多巴胺：修订间差异
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'''多巴胺'''（英語：'''dopamine'''或'''DA'''，撷取自'''2-(3,4-<u>d</u>ihydr<u>o</u>xy<u>p</u>henyl)ethyl<u>amine</u>'''），或称'''2-(3,4-二羟基苯基)乙胺'''，[[化學式]]：C<sub>6</sub>H<sub>3</sub>(OH)<sub>2</sub>-CH<sub>2</sub>-CH<sub>2</sub>-NH<sub>2</sub>）是一種重要的[[神經遞質]]，可影响一个人的[[情緒]]。 |
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大众普遍认为多巴胺是快乐物质，但目前的药理学研究认为多巴胺其实是在增强{{le|动机强度|motivational salience}}。<ref name="NAcc function">{{cite book |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |veditors=Sydor A, Brown RY | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 978-0-07-148127-4 | pages = 147–48, 366–67, 375–76 | edition = 2nd }}</ref><ref name="pmid24107968">{{cite journal | vauthors = Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV | title = Parceling human accumbens into putative core and shell dissociates encoding of values for reward and pain | journal = The Journal of Neuroscience | volume = 33 | issue = 41 | pages = 16383–93 | date = October 2013 | pmid = 24107968 | pmc = 3792469 | doi = 10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013 }}</ref><ref name="Aversion neurons">{{cite journal | vauthors = Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB | title = A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature | journal = ACS Chemical Neuroscience | volume = 6 | issue = 1 | pages = 16–26 | date = January 2015 | pmid = 25491156 | doi = 10.1021/cn500255p |quote = Thus, fear-evoking stimuli are capable of differentially altering phasic dopamine transmission across NAcc subregions. The authors propose that the observed enhancement in NAcc shell dopamine likely reflects general motivational salience, perhaps due to relief from a CS-induced fear state when the US (foot shock) is not delivered. This reasoning is supported by a report from Budygin and colleagues<sup>112</sup> showing that, in anesthetized rats, the termination of tail pinch results in augmented dopamine release in the shell.| pmc = 5820768 }}</ref>换句话说，多巴胺表示对某个结果的欲望或厌恶，推动人去使它实现，或是避免它实现。<ref name="Aversion neurons" /><ref name="Motivational salience">{{cite journal | vauthors = Puglisi-Allegra S, Ventura R | title = Prefrontal/accumbal catecholamine system processes high motivational salience | journal = Front. Behav. Neurosci. | volume = 6 | page = 31 | date = June 2012 | pmid = 22754514 | pmc = 3384081 | doi = 10.3389/fnbeh.2012.00031 | doi-access = free }}</ref> |
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多巴胺是[[兒茶酚胺]]和[[苯乙胺]]类的，一種在腦和身體中扮演幾個重要作用的[[有机化合物]]，它是一种[[胺]]，通常在人的[[脑]]和[[肾脏]]中合成，由其[[前体]]的[[左旋多巴]]除去[[羧基]]合成。在大腦中多巴胺作為[[神經遞質]]，-{zh-cn:通过;zh-tw:透過;}-[[神經元]]釋放一種化學物質將-{zh-cn:信号;zh-tw:訊號;}-發送到其它神經細胞。大腦包括幾個不同的多巴胺通路，其中一個起着獎勵–激勵行為的主要作用。大多數類型的獎勵增加多巴胺在腦中的濃度，并且许多成癮藥物增加多巴胺神經元活動。其他的腦多巴胺用來參與運動控制和控制各種激素的釋放。{{citation needed|date=November 2021}} |
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神經系統以外 |
多巴胺在中枢神經系統以外充当局部[[旁分泌]]化學信使。在血管中，它抑制[[去甲腎上腺素]]的釋放，並使[[血管舒張]]（正常濃度下）；在腎臟中，它增加鈉的排泄量和尿量；在胰臟中，它減少胰島素生產；在消化系統中，它減少胃腸蠕動和保護[[肠胃壁]]；在免疫系統中，它降低[[淋巴細胞]]的活性。除了血管以外，这些多巴胺都是局部合成，局部發揮作用的。{{citation needed|date=November 2021}} |
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多巴胺系統的功能障礙與多种重要的神經系統疾病有關，而其中一些疾病的治疗方式是改變多巴胺的作用。引起身體[[震顫]]和運動障礙的[[帕金森氏症]]是[[中腦]]中[[黑質]]區中，分泌多巴胺的神經元不足所引起，而帕金森氏症最廣泛使用的治療药物L-多巴是多巴胺的代謝前體，会转化为多巴胺。有證據表明[[精神分裂症]]涉及多巴胺活性水平的改變，因此大多數常用的[[抗精神病藥物]]都是{{le|多巴胺拮抗剂|dopamine antagonist}}，具有降低多巴胺活動的效果。<ref>{{cite book|vauthors = Moncrieff J | title =The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment | year = 2008 | publisher = Palgrave MacMillan| location = Basingstoke, UK | isbn = 978-0-230-57432-8 }}</ref>最有效的几种[[止吐剂]]同为多巴胺拮抗劑。[[睡眠腳動症|不寧腿綜合徵]]與[[注意力不足過動症]]（ADHD）都與多巴胺活性降低有關。<ref>{{cite journal | vauthors = Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM | title = Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications | journal = JAMA | volume = 302 | issue = 10 | pages = 1084–91 | date = September 2009| pmid = 19738093| pmc = 2958516 | doi = 10.1001/jama.2009.1308 }}</ref>高劑量多巴胺会使人上癮，但較低劑量的多巴胺可用于治療ADHD。[[多巴胺 (药物)|多巴胺]]本身是靜脈注射的藥物，可以治療严重的[[心臟衰竭]]或[[心源性休克]]，<ref name="NHS2021">{{cite web |title=Dopamine infusion |url=https://www.bsuh.nhs.uk/library/wp-content/uploads/sites/8/2021/08/dopamine-infusion-August-2021-final.pdf |access-date=13 October 2023}}</ref>还能治新生嬰兒的[[低血压]]和[[败血性休克]]。<ref name="medscape2021">{{cite web |title=Shock and Hypotension in the Newborn Medication: Alpha/Beta Adrenergic Agonists, Vasodilators, Inotropic agents, Volume Expanders, Antibiotics, Other |url=https://emedicine.medscape.com/article/979128-medication?form=fpf |website=emedicine.medscape.com |access-date=13 October 2023}}</ref> |
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File:Dopamine 3D ball.png|多巴胺 |
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File:TAAR1 Dopamine.svg|{{tsl|en|TAAR1|TAAR1}} |
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File:Synapse dopaminergique.png|多巴胺在神經突觸處 |
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== 簡介 == |
== 簡介 == |
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2023年10月13日 (五) 09:30的版本
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 多巴胺的键线式 | |
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| 臨床資料 | |
|---|---|
| 其他名稱 |
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| 生理学數據 | |
| 來源组织 | 黑质、腹侧被盖区等 |
| 目標組織 | 全身 |
| 受体 | D1、D2、D3、D4、D5、TAAR1[3] |
| 激动剂 | 直接：阿扑吗啡、溴隐亭 间接：可卡因、安非他命 |
| 拮抗剂 | 抗精神病药、甲氧氯普胺、多潘立酮 |
| 前驅物 | 苯丙氨酸、酪氨酸、L-多巴 |
| 生物合成 | 芳香族L-氨基酸脱羧酶 |
| 药物代谢 | MAO、COMT[3] |
| 识别信息 | |
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| CAS号 | 51-61-6（盐酸盐：62-31-7） |
| PubChem CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.000.101 |
| 化学信息 | |
| 化学式 | C8H11NO2 |
| 摩尔质量 | 153.18 g·mol−1 |
| 3D模型（JSmol） | |
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多巴胺（英語：dopamine，撷取自3,4-dihydroxyphenethylamine）或称2-(3,4-二羟基苯基)乙胺，简称DA，是重要的神經遞質。多巴胺属于兒茶酚胺类和苯乙胺衍生物，占了腦中儿茶酚胺类的80%。人的脑和肾脏能通过除去前体L-多巴的羧基合成多巴胺，植物和大部分动物同样能合成多巴胺。多巴胺是神經遞質，即神經元釋放出来，將信号發送到其它神經細胞的物质。大腦包括幾条不同的多巴胺通路，其中一条在犒赏系统中发挥重要作用。大多數的獎勵增加多巴胺在腦中的濃度，[4]而许多成癮藥物也会增加多巴胺的释放，或是阻止它的再摄取。[5]其它多巴胺通路则用于运动系统和控制各種激素的釋放。[5]
大众普遍认为多巴胺是快乐物质，但目前的药理学研究认为多巴胺其实是在增强动机强度。[6][7][8]换句话说，多巴胺表示对某个结果的欲望或厌恶，推动人去使它实现，或是避免它实现。[8][9]
多巴胺在中枢神經系統以外充当局部旁分泌化學信使。在血管中，它抑制去甲腎上腺素的釋放，並使血管舒張（正常濃度下）；在腎臟中，它增加鈉的排泄量和尿量；在胰臟中，它減少胰島素生產；在消化系統中，它減少胃腸蠕動和保護肠胃壁；在免疫系統中，它降低淋巴細胞的活性。除了血管以外，这些多巴胺都是局部合成，局部發揮作用的。[來源請求]
多巴胺系統的功能障礙與多种重要的神經系統疾病有關，而其中一些疾病的治疗方式是改變多巴胺的作用。引起身體震顫和運動障礙的帕金森氏症是中腦中黑質區中，分泌多巴胺的神經元不足所引起，而帕金森氏症最廣泛使用的治療药物L-多巴是多巴胺的代謝前體，会转化为多巴胺。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性水平的改變，因此大多數常用的抗精神病藥物都是多巴胺拮抗剂，具有降低多巴胺活動的效果。[10]最有效的几种止吐剂同为多巴胺拮抗劑。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症（ADHD）都與多巴胺活性降低有關。[11]高劑量多巴胺会使人上癮，但較低劑量的多巴胺可用于治療ADHD。多巴胺本身是靜脈注射的藥物，可以治療严重的心臟衰竭或心源性休克，[12]还能治新生嬰兒的低血压和败血性休克。[13]
簡介
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多巴胺是一種用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質，是神經傳導物質的一種。這種傳導物質主要負責大腦的情慾，感覺，將興奮及開心的信息傳遞。與上癮有關。
愛情的感覺對應到生化層次，和腦裡產生大量多巴胺起的作用有關。
吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。多巴胺傳遞開心、興奮情緒的這功能，醫學上被用來治疗抑鬱症。
多巴胺不足或失調則會令人失去控制肌肉的能力、或是導致注意力無法集中。失去控制肌肉能力，在嚴重時會導致手腳不自主地顫動、乃至罹患帕金森氏症。
當我們積極做某事時，腦中會非常活躍的分泌出大量多巴胺。它是一種使人類引起慾望的大脑神经递质。
極端情形如亨丁頓舞蹈症，是多巴胺分泌過多而導致的疾病，患者的四肢和軀幹會如舞蹈般不由自主地抽動，造成日常行動不便，疾病發展到晚期，病人的生活將無法自理，失去行動能力，無法說話，容易噎到，甚至無法進食。
多巴胺最常被使用的形式為鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶，無臭，味微苦。露置空氣中及遇光後色漸變深。在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中極微溶解。熔點243℃-249℃（分解）。
多巴胺在人體的功能可分為神經系統內與神經系統外兩個部分。
多巴胺在腦的功能中，在運動控制、動機、喚醒、認知、獎勵的功能上扮演重要角色，還與一些更基礎的功能相關，例如哺乳、性慾、噁心。多巴胺類的神經元在人腦中的含量約有400,000個，其實是相對的少，並且只有在少數區域存在，但是卻投射到很多腦區，並能引起有很強大的功用。這些神經元最早在1964年由Annica Dahlström和Kjell Fuxe標繪出來，並給予這些區域A開頭的名字。在他們的模型中，A1-A7區包含正腎上腺素，A8-A14則包含多巴胺。以下是他們辨認出來包含多巴胺的區域：
- 黑質是中腦中一小塊形成基底核的區域，其中多巴胺神經元多在黑質的緻密部（A8）和其周遭（A9）被發現，和運動控制相關，若有失去大部分此區域的多巴胺神經元，會導致帕金森氏症。
- 腹側被蓋區（A10）則是另一塊屬於中腦的區域，是人腦中最多多巴胺神經元的地方，但實際上此區域仍然是非常的小。此區域的多巴胺神經元投射到伏核、前額葉皮質等其他區域，主要和獎勵、動機的功能相關。
- 下視丘後葉也有一些多巴胺神經元（A11），投射到脊髓，但功能並不是很清楚。
- 弓形核（A12）和腦室旁核（A14）都在下視丘，這些多巴胺神經元投射到腦垂腺前葉，透過中央聯合的循環組織，抑制催乳激素釋放細胞分泌催乳激素。通常說到這裡的調控時，多巴胺時常被稱為催乳素抑制因子、抑制催乳激素賀爾蒙、催乳激素抑制素。
- 一樣是在下視丘，不定區（A13）的多巴胺神經元則參與性腺激素釋放激素的控制。
- 還有多巴胺神經元位在視網膜，被稱為無軸突細胞，在日光的刺激下會活化，釋放多巴胺致細胞外基質中，相對的，在夜晚就會沈寂下來。這些視網膜中的多巴胺能夠抑制桿細胞而提升錐細胞的功能，最後產生對顏色敏感、並增加對比的效果，而其代價是在光線昏暗時便會降低其敏感度。
在神經系統外，在週邊，多巴胺也在侷限的區域透過外分泌或旁分泌產生功能：
- 首先是免疫系統，尤其是淋巴球，能夠製造並分泌多巴胺，其功能主要是抑制淋巴球的活性，但此系統的功能為何還不是很清楚。
- 腎的小管細胞能分泌多巴胺，且腎有許多細胞能表現多種多巴胺受器，多巴胺在此能增加腎的灌流、提高腎絲球的過濾，並增加鈉離子的排泄。當腎部的多巴胺功能缺失時（可能肇因於高血壓或基因的問題），會導致鈉離子的排泄減少，造成高血壓。
- 胰臟也可以分泌多巴胺（外分泌），其功能可能與保護腸道的黏膜和降低嘗胃道蠕動相關，但還並不是很確定。
- 胰臟的胰島也和多巴胺相關，有證據顯示胰島的β細胞製造胰島素時，也會製造多巴胺受器，這些受器受到多巴胺作用的結果是降低胰島素的釋放，但這些多巴胺的來源還沒有釐清的很清楚。
結構
多巴胺分子由氨基經由乙基鏈連接兒茶酚（有兩個羥基側基的苯環）组成。[14]因此，多巴胺是最簡單的兒茶酚胺，而神經遞質去甲腎上腺素和腎上腺素也同样是兒茶酚胺。[15]多巴胺中含有苯乙胺结构，因此也是苯乙胺衍生物，而许多精神藥物同样是苯乙胺衍生物。[16]
多巴胺与大多數胺类似，是一種有機鹼，在酸性環境中可被質子化。[17]質子化的多巴胺极易溶于水，比较穩定，但暴露於氧气或其它氧化劑下时仍会被氧化。[17]在鹼性環境下，多巴胺没有被質子化，以游離鹼形式存在，较难溶于水，比较活泼。[17]因為被質子化的多巴胺更穩定、更易溶于水，所以用作藥物的多巴胺都是它和盐酸反应产生的盐酸盐，[17]其外观为白色至黄色細粉。[18]
多巴胺結構
苯乙胺結構
鄰苯二酚結構
生物化学
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多巴胺是脑内极其重要的神经递质，因为其作用特点又被称作快乐物质。多巴胺属于单胺类物质中的儿茶酚胺类，合成顺序依次为酪氨酸-左旋多巴-多巴胺-去甲肾上腺素最后通过单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶酶解失活。合成脑内的3/4的DA细胞体位于中脑前部或者中脑。黑质包含了灵长类脑DA神经元的主要部分，黑质又可分为致密部和网状部。黑质DA神经元的主要投射部位尾核壳核伏隔核。大脑皮层是另一个主要投射部位。
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分类
目前共发现五种多巴胺受体，分为D1样（D1 D5）D2样（D2 D3 D4 ）。DA受体都隶属于G蛋白偶联受体的超级家族。
释放与降解
DA的释放是一种量子释放，胞裂外排（exocytosis）。动作电位到达神经末梢时候，突触前膜通透性发生改变，Ca离子进入细胞，促进囊泡附着于前膜，继而形成小孔。由于嗜络蛋白的收缩，将囊泡内容物排出。DA的降解分为两类，一种是酶解，另一种是再摄取。DA及单胺类在神经末梢中再摄取占总排出量的四分之三，突触间隙的DA可以被前膜，后膜，非神经组织摄取。先是通过细胞膜进入胞浆，这一阶段由NA-K-ATP供能。第二步是囊泡摄取，这一步由Mg-ATP供能。酶解部分由单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶酶解失活。
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主要多巴胺通道
- 中腦皮層通路（mesocortical system）
- 中腦邊緣系統通道（mesolimbic system）
- 黑質紋狀體徑路（nigrostriatal system）
- 結節漏斗徑路（tuberoinfundibular system）[19]
奖赏机制，多巴胺的奖赏通路，各种成瘾物质均由位于中脑边缘皮质的通路发生作用：
- 腹侧被盖核
- 伏隔核
- 前额叶皮层
作用于此通路，促进多巴胺的释放使机体产生欣快感，停用后的戒断反应等等。D1D2受体均参与自我给药行为。
医疗用途
多巴胺是列于世界卫生组织基本药物标准清单的药物。[20]它通过静脉注射给药，最常用于治疗严重低血压、心跳过缓、心搏停止，對新生嬰兒更有效。[21]因为多巴胺在血浆中的生物半衰期很短（成年人一分钟、新生婴儿两分钟、早产儿五分钟），所以注射多巴胺不是要打针，而是要打点滴。[22]
多巴胺可以增加钠排泄量和尿量。[22]低剂量的多巴胺可以提高每搏输出量和心率，并因此提高心输出量和血压。[23]更高的剂量还能造成血管收缩，进一步提高血压。[23][24]较老的资料称极低剂量的多巴胺可在没有副作用的情况下增强肾功能，但最近的研究得出的结论认为这种剂量无效，甚至有可能有害。[25]多巴胺对心血管的影响源自它对α1、β1、β2肾上腺素受体的作用。[26][27]
多巴胺的副作用包括影响肾功能和心律失常。[23]多巴胺的半数致死量为59 mg/kg（小鼠，静脉注射）、95 mg/kg（小鼠，腹腔注射）、163 mg/kg（大鼠，腹腔注射）、79 mg/kg（狗，静脉注射）。[28]
多巴胺與思覺失調症
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引发精神医学的革命性进展的药物是氯丙嗪，它主要通过阻断边缘系统的D2受体发挥抗精神疾病作用。此后类似的药物不断被研发。
经典的精神分裂症的多巴胺假说：精神分裂症是由于多巴胺功能亢进造成的，一度在学术界占据垄断地位，直到目前为止所有的精神分裂症假说都不能与多巴胺无关。
随着第二代抗精神病药物如氯氮平、利培酮的问世，其特点是对D2受体的低阻断效果，更多的是对5-HT，NE受体的阻断，调节谷氨酸多种受体发挥作用，对经典的多巴胺假说提出了质疑。
传统的抗精神病药物阻断中脑边缘系统D2受体发挥抗精神病作用，但是同时阻断了多巴胺在结节漏斗径路的D2受体，导致泌乳素分泌增多。传统的抗精神病药物亦阻断了黑质纹状体的D2受体，引发錐體外症候群如肌肉張力上升，类帕金森氏症。临床上多采用苯海索、金刚烷胺、溴隐亭对抗以上不良反应。
歷史與發展
多巴胺最早是在1910年由喬治·巴格和詹姆斯·尤恩在英國倫敦惠康實驗室合成。於1957年凱瑟琳·蒙塔古首先在人的大腦中鑑定出多巴胺。它被命名為多巴胺，因為它是一種單胺，其前體是3,4-二羥基苯丙氨酸（左旋多巴胺）。在1958年阿尔维德·卡尔森在瑞典國家心臟研究所化學藥理學實驗室中最早認識到多巴胺作為神經遞質的功能。卡尔森被授予2000年諾貝爾生理學或醫學獎，其表明多巴胺不僅是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，而且自身也是新陳代謝內分泌神經遞質。[來源請求]
参见
参考文献
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.
- ^ Cruickshank L, Kennedy AR, Shankland N. Tautomeric and ionisation forms of dopamine and tyramine in the solid state. J. Mol. Struct. 2013, 1051: 132–36. Bibcode:2013JMoSt1051..132C. doi:10.1016/j.molstruc.2013.08.002.
- ^ 3.0 3.1 Dopamine: Biological activity. IUPHAR/BPS guide to pharmacology. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. [29 January 2016].
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- ^ 8.0 8.1 Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB. A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature. ACS Chemical Neuroscience. January 2015, 6 (1): 16–26. PMC 5820768 . PMID 25491156. doi:10.1021/cn500255p.
Thus, fear-evoking stimuli are capable of differentially altering phasic dopamine transmission across NAcc subregions. The authors propose that the observed enhancement in NAcc shell dopamine likely reflects general motivational salience, perhaps due to relief from a CS-induced fear state when the US (foot shock) is not delivered. This reasoning is supported by a report from Budygin and colleagues112 showing that, in anesthetized rats, the termination of tail pinch results in augmented dopamine release in the shell.
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Dopamine binds to beta-1, beta-2, alpha-1 and dopaminergic receptors
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外部連結
- U.S. National Library of Medicine: Drug Information Portal - Dopamine （页面存档备份，存于互联网档案馆）
- Dopamine: analyte monograph - The Association for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine
- Biochemistry of Parkinson's Disease （页面存档备份，存于互联网档案馆）（英文）
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