失语症

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失语症
症状
类型言语障害[*], neurological symptom[*], specific language impairment-5[*]
分类和外部资源
医学专科神经学神经心理学
ICD-10F80.0 -F80.2R47.0
ICD-9-CM315.31784.3438.11
DiseasesDB4024
MedlinePlus003204
eMedicineneuro/437
MeSHD001037

失语症(aphasia)是一种言语和语言障碍所综合而成的症状受损而引发的,目前美国境内大约一百万人中,就有一位失语症的患者。[1][2][3]最常见的病因是由中风(CVA)所引起的。若一个人的言语或语言在四个主要沟通的语言机制中,伴随著语言习得脑区的损伤,或在短时间内有显著的语言衰退现象(progressive aphasia),出现一个或多个语言机制的损伤,将被诊断为失语症患者。这四个沟通的语言机制分别为听觉理解、言语表达、阅读和写作,以及功能性的沟通。

失语症患者,可能在说话、阅读,或书写上,有语言表达能力的障碍,但是智力(intelligence)并不会受到失语症的影响。[1]失语症也会影响视觉语言 ,如手语[2]与此相反的是,日常沟通使用的惯用语(formulaic expressions)往往被保留下来。[4]在失语症中最普遍的病症为忘名症(anomia),指运用字词有困难的病状。[5]

“失语症”是指一个或多个语言沟通机制已经受到损害,因此无法正常运作。不过,失语症并不属于感觉(sensory)、智力(intellectual)、或精神疾病(psychiatric)上的缺陷,或是肌肉无力及认知失调,因为这些都跟言语不相关,而失语症是跟个人语言能力有关。一个人的“语言”是经由社会化与思维进一步去口语表达的过程,它并不是由外围运动(peripheral motor)或感知困难(sensory difficulty)所造成的结果,像是瘫痪(paralysis)只会影响发声肌肉或引发一般的听力损伤。

西方语言“aphasia”一词,源于古希腊语a-(“无法”) + phásis (φάσις, “说话”)。

病因[编辑]

当左半球的脑区受损时,会引发失语症 [6]

失语症中,由中风引起的最为常见,但其实只要是控制语言的脑区受到损伤或得病,像是脑肿瘤,脑外伤,和进行性神经疾病(progressive neurological disorders),都会引发失语症。[7] 在极为罕见的情况下,疱疹型脑炎(herpesviral encephalitis)也可能会引发失语症。[8]单纯疱疹病毒会影响额叶(frontal lobes)、颞叶(temporal lobes)、皮下结构,以及海马组织(hippocampal tissue),并触发失语症。[9]若是由急性疾病引发的失语症,如头部外伤或中风,病情通常会迅速恶化。若是由脑肿瘤、感染,或痴呆症(dementia)所引起的失语症,病情恶化的较慢。[1][10][11]

中风分为两种类型:缺血型中风(ischemic stroke)和出血型中风(hemorrhagic stroke)。当原本可以将血液输送到不同脑区的动脉被血块阻塞时,会引发缺血型中风,病发的频率将近八成。栓子是指在血管中游离的团块,可以借由循环系统在血流中被运送到远离它起点的微血管,造成血流阻塞。而当脑血管破裂时,则会造成出血型中风,出血或脑组织周围。病发的频率大概为两成,但是每次病发情况都是非常严重的。而最常引发出血型中风的原因是动脉瘤(aneurysm)。

虽然以上列出的疾病都是引发失语症的潜在原因,但失语症通常只会发生在,当有实质性损害导致左半球大脑(负责语言功能)中的脑皮层外层)和/或底层的白质(white matter) 。

若在上图的蓝色区域中有实质性损害,都可能会引发失语症。[12] 左半球深皮层下结构的损伤有时候也会引发失语症,包括丘脑(thalamus)、脑内囊(internal capsules)、脑外囊(external capsules),以及尾状基底核[13][14]失语症的类型与症状取决于受到损伤和萎缩的区域与程度。[1][10] 只有极少数的患者是因为右半球脑区受损而出现失语症的情况。有研究显示,这些患者可能会因为左半球生病或受伤,而有不同于常人的大脑组织,所以整体来说会比一般人更依赖右半球的语言技能。[15][16]

原发型进行性失语症(PPA),其实是痴呆症的一种,它的某些症状与其他失语症密切相关。它的特点是语言运作会逐渐损失,而其他认知领域的运作大多都不会受到影响,如记忆和个性。PPA患者通常一开始会突然遭遇到找字词的困难,而他们对正确和合语法句子(语法)的架构与理解能力会逐渐下降。PPA并不是由中风、创伤型脑损伤(TBI),或感染性疾病所引发的,但至今我们未能确切地指出PPA的病因。[17]

最后,某些慢性神经疾病,如癫痫(epilepsy)或偏头痛(migraine),都可以当作暂时性失语症的前驱病状(prodromal)或偶发症状。[18]失语症也列为芬太尼贴剂(用于控制慢性疼痛的一种鸦片)的一种罕见副作用。[19][20]

分类[编辑]

失语症不是一个单一的疾病,它是不同种疾病集合在一起的综合体。每一位失语症的患者,在他们各自的语言表现上都有他们特有的长处与缺陷。因此,要概括这些可以发生在不同患者的不同种情况是很困难的,更何况要去一一分类,最常见的失语症分类方式是,依不同的症状来分类。最普遍的方法是区分流畅性失语症(fluent aphasias)(如与人对话时仍然可以对答如流,但对话内容可能是有缺陷的,而且此类型患者可能无法理解别人说的内容),以及不流利型失语症(nonfluent aphasias)(此类型患者与人对话时显得非常吃力,并且可能一次只能说出一个或两个词而已)。

但是,这样粗略的分类方式是没有说服力的。在这样广泛的同一个分组内,患者之间存在太多的变项与变数,使得失语症的特性具有高度选择性。例如,患有命名障碍的患者(忘名症)可能只局限在无法为建筑物、人、颜色命名而已。[21]

重要的是,正常的老化也会带来典型的言语沟通困难。随著年龄的增进,我们的言语理解能力和阅读能力会逐渐下降,以及会越来越常在寻找字词上有困难。尽管老化会导致语言能力下降,但还是不同于某些失语症患者,我们的生活能力并不会受影响。[22]

古典区域分类学派[编辑]

脑皮层

区域分类学派旨在根据失语症主要呈现的特性和最有可能导致失语症的脑区来进行分类。 [23][24] 十九世纪神经学家 保罗·布洛卡卡尔·韦尼克的早期研究指出,失语症可以分为两大主要类型和其他次要的类别

  • 表达型失语症(也被称为“运动型失语症”或“布洛卡失语症”),其言语特点是断断续续的、支离破碎的、吃力的,但理解能力相对的保存较为完好。损伤的脑区通常是左脑的前部,[25] 也就是所谓的 布洛卡区(Broca's area) 。布洛卡失语症患者通常患有 右侧无力 或右臂及右腿瘫痪,因为左额叶对肢体运动很重要,特别是对于右侧的肢体。
  • 接受型失语症(也称为“感觉型失语”或“韦尼克失语症”),其特点是患者能流畅的与他人对话,但理解的单词和句子时会有困难。虽然与人对话流利,言语上可能会缺乏关键实词(名词、动词、形容词),而且可能包含不正确的字词,甚至还有无意义词汇。损伤的脑区在后部的左颞叶皮层,也就是所谓的韦尼克区(Wernicke's area)。此类型的患者通常不会有肢体无力的现象,因为他们损伤的脑区并没有靠近大脑控制运动机能的部分。
  • 其他次要类别包括 传导型失语症(Conduction aphasia) ,此类型患者与他人对话时依然流畅,理解力也和一般人一样,但他们重复字词或句子时可能会有不相称的困难。这类型失语症脑损伤的范围通常涉及 弓状束 (arcuate fasciculus)和左顶区。[25]跨皮质运动型失语症a跨皮质感觉型失语症(Transcortical sensory aphasia)分别与布洛卡和韦尼克失语症相似,但重复的字和句子时都可能会有不相称的困难。

近期的研究都比较常采用这种分类方式,像是 "波士顿的新古典模型" [23] }也将这些典型的失语症分为两大的类别:非流利型失语症(包括布洛卡失语症和跨皮质运动型失语症)和流畅型失语症(其中包括韦尼克失语症、传导型失语症和跨皮质感觉型失语症)。此分类方式也进一步鉴定几个失语症次型态,包括: 忘名症 (Anomic aphasia),其特点是患者对事物的名称有选择性的命名困难,但其他语言功能较不受影响;而 全面型失语(Global aphasia) ,此患者的言语表达与理解能力均受到严重损害。[26]

许多区域分类学者也指出有其他额外的、更“纯”的语言障碍存在,并且它们可能只会影响单一语言技能。[27] 例如,在单纯失读症(Pure alexia),患者也许可以正常书写,但没有办法阅读,而 纯字聋(Pure word deafness),患者也许能够正常说话和阅读,但他们无法理解他人说话的内容。

病征与症状[编辑]

衍生影剧[编辑]

参阅[编辑]

注释[编辑]

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 American Speech-Language-Hearing Association (ASHA):- Aphasia. asha.org. (原始内容存档于2016-06-25). 
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  3. ^ Bayles, K. Neuroplasticity: Implications for Treating Cognitive-Communication Disorders. ASHA Convention, 19 November 2010. 2010. 
  4. ^ Stahl, B; Van Lancker Sidtis, D, Tapping into neural resources of communication: formulaic language in aphasia therapy, Frontiers in Psychology, 2015, 6 (1526): 1–5 [2016-06-23], doi:10.3389/fpsyg.2015.01526, (原始内容存档于2017-08-29) 
  5. ^ Manasco, M. Hunter. Introduction to Neurogenic Communication Disorders. Jones & Bartlett Learning. 2014: 72. ISBN 9781449652449. 
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  22. ^ Manasco, M. Hunter. Introduction to Neurogenic Communication Disorders. Jones and Bartlett Learning. : 7. 
  23. ^ 23.0 23.1 Goodglass, H., Kaplan, E., & Barresi, B. (2001). The assessment of aphasia and related disorders. Lippincott Williams & Wilkins.
  24. ^ Kertesz, A. (2006). Western Aphasia Battery-Revised (WAB-R). Austin, TX: Pro-Ed.
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  26. ^ 陈仁勇. 臨床語言學和神經語言學. 合记图书出版社. ISBN 978-986-126-643-5. 
  27. ^ Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. Fundamentals of human neuropsychology. [New York]: Worth. 2003: 502–504. ISBN 0-7167-5300-6. OCLC 464808209. 

参考文献[编辑]

  • McGowan, Jennifer. Aphasia. American Journal of Nursing. February 2012, 112: 49. 

外部链接[编辑]