

雖然有許多證據支持這些原因在肥胖的發生中的角色,但這些證據仍然不夠決定性,而作者也認為這些原因對肥胖的影響可能不如上段所談的那些。

飲食[編輯]

(左圖)有不同顏色的世界地圖,上面的顏色表示1961年各國人民的食物熱量攝取量,其中北美、歐洲及澳洲的攝取量較高,而非洲及亞洲的較低
1961
(右圖)有不同顏色的世界地圖,上面的顏色表示2001-2003年各國人民的食物熱量攝取量,其中北美、歐洲及澳洲的攝取量較1971年還高,亞洲的攝取量也較1971年要高,但非洲的攝取量仍較低
2001–03
世界各國每人每日食物熱量攝取量的圖,左圖為1961年,右圖為2001-2003年[82],單位是每人每日卡路里(括弧中的是每人每日千焦耳)
  無資料
  <1,600 (<6,700)
  1,600–1,800 (6,700–7,500)
  1,800–2,000 (7,500–8,400)
  2,000–2,200 (8,400–9,200)
  2,200–2,400 (9,200–10,000)
  2,400–2,600 (10,000–10,900)
  2,600–2,800 (10,900–11,700)
  2,800–3,000 (11,700–12,600)
  3,000–3,200 (12,600–13,400)
  3,200–3,400 (13,400–14,200)
  3,400–3,600 (14,200–15,100)
  >3,600 (>15,100)
1961年至2002年之間全球每人平均熱量攝取量的圖,圖中可以看到熱量攝取量逐漸的上昇
1961年至2002年世界每人平均熱量攝取量[82]

人均飲食熱量攝取英語Dietary energy supply在不同的區域與國家間有很大的差別,並且隨時代而有明顯改變[82]。從1970年代早期到1990年代晚期,除了東歐地區外,全世界人均每日熱量攝取(購買的食物量)都在上升。1996年,人均每日熱量供應最高的國家是美國,高達3,654卡路里(15,290千焦耳)[82],到了2003年來到了3,754卡路里(15,710千焦耳)[82]。1990年代晚期,歐洲人平均每人每日購買3,394卡路里(14,200千焦耳)的食物,而在亞洲的開發中國家每人每日的食物購入量則是2,648卡路里(11,080千焦耳),在撒哈拉以南非洲每人每日的食物購入量是2,176卡路里(9,100千焦耳)[82][83]。總熱量攝取量與肥胖的發生是相關聯的[84]

即使飲食指引英語List of nutrition guides相當普及[85],但飲食過量與飲食內容不健康的問題卻未因此改善[86]。自1971年到2000年,美國的肥胖率自14.5%爬升到30.9%[87],而平均的熱量攝取也在同期上升了。對女性而言,每日熱量攝取平均上升了335卡路里(1,400千焦耳),從1971年的1,542卡路里(6,450千焦耳)到2004年的1,877卡路里(7,850千焦耳),而男性平均增加了168卡路里(700千焦耳),從1971年的2,450卡路里(10,300千焦耳)到2004年的2,618卡路里(10,950千焦耳)。飲食熱量的上升主要來自於碳水化合物攝取量的上升,而不是油脂攝取的上升[88],而多出來的碳水化合物主要來自含糖飲料-現在在美國年輕人的飲食中,含糖飲料佔了每日熱量攝取的近四分之一[89],以及洋芋片[90]。一般認為碳酸飲料、調味果汁、調味茶、運動及能量飲品等含糖飲料在肥胖率的上升中居功厥偉[91][92],並造成代謝症候群第二型糖尿病的風險上升[93]

隨著社會變得越來越依賴熱量密度高、份量大的速食餐點,速食與肥胖的關聯性變得越來越令人在意[94]。自1977年至1995間,美國的速食食用量成長了三倍,而來自速食的熱量則成長了四倍之多[95]

歐美的農業政策英語Agricultural policy技術使糧食價格下滑。美國基於農業法案英語United States farm bill對玉米、大豆、小麥、以及米的補助,是加工食品在價格上低於蔬果的主因[96]。近年國家開始制定熱量標示英語Calorie count laws食品成份標示的相關法令,希望能使人們選擇較為健康的食物,並提升對自身的熱量攝取的關心。

相對於正常體重者,肥胖者傾向於將自己的食量說得較低[97] ,以熱量計測量受試者的研究[98]與直接的觀察性研究都支持這個現象的存在。

靜止型生活方式[編輯]

靜止型生活方式英語Sedentary lifestyle在肥胖症發病過程中起重要作用[26][99]。肥胖症患者較之體重正常的人活動量有所減少。比如加拿大,生活方式為靜止型的男性27%患有肥胖症,但這一比例在正常活動量的男性中僅為19.6%。[100]

世界各地都可看到工作體力需求減少的現象[101][102][103],而至少有30%的人生活中的運動量不足[102]。這主要是由於在移動時搭乘交通工具的機會增加,而在家中省力的新技術也增加[101][102][103]。中國有一項研究表明,城市化導致每日能量支出減少300-400kcal,而以車代步則使能量支出減少量又增加200kcal。[76]。運動量下降的現象在兒童身上也能看到,主因是走路的機會變少,且體育課的量也下降[104]。人們將休閒時間花在運動的比例是否有下降的趨勢則不那麼明朗。世界衛生組織指出人們的娛樂活動的體力消耗正在減少,但在芬蘭的研究[105]則得到相反的結論,至於在美國的研究則發現美國人的娛樂活動的體力消耗並沒有明顯的變化[106]

不論在兒童或成人,看電視的時間與肥胖的風險都有關聯[107][108][109]。一篇評論性文章指出在針對兒童肥胖的73個研究中,有63個(86%)都發現對媒體的暴露與兒童肥胖率同步上升,且上升的程度與看電視的時間成比例[110]

遺傳因素[編輯]

1680年胡安·卡雷尼奧·德米蘭達英語Juan Carreno de Miranda的女性繪畫,畫中的女性可能患有普瑞德威利症候群[111]

如同許多疾病,肥胖是基因與環境因子互動所產生的結果。控制食慾代謝基因多型性決定了當有足夠食物時,是否會有肥胖症狀。至2006年為止,在人類基因體上已有超過41個基因認為在特定情形會造成肥胖[112]。擁有兩套肥胖基因英語FTO gene(脂肪與肥胖關聯基因)的人比起常人平均重了3-4公斤,並且有肥胖的機率是沒有等位基因的人的1.67倍[113]因遺傳造成的BMI差異因族群而不同,差異可以6%至85%[114]

肥胖是幾個症候群的主要特徵,比如說普瑞德威利症候群(俗稱小胖威利症候群)、巴德-畢德氏症候群科恩症候群、以及MOMO症候群英語MOMO syndrome(有時會用「非症候群相關的肥胖」來排除這些疾病造成的肥胖)[115]。患有早發性嚴重肥胖的人(其定義為在十歲前就發生肥胖,且身體質量指數較平均高出3個標準差以上)身上,有7%帶有核苷酸的單點突變(SNP)[116]

當具有FTO基因多態性的患者定期參加中等強度體力活動(相當於3-4小時的快步行走)時,肥胖的機率會下降[117]。有一個研究表明父母均肥胖的後代有80%也是肥胖症患者,而體重正常的父母的後代只有10%是肥胖症患者。[26][118]不同的人處在同樣的環境時,也會因為他們的基因差異而有不同的肥胖風險[119]

節約基因理論英語thrifty gene hypothesis假設在相同的環境條件下,某些特定的種族或人群比較容易發生肥胖。他們能充分吸收食物中的能量並以脂肪的形式進行儲存,以適應環境的改變(例如飢荒)及自然選擇的壓力。[120],但在食物供應穩定的環境下,這種儲存脂肪的能力卻會變成一種適應不良[121]。有學家認為就是為什麼一些在沙漠中生活的Pima印地安人英語Pima people,在西方生活方式的影響下發生嚴重肥胖的原因[74]。節儉基因假說受到不少批評,也有許多其他基於演化的假說被提出(例如基因漂移假說英語drifty gene hypothesis節儉表型理論英語thrifty phenotype[122][123]

生理和心理疾病的影響[編輯]

某些生理或心理疾病,以及治療他們的藥物能增加肥胖症的患病風險。生理疾病包括上述的罕見遺傳病,以及一些先天性或者獲得性的疾病,比如甲狀腺功能低下庫欣綜合徵生長激素缺乏症英語Growth hormone deficiency等。[124]還有進食障礙暴食障礙(binge eating disorder)和夜間進食綜合徵英語night eating syndrome[3]。即使肥胖與部分的精神疾病相關,不過肥胖本身不算是精神疾病,因此並未將其列入精神障礙診斷與統計手冊[118]

某些藥物可以導致體重增加和體質構成改變,包括胰島素硫醯脲噻唑烷二酮英語Thiazolidinedione非典型抗精神病藥英語Atypical antipsychotic抗抑鬱藥糖皮質激素、某些抗癲癇藥英語Anticonvulsant(比如苯妥英鈉丙戊酸鈉)、苯噻啶英語Pizotifen以及某些劑型的激素類避孕藥英語Hormonal contraception[3]

社會因子[編輯]

日本十二世紀後期的病草紙日語病草紙,描繪一個肥胖的女財主,當時認為肥胖症是富人的疾病

雖然基因對肥胖的影響很重要,但它無法解釋在部分國家(甚至全球)正在發生的肥胖率大幅上升[125]。雖然對個人來說熱量攝取高於消耗會帶來肥胖,但在社會層面上,究竟是什麼造成熱量攝取與消耗的消長,仍然在爭論中,並有許多理論試圖找出原因,但多數人相信真正的原因是這許多因素的總和 。 社會階級與身體質量指數的關聯性強弱在世界各地有所不同。1989年的評論性文章中指出在已開發國家社會地位較高的女性較不易有肥胖問題,但不同社會地位的男性的肥胖率則沒有顯著差異。在發展中國家中,社會地位較高的女性、男性、以及兒童都有較高的肥胖率[126]。該評論文章在2007年更新,發現肥胖與社會地位的關係雖然不變,但關聯性減弱。關連性的減弱認為是全球化的影響[127]。在已開發國家中,成人肥胖率與青少年過重率都與收入不平等的關連性,這個現象在美國也能觀察到:在收入不平等的州,即使是較高社會地位的人也容易有肥胖問題[128]

對於身體質量指數與社會地位的關係有許多解釋。有些人認為在已開發國家中富人能消費營養較為均衡的食物,且維持纖細體態的社會壓力較大、且維持體適能的機會與期待都較高。在未開發國家中,負擔食物開銷的能力、高勞動帶來的高熱量消耗、以及對較胖體態的文化偏好都被認為能解釋肥胖率與社會地位的關連[127]。對於體重的態度也在肥胖的發生中佔一定角色,在朋友、兄弟姊妹、以及配偶的身上都能觀察到他們的身體質量指數的變化有關聯性[129]。精神壓力及社會地位低似乎會增加肥胖率[128][130][131]

吸菸對個人的體重有明顯影響。男性戒菸者十年內平均會增重4.4公斤(9.7磅),女性戒菸者則會增重5公斤(11.0磅)[132],但整體而言吸菸率的變化對肥胖率並沒有明顯影響[133]

在美國,生的孩子的數量與肥胖風險是相關的。每生一個孩子,女性的肥胖風險就上升7%,而男性則會上升4%[134]。這個現象可以以西方國家中。家庭撫養的孩子越多,家長的運動量就越少來解釋[135]

在發展中國家,都市化在肥胖率的上升中扮演一定的角色。在中國,平均肥胖率只有不到5%,但在某些都市肥胖率卻高達20%以上[136]

早年的營養不良在發展中國家的肥胖率上升也有一定的影響[137]。營養不良時期造成的內分泌變化可能會誘使身體在有食物時更容易堆積脂肪[137]

流行病學資料指出認知障礙英語Cognitive deficit與肥胖風險相關[138],但究竟是認知障礙造成肥胖,或者是反過來,則尚不明朗。

感染性因素[編輯]

感染性因素如何影響代謝的相關研究才剛起步。在正常體重者與肥胖者身上,目前已經知道腸道菌叢英語Gut flora的組成是不同的,證據顯示腸道菌叢有能力影響代謝能力。在正常體重者與肥胖者身上觀察到明顯的代謝能力差異,因此推測從腸道中吸收熱量的能力可能會影響肥胖的發生,但目前還不確定這些差異是否會直接造成肥胖,或者這些其實是肥胖的結果則[139]

在人類與其他數種動物身上能觀察到病毒與肥胖的關聯,但還不清楚這與肥胖率的上升是否有關[140]

病理生理學[編輯]

兩隻白色的老鼠,都有較小的耳朵、黑色眼睛及粉紅色的鼻子。不過左側的老鼠寬度是右側正常老鼠的三倍。
比較二隻老鼠,左側的無法產生瘦素,因此體型明顯和右側的正常老鼠不同

肥胖的發生與維持有許多種可能的病理生理機轉[141],但這個研究領域一直乏人問津,在1994年時,J·M·弗萊德曼(J. M. Friedman)的研究團隊才發現瘦素基因[142]。J·M·弗萊德曼的研究團隊認為瘦素是影響飽足感的因子。實驗中發現胖胖鼠英語ob/ob mouse(一種意外發現,具有過度食慾並且極端肥胖的實驗用小鼠)帶有突變瘦素基因,因此展現肥胖的表現型,這個結果開啟以瘦素來治療人類肥胖的可能性,但不久後J·F·卡羅(J. F. Caro)的研究團隊就發現無法在肥胖的人身上找到任何瘦素基因上的突變。另一方面,在肥胖者身上的瘦素基因表現量上升,反而指出了肥胖者身上可能有瘦素抵抗現象[143]。在發現瘦素後,研究者陸續發現許多其他影響食慾、進食、脂肪儲存胰島素抗性的激素作用,舉例來說饑餓素英語ghrelin胰島素食慾素雙酪胺酸肽3-36英語peptide YY膽囊收縮素脂聯素等因子都是學者研究的對象。脂激素英語Adipokine是由脂肪組織釋放出的訊息因子,而它們的作用會影響許多肥胖相關的疾病。

一般認為瘦素饑餓素英語ghrelin在食慾的影響上扮演互補的角色。饑餓素由胃製造,負責調節短期的食慾變化,比方說在胃排空時進食並在胃裝滿時停止;而瘦素則是由脂肪組織製造,反映人體脂肪儲藏的總量,並調節長期食慾變化,比如說在脂肪儲藏量低時增加食量,並在儲藏量高時減少食量。雖然使用瘦素對一小部分瘦素缺乏的肥胖者有效,但目前認為絕大多數的肥胖者都有瘦素抗性,在他們的身體中也都已經有高濃度的瘦素[144]。瘦素抗性可以解釋為何使用瘦素無法有效減少多數肥胖者的食量[141]

A three dimensional model with two pairs of opposed curling columns attached together at their ends by more linear segments.
瘦素的分子模型

瘦素饑餓素英語ghrelin雖然由周邊組織製造和分泌,它們仍然要影響中樞神經系統,才可以發揮調節食慾的功能。更精確的說,它們以及其他食慾相關激素會作用在下視丘,這是腦中負責管理進食與能量消耗的中心。下視丘中有幾個迴路在調節食慾中扮演重要角色。黑皮質素英語melanocortin路徑是目前了解最透徹的[141],它從下視丘的弓狀核出發,前進至下視丘外核英語lateral hypothalamus(LH)與下視丘腹中核英語ventromedial nucleus(VMH),這兩個核分別是腦中的進食中樞與飽足中樞[145]

弓狀核內含有兩群神經元[141]。:第一群同時表現神經肽Y英語neuropeptide Y刺豚鼠關聯肽英語agouti-related peptide,它們會刺激下視丘外核英語lateral hypothalamus並抑制下視丘腹中核英語ventromedial nucleus;第二群則表現鴉片黑皮質素原英語pro-opiomelanocortin古柯鹼-安非他命關聯轉錄因子英語cocaine- and amphetamine-regulated transcript,並會刺激下視丘腹中核英語ventromedial nucleus並抑制下視丘外核。因此表現神經肽Y與刺豚鼠關聯肽的神經元會促進進食並抑制飽足感;而表現鴉片黑皮質素原英語pro-opiomelanocortin古柯鹼-安非他命調控轉錄因子的神經元則反過來會抑制進食並激發飽足感。在弓狀核中的兩組神經元都受瘦素調控:瘦素會抑制表現神經肽Y與刺豚鼠關聯肽的神經元並刺激表現鴉片黑皮質素原與古柯鹼-安非他命關聯轉錄因子英語cocaine- and amphetamine-regulated transcript的神經元。因此如果瘦素相關的訊息傳導不足(可能由於瘦素不足或是瘦素抵抗),就會產生過度進食的情形,也能解釋某些基因疾病與後天狀況造成的肥胖。

公共衛生議題[編輯]

世界衛生組織(WHO)預測過重與肥胖將在近期超過傳染病營養不良等以往造成健康狀況不佳的主因,成為健康狀況不佳的最重要原因[146]。肥胖問題在公共衛生上與公共政策上的重要性來自於它的盛行率、造成的成本、以及對健康的影響[147]美國預防服務工作小組英語United States Preventive Services Task Force建議對所有成年人進行肥胖篩檢,並對肥胖者進行行為介入與追蹤[148]。公共衛生手段試圖理解並修正造成肥胖人口上升的環境因素,而提供方案以改正造成食物熱量攝取過高與運動量不足的因素。美國目前採行的方案包括聯邦出資的校園飲食計畫、限制直接向孩童行銷垃圾食物[149]以及減少校園含糖飲料的可近性[150],另外在都市設計上也增加公園的可近性並增加人行道路。[151]

許多國家或組織發表針對肥胖問題的報告。1998年時美國發表第一篇聯邦肥胖治療指引《成人過重與肥胖之診斷、評估與治療臨床指引:證據報告》(Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report)[152]加拿大肥胖網路英語Canadian Obesity Network於2006年發表《加拿大成人與兒童肥胖預防暨治療臨床指引》(Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children),這是一份完整的證據導向臨床指引,內容包括成人及兒童的過重與肥胖的治療與預防[77]

英國皇家內科醫學院公共衛生學院英語Faculty of Public Health皇家兒科暨兒童健康學院英語Royal College of Paediatrics and Child Health於2004年發表「堆積起來的問題」(Storing up Problems)強調英國日漸嚴重的肥胖問題[153]。同年英國下議院健康遴選委員會英語Health Select Committee發表了它針對肥胖問題對英國健康與社會衝擊的「史上最完整的調查報告」,內文並包括了可能的解決手段[154]英國國家健康與照顧卓越研究院英語National Institute for Health and Clinical Excellence在2006年發表了肥胖的診斷與治療的臨床指引,以及針對非醫療組織(比方說地方政府)的策略指引[155]國王基金會英語King's Fund德里克·萬利斯英語Derek Wanless爵士於2007發表報告,警告若不採取對策,肥胖問題將拖垮英國國民保健署[156]

目前主流觀點認為,對抗肥胖症需有一套完整的對策。因此肥胖政策與行動框架(Obesity Policy Action (OPA) framework)將對策區分為:上游、中游、與下游策略。上游策略主要試圖改變社會;中游策略則試圖改變個人行為以預防肥胖;下游策略則是治療已經肥胖的人口[157]

治療方法[編輯]

肥胖症的主要治療手段就是飲食控制運動[77]。合理的飲食控制能在短期內使體重明顯下降[158],但要維持減重的成果經常相當困難,常需要搭配運動以及配合低熱量飲食的生活方式[159][160]。各種低碳水化合物與低脂飲食對健康的幫助似乎沒有差別[161]。在心臟疾病與糖尿病的風險上這些飲食策略也表現地不相上下[162]。長期的減重成功率與生活形態改變率並不高,約為2-20%[163]。一般只有20%的人能長期保持體重不反彈[164]。更進一步的調查發現,67%減重超過體重10%的患者,能在此後一年內維持該體重或者保持繼續減重的趨勢[165]。體重平均減少大於3kg或者減重大於總體重3%的患者能在5年內保持這一水平[166]

減肥的好處顯而易見,在一項前瞻性調查研究中,主動減肥,不論其體重下降的程度,都能使任何原因所導致的死亡率減少20%[167]。若要控制懷孕期間的體重增加與改善母嬰健康,透過飲食與生活形態的調整是有效的[168]。若心臟患者有肥胖以及其他疾病風險因子,會建議接受密集的行為諮詢[169]

市面已有三種針對肥胖藥物,分別是奧利司他(羅氏鮮)、洛卡色林英語lorcaserin(Belviq)以及芬他命與托吡酯複方英語Phentermine/topiramate(Qsymia)已有證據可以長期使用[170]奧利司他能少量減輕體重,平均約為在一到四年間減少2.9公斤(6.4磅)[171],但有相當高的機會產生腸胃副作用[171],它對腎臟的影響也受到質疑[172]。另外兩種藥物則只在美國上巿,未在歐洲上市[173]。洛卡色林平均能在一年內比安慰劑多減少3.1公斤的體重(3%體重)[174],但可能會引發心臟瓣膜的問題[173]。芬他命與托吡酯同時使用也具有某種程度的減重效果[175],但使用這兩種藥物同樣與心臟問題有關聯性[173]。現下還沒有資料能闡明這些減重藥物對肥胖的長期併發症(比方說心血管疾病與死亡)的影響[170]

對肥胖最有效的治療是減肥手術[176]。嚴重肥胖者接受手術後能達成長期的體重減輕、肥胖相關問題的改善[177]、以及死亡率的下降。一項研究指出手術能在十年間減輕14%-25%的體重(視手術方法而定),並相對於一般減重方法多減低29%的死亡率[178] 。不過手術併發症的發生率為17%,並且有7%的病人需要接受第二次手術[177]。因為手術的花費與風險,研究者們正在尋找較不侵入性卻同樣有效的治療方法,比如說在胃中置入佔空間的植入物來減少胃容量[179]

行為學療法[編輯]

行為學療法是指通過改變飲食習慣(少量多餐)、飲食結構(減少某些類型食物的攝入量)以及體育鍛鍊(保持長期運動的習慣)等行為達到減肥的目的[180]

飲食控制[編輯]

控制飲食的方法一般分為如下四類:低脂飲食,低碳水化合物飲食,低熱量飲食以及極低熱量飲食。[158]一份針對六份隨機控制試驗所做出的後設分析發現主要節食方法(低熱量、低碳水化合物及低脂)在減肥效果上沒有任何差異(都順利減少二至四公斤)。[158]

低脂飲食[編輯]

低脂飲食主要是減少食物中脂肪的含量,以達到減少熱量攝入的目的,但不減少攝入食物的總量。該方法是NCEP(美國國家膽固醇教育計劃英語National Cholesterol Education Program)中的第1步和第2步。16個試驗(持續時間2-12個月不等)的後設分析(meta-analyse)結果顯示,低脂飲食能使體重減少3.2公斤。[158]

低碳水化合物飲食[編輯]

低碳水化合物飲食,是指增加食物中脂肪和/或蛋白質的比例,比如Atkins減肥法高蛋白質飲食法英語High-protein diet。這種方法非常流行,但腎功能略差就不適用(許多人腎功能稍差、他們沒有任何症狀)、也不為美國心臟協會所推薦。據研究,該方法造成體重下降是飽足感增加,導致能量攝入減少的結果[181]

低升糖指數、低升糖負荷飲食[編輯]

升糖指數、低升糖負荷飲食的理論在於血液胰島素的過高與波動會造成食量上升與脂肪堆積,因此認為減少糖分攝取能避免肥胖症發生[182]

低熱量飲食[編輯]

低熱量飲食是指每天只攝入800-1500kcal熱量,形成能量負平衡,每周可使體重下降0.5公斤。美國衛生研究院英語The National Institutes of Health回顧分析了34個隨機對照試驗,發現該方法能在3-12個月內減少8%的體重。[158]

極低熱量飲食[編輯]

極低熱量飲食是指每日只攝入400-800kcal熱量,主要來自於蛋白質,脂肪和碳水化合物的攝入受到嚴格限制。使機體處於長期飢餓狀態,每周能使體重下降1.5-2.5公斤。但是會引起瘦素減少,痛風風險增加以及電解質平衡紊亂英語Water-electrolyte imbalance等不良反應而不作廣泛推薦。嘗試該方法的患者需要在醫生的指導下進行,並嚴格預防併發症的發生。[158]

流行病學[編輯]

世界各國男性(左側)及女性(右側)肥胖的發生率[183]
  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

在近代以前,肥胖雖然已經被認為會造成健康問題,但肥胖並不常見,只發生在少數的菁英階級身上。但隨著近代物質生活的日益富足,肥胖的影響擴及更多人[184]。1997年世界衛生組織將肥胖視為全球性的流行病[89]。到了2008年,世界衛生組織估計至少有五億的成人人口(大於10%成人人口)有肥胖問題,而女性的肥胖問題又比男性嚴重[185]。到五十至六十歲前,肥胖率都會隨著年齡上升[186]美國澳洲加拿大的嚴重肥胖比率上升的比整體的肥胖率還快[20][187][100]

肥胖以往只認為是已開發國家的文明病,但在開發中國家及已開發國家的肥胖比率都在上昇[37]。在城巿地區上昇的比例更為顯著[185]。目前只有在撒哈拉以南非洲,肥胖還不算是常見疾病[3]

歷史[編輯]

英文字源[編輯]

肥胖的英文「obesity」來自拉丁語的「obesitas」,指的是體型大、肥、或渾圓。「Esus」則是「edere」(進食)的過去分詞,並加上前綴修飾字「ob-」(過度地)[188]。據牛津辭典記載,蘭德爾·科特格雷夫(Randle Cotgrave)在1611年首次使用肥胖這個單詞[189]

歷史上對肥胖的態度[編輯]

中世紀文藝復興時肥胖是富有的象徵,在上流社會中比較常見,1645年的繪畫[190]
一個肥胖女性的石像雕刻
西元22000至24000年前的維倫多爾夫的維納斯雕刻

古希臘醫學英語Ancient Greek medicine和古埃及的文獻都將肥胖視為一種疾病[184]希波克拉底這麼寫道:「肥胖本身不是一種病,但它是其他疾病的前兆。」公元前六世紀的印度外科醫師蘇許魯塔英語Sushruta認為肥胖與糖尿病心血管疾病有關[191],並建議以運動來治療肥胖以及過重體位[191]

在歷史長河中,人類大部分的時間都在食物缺乏中求生存[192],因此肥胖被視為財富與繁榮的象徵。在中世紀文藝復興時代的歐洲高官身上[190]以及古代東亞文明的權貴身上都經常可以見到肥胖的情形[193]。隨著工業革命的發生,人們開始認為國家的軍事經濟力量立基於軍人與工人的體態與力量[89]。平均身體質量指數的上昇,從今日視為體重過輕的程度提升至正常範圍,而這在工業化社會的建立過程中扮演了重要的角色[89]。從十九世紀開始,在已開發國家中平均身高與體重都開始上升。到了二十世紀,身高已經達到基因潛力的上限,於是體重的成長就超過身高而開始產生肥胖[89]。1950年代,已開發國家的兒童死亡率因財富的累積而下降,但心臟疾病與腎臟疾病發生率則隨著體重的上升而爬升[89][194]。在此同時,保險業發覺體重與預期壽命間的關聯性,並調漲肥胖者的保費[3]

歷史上的許多文化都認為肥胖是人格上瑕疵的結果。在希臘喜劇中,肥胖的角色通常是貪吃的人,也是被嘲弄的對象。基督教信仰中認為食物會讓人犯下七宗罪怠惰英語Sloth (deadly sin)色慾兩項原罪[10]。在當代西方文化中,肥胖經常視為不受歡迎的同義詞,也與許多負面刻板印象相關。不論年齡,肥胖的人都可能面對社交上的汙名化,並可能遭受霸凌或被同儕排擠,肥胖於是成為歧視的原因[195]

西方社會並不認為「健康體重」與「理想體重」是同一件事,而且對這兩件事的認識在二十世紀中開始發生變化。「理想體重」的標準自1920年代開始下降:自1922年至1999年間,美國小姐的身高上升了2%,但體重卻下降了12%[196];但在此同時人們對「健康體重」的標準則反其道而行:2007年的英國人對於過重的標準,相對於1999年時來得寬鬆得多[197]。這些變化被認為是因為人們的體脂不斷上升,因此人們開始認為過剩的體脂是一種正常的表現[197]

非洲的許多地區,肥胖仍然被視為富裕與健康的象徵,尤其在HIV疫情發生後,這樣的看法變得越來越常見[3]

藝術[編輯]

最早的人體雕塑創作於二萬到三萬五千年前,主要描繪肥胖的女體。有些人認為維納斯塑像的表現方式象徵的是多產,但也有些人認為單純是在表現生活在創作年代的人們的肥胖程度[10]。在希臘與羅馬的藝術創作中,幾乎見不到肥胖的人物,這或許與他們文化中對於適中的追求有關,而希臘羅馬傳統也被多數的基督信仰歐洲文化所繼承:在他們的創作中,只有低社經地位的角色才會是肥胖的[10]

文藝復興時代開始,部分上層階級開始炫耀自己的體胖,可以在英王亨利八世亞歷山卓·達·布羅英語Alessandro dal Borro的畫像中看到這樣的趨勢[10]。知名畫家魯本斯經常描繪魯本斯式的女性全身像,雖然表現上也強調多產,但在他畫中的女性仍然維持沙漏狀的身形[198]。到了十九世紀,整個西方世界對於肥胖的看法開始改變,在肥胖做為財富與地位的象徵許多世紀以後,纖瘦取而代之成為新的追求目標[10]

社會文化[編輯]

經濟衝擊[編輯]

肥胖不僅對健康產生影響,也帶來許多其他面向的問題,比方說就業困難[199]。有研究指出,肥胖程度會與個人的薪資高低呈現負相關[200]。肥胖的影響廣及社會中的各個層面,下至個人、公司行號,上達政府。2005年美國醫療支出中有20.6%與肥胖相關,估計為1902億美元[201][202][203];加拿大在1997年時,肥胖佔據了2.4%的醫療支出,達到20億加幣[77];澳洲2005年有關肥胖的醫療支出高達210億澳幣,過重與肥胖的澳洲人從政府領取356億澳幣的各式補助[204]。在美國,每年花在食物上的開銷估計則有四百到一千億美元[205]

目前已有預防肥胖的方案,希望可以降低和肥胖有關疾病的醫療成本。不過人若活的越久,其醫療的費用本來就會提高。因此研究者的結論是減少肥胖有助於提昇公眾的健康,但不太可能減少整體的醫療費用[206]

有些設備或服務需要適應肥胖者的需要,例如圖中特別寬的椅子[207]

肥胖可能帶來社交上的汙名化與就業困難[199]。比起一般體重的人,肥胖的員工較常缺席與請病假,因此對於僱主來說會造成人事成本的上升與生產力的下降[208]。對於杜克大學雇員進行的研究顯示,身體質量指數超過40公斤/平方公尺的雇員申請勞工災害補償保險英語Workers compensation的頻率是常人(身體質量指數介於18.5至24.9公斤/平方公尺)的兩倍,無法工作的日數則比常人多了十二倍。對於身體質量指數大於40的人而言,最常見到的傷害發生在下肢、掌腕、背部,通常源自跌倒與攀爬[209]。阿拉巴馬州雇員保險委員會通過一項爭議性的方案,方案中規定過重的雇員若不接受減重方案以改善健康,每月就需多付25美元的健康保險費,這個方案在2010年一月開始施行,主要針對身體質量指數超過35公斤/平方公尺且在一年後仍無法改善自身健康狀況的雇員[210]

部分研究顯示肥胖的人在就職與升遷都比常人困難[195],即使在同樣工作內容的職位上,肥胖的人的薪資也相對較低(肥胖的女性的薪資較平均低6%;肥胖的男性則低3%)[211]

肥胖對部分行業(包括航空、醫療、以及飲食)會產生其他附加影響。舉例來說,因為肥胖率的上升,航空公司必須付出更高的燃料費,並面臨加大座位的壓力[212]。光是在2000年,肥胖旅客就讓航空公司多花了2.75億美元[213]。醫療業必須為了肥胖的患者準備特別的設備,比方說升降梯或者是大型救護車英語bariatric ambulance[214]。餐飲業則面臨他們提供的飲食造成肥胖的訴訟,進而將訴訟成本轉嫁到價格上[215]。2005年美國國會研議立法禁止人民向餐飲業因「造成肥胖」提出訴訟,但並沒有通過[215]

美國醫學會在2013年將肥胖列入慢性病[11],希望藉此鼓勵健康保險業者將更多針對肥胖的治療、諮詢、及手術列入給付,如果保險業者願意投資,針對減肥藥物的發展或基因療法的成本門檻也會降低[216]。但由於美國醫學會的分類方式並沒有法律上的強制力,保險業者仍然有拒絕給付針對肥胖的治療與處置的權利[216]

2014年,歐洲法院認定病態肥胖為殘障,它指出若雇員的肥胖狀況使其無法「以與其他雇員平等的立足點,有效且全職的參與工作」,這樣的肥胖就應該被視為殘障,而因為肥胖而解僱員工也將被視為歧視行為[217]

體型與認同[編輯]

美國總統威廉·霍華德·塔夫脫常因為過胖而被諷刺

肥胖認同運動主要的目的是減少針對過重與肥胖者的歧視[218],有些認同運動者甚至試圖主張肥胖與身體健康並沒有負相關性[219]

主張認同肥胖的團體在二十世紀後半開始增加[220]國家肥胖認同推廣協會英語National Association to Advance Fat Acceptance成立於1969年,主要的活動範圍在美國,並定位為倡議消除體型歧視的人權團體[221]

國際體型認同協會英語International Size Acceptance Association是創立於1997年的非政府組織,它的宗旨是推動體型認同並消除體重歧視[222],活動範圍廣及全球。這些倡議團體主張肥胖應列入美國殘障者法案,但立法當局則認為肥胖帶來的公共衛生成本超過將肥胖列入這部反歧視法案帶來的好處[219]

兒童肥胖[編輯]

對兒童來說健康的身體質量指數範圍因年齡和性別而有所不同。兒童與青少年的兒童肥胖英語Childhood obesity標準是身體質量指數超過95百分位[17],決定百分位的參考常模來自於1963年至1994年間的研究資料,因此並未計入近年來肥胖率的上升[18]。兒童的肥胖在二十一世紀已經成為一種流行病,不論是在發展中國家或是已開發國家,兒童肥胖率都不斷上升。在加拿大,兒童肥胖率自1980年代的11%爬升到1990年代的30%,在此同期,巴西的兒童肥胖率則自4%上升到14%[223]

如同成人的肥胖,兒童肥胖也受許多不同的因素影響。飲食習慣的改變與運動量的下降被認為是近年來兒童肥胖率上升的主要推手[224]。由於兒童肥胖常持續到成人,並與許多慢性病息息相關,肥胖兒童經常需要篩檢是否患有高血壓糖尿病高血脂、以及脂肪肝[77]。對於兒童肥胖的治療主要是生活型態的改變以及行為治療,但增加兒童運動量的嘗試效果並不明顯[225]。在美國,目前食品藥物管理署並未核准任何藥物用於兒童肥胖[223]

其他動物[編輯]

在許多國家,寵物肥胖英語Obesity in pets是常見的問題。在美國,有23到41%的狗過重,當中有5.1%達到肥胖的程度[226];貓的肥胖率則稍高一些(6.4%)[226]。在澳洲,獸醫統計的犬隻肥胖率為7.6%[227]。犬隻肥胖的風險與飼主是否肥胖相關,但貓隻的風險則與飼主肥胖與否無關[228]

參看[編輯]

參考[編輯]

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