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甲基苯丙胺

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甲基苯丙胺
An image of the methamphetamine compound
Ball-and-stick model of the methamphetamine molecule
臨床資料
商品名（英語：Drug nomenclature）Desoxyn
其他名稱N-methylamphetamine, desoxyephedrine
AHFS/Drugs.comMonograph
核准狀況
依賴性生理: 高
心理: 高
成癮性高
給藥途徑Medical: oral
Recreational: oral, intravenous, insufflation, inhalation, suppository
ATC碼
法律規範狀態
法律規範
藥物動力學數據
生物利用度Oral: Varies widely[1]
Rectal: 99%
IV: 100%
血漿蛋白結合率Varies widely[1]
藥物代謝CYP2D6,[3] DBH[4]、FMO3（英語：Flavin-containing monooxygenase）,[5] XM-ligase（英語：butyrate-CoA ligase）,[6] and ACGNAT（英語：glycine N-acyltransferase）[7]
生物半衰期9–12 hours[2]
排泄途徑腎
識別資訊
  • (RS)-N-methyl-1-phenylpropan-2-amine
    N-甲基-1-苯基丙-2-胺
CAS編號537-46-2  checkY
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard（英語：CompTox Chemicals Dashboard） (EPA)
ECHA InfoCard100.007.882 編輯維基數據鏈接
化學資訊
化學式C10H15N
莫耳質量149.24 g·mol−1
3D模型（JSmol（英語：JSmol））
熔點3 °C（37 °F） [9]
沸點212 °C（414 °F） [8] at 760 mmHg
  • N(C(Cc1ccccc1)C)C
  • InChI=1S/C10H15N/c1-9(11-2)8-10-6-4-3-5-7-10/h3-7,9,11H,8H2,1-2H3 checkY
  • Key:MYWUZJCMWCOHBA-UHFFFAOYSA-N checkY

甲基苯丙胺或甲基安非他命（英語：methamphetamine，全名N-methylamphetamine[note 1]），化學式：C₆H₅CH₂CH(CH₃)NHCH₃（N-甲基-1-苯基丙-2-胺、N-甲基-α-甲基苯乙胺），其結晶形態俗稱冰毒、黑話「豬肉」，是一種強效中樞神經系統興奮劑，主要被用於毒品，較少被用於治療注意力不足過動症和肥胖症，即便有也被當成第二線療法[15]。甲基苯丙胺是在1893年發現，有二種對映異構：分別是左旋甲基苯丙胺（levo-methamphetamine）及右旋甲基苯丙胺（dextro-methamphetamine）。「甲基苯丙胺」一般是指左旋甲基苯丙胺及右旋甲基苯丙胺各佔一半的外消旋混合物。甲基安非他命較少被醫師處方，因為可能會毒害神經（英語：neurotoxicity），以及有用作春藥和欣快感促進劑等風險。而且已有療效相同，而對人體危害風險更低的替代藥物。

甲基苯丙胺可用在非醫療用途上，會被非法交易販售。甲基苯丙胺的非法使用在亞洲部分地區、大洋洲和美國最為普遍。在美國，消旋甲基苯丙胺、左旋及右旋甲基苯丙胺均為第二類管制藥品（英語：list of Schedule II drugs (US)）。左旋甲基苯丙胺的吸入型鼻塞緩解劑（英語：nasal decongestant）是美國的非處方藥，因此能直接在市面上購買[note 2]。在國際上，甲基安非他命名列《精神藥物公約》中的第二級分類表（schedule II），因此在從事甲基安非他命的生產、散播、銷售和加工等活動都被許多國家嚴格管制或禁止。右旋安非他命（Dextromethamphetamine）的藥效比甲基苯丙胺更加強烈，但因為甲基苯丙胺的化學合成難度較低，其前體較容易取得，因此比較容易非法製造生產甲基苯丙胺。

低劑量服用甲基安非他命，會產生欣快感、提振警醒度、專注力和精神，同時會導致食慾降低、體重減輕。高劑量服用甲基安非他命則會引起中樞神經刺激劑引起的精神病（英語：stimulant psychosis）、橫紋肌溶解症、全身癲癇（英語：Generalized seizures）和顱內出血。 長期攝取高劑量的甲基安非他命可能加快一些不可預期且速度極快的副作用，如：心情擺盪（英語：mood swing）、中樞神經刺激劑引起的精神病（英語：stimulant psychosis）（譬如：偏執、幻覺、譫妄和妄想等），及具有侵略性的行為。 在娛樂用途上，甲基安非他命提升能量（英語：wakefulness-promoting agent）的效果主要體現於提振心情和增加性慾，讓使用的人能連續從事性行為好幾天[18]。 已知甲基安非他命能產生高度的成癮依賴（亦即：長期使用或超高劑量使用有相當高的可能性導致使用者出現衝動用藥。）和高度物質依賴（亦即：在戒除甲基安非他命時有高度的可能性會有戒斷症狀發生） 甲基苯丙胺的高劑量非醫療使用可能會造成急性戒斷症候群，其持續時間可能會比一般的戒斷時間更長。甲基苯丙胺和苯丙胺不同，甲基苯丙胺有神經毒性，會影響人類多巴胺能（英語：Dopaminergic pathways）的神經元[19]，也已證實甲基苯丙胺會傷害中樞神經系統中的血清素神經元[20][21]，這些傷害包括腦部結構及功能的不良變化，例如不同腦部區域中灰質體積的減少，以及代謝整合性標誌物的不良變化[21]。

甲基苯丙胺在化合物分類（英語：Chemical classification）上屬於苯乙胺衍生物及苯丙胺衍生物（英語：substituted amphetamine），和其他的二甲基苯乙胺（英語：dimethylphenethylamine）互為結構異構，有共同的分子式：C10H15N 。

用途

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醫用

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d-甲基安非他命，藥品商標Desoxyn®，醫療上用於治療注意力不足過動症（ADHD）、嗜睡症以及極端的肥胖症等。它的右旋異構物（R+異構物）可以用於治療注意力不足過動症，但不帶甲基的安非他命更常用。它的右旋異構物藥品商標為「Desoxyn」，可以用於治療嗜睡症及肥胖。當安非他命和甲基安非他命致使患者太多副作用時，Desoxyn作為次選藥物。在精神方面的作用上，右旋的R(+)構型是左旋的S(-)構型的5倍[22]。

精神性毒品

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因其具有強效的欣快作用和催情作用[18]，通常被用於娛樂，根據國家地理頻道關於甲基苯丙胺的紀錄片，有些派對亞文化中以性和甲基苯丙胺作為基礎[18]，由於其強烈的興奮性和催情作用（對射精具有抑制作用），重複使用後可能連續幾天都會發生性關係[18] 。甲基苯丙胺對精神的影響是強烈的，一段時間後會明顯伴有睡眠過度的狀況（白天過度嗜睡）。這些派對和遊戲的亞文化流行於舊金山和紐約兩大城市[18][23]。

Desoxyn® 藥片
Desoxyn® 藥片 藥用甲基苯丙胺
冰毒晶體
冰毒晶體 非法甲基苯丙胺

禁忌症

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有以下症狀的人不能使用甲基苯丙胺：曾有物質使用疾患、心血管疾病的人；嚴重易怒或焦慮的人；患動脈血管硬化、青光眼、甲狀腺功能亢進症或嚴重高血壓的人；[24]。

美國食品藥品監督管理局（FDA）表示，若以往曾對其他的興奮劑有超敏反應，或是正在使用單胺氧化酶抑制劑，也不得使用甲基苯丙胺[24]。FDA也建議有躁鬱症、重性抑鬱障礙、血壓偏高、有肝腎臟疾病、狂躁、思覺失調、雷諾氏症候群、癲癇發作、甲狀腺問題、抽動症候群或是妥瑞症的病患，若要使用甲基苯丙胺需監控其症狀[24]。因為甲基苯丙胺有可能造成生長發育遲緩，FDA也建議若用甲基苯丙胺對兒童或青少年進行治療，需監控其身高及體重的資訊[24]。

副作用

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生理

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甲基苯丙胺在生理上造成的副作用包括：食欲不振、過動、瞳孔放大（散瞳）、過度流汗、精神運動性激動（英語：Psychomotor agitation）、口乾及磨牙（會造成甲基苯丙胺嘴（英語：meth mouth））、頭痛、心律不整（可能是心跳過速或心跳過緩）、呼吸急促、高血壓或低血壓、體溫過高、腹瀉或便秘、視線模糊（英語：blurred vision）、頭暈、肌束震顫（英語：Fasciculation）、麻木、顫抖、皮膚乾燥、痤瘡及皮膚蒼白（英語：pallor）或皮膚發紅（英語：Flushing (physiology)）[25]。慢性高劑量使用的副作用有搔癢障礙（英語：excoriation disorder）、身體異常的搔癢[26]。[不可靠的醫學來源]及蟻走感（英語：formication）（感覺有昆蟲在身上爬的感覺）[27]。可能會有腳抽筋（英語：charley horse）之類的症狀，有時會格外嚴重，且時間會拉長，若長期使用下，因為飲食不當以及脫水造成的電解質不平衡，此症狀會格外危險[28]。

冰毒嘴

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疑似冰毒嘴的病例

甲基苯丙胺使用者和成癮者牙齒會快速脫落[29]，不管吸食毒品的方式如何都會造成此非正式命名的口腔疾病（俗稱「冰毒嘴」）。注射者的狀況最嚴重。根據美國牙科協會的說法（英語：American Dental Association），冰毒嘴「可能是由所導致口乾症（口乾），以及藥物引起的心理和生理上的變化，長時間較差的口腔衛生，經常攝入高熱量食物、碳酸飲料和磨牙症聯合作用所致」[29][30]，由於口乾也是其他興奮劑的常見副作用，而這些藥物並不會直接導致嚴重的齲齒，許多研究人員認為甲基苯丙胺相關的齲齒更多是由於吸食者的其他因素導致。他們認為該副作用被誇大和風格化，以創造冰毒吸食者的刻板印象，以作為對新吸食者的威懾。[31]

性病的傳播

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甲基苯丙胺的使用被發現與愛滋病陽性和未知性伴侶中無保護性交頻率更高有關，這種關聯在愛滋病陽性參與者中更為明顯，[32]這些研究結果表明，甲基苯丙胺在未受保護的肛交中的使用和參與是共同發生的危險行為，這些行為可能會增加男同性戀和雙性戀男性愛滋病病毒傳播的風險。[32]使用甲基苯丙胺使男女使用者都能進行長時間的性活動，這可能導致男性生殖器疼痛和擦傷以及陰莖勃起功能障礙[33]，甲基苯丙胺還可能通過磨牙症引起口腔潰瘍和擦傷[33]，增加了性傳播感染的風險。除了性傳播外通過注射器共用造成性病的傳播。[34]

過量時的症狀

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甲基苯丙胺過量時會出現許多的症狀[2][24]。甲基苯丙胺中等程度的過量會有以下的症狀：心律不整、意識不清、排尿疼痛、血壓偏高或是偏低、高熱、過度活躍和/或過度反應的反射（英語：hyperreflexia）、肌肉痛、嚴重精神運動性激躁（英語：Psychomotor agitation）、呼吸急促、顫抖、排尿猶豫以及無法排尿[2][28]。特別嚴重的過量會有腎上腺素風暴、甲基苯丙胺精神病（英語：methamphetamine psychosis）、無尿症、, 心源性休克、顱內出血、循環系統崩潰（英語：circulatory collapse）、危險性的發燒、肺高壓、腎功能衰竭、橫紋肌溶解症及血清素症候群[sources 1]。甲基苯丙胺過量會因為多巴胺激活（英語：dopaminergic）及血清素激活（英語：serotonergic）的神經毒性而造成輕微的腦損傷[19][21]。甲基苯丙胺中毒死亡一般會出現在驚厥及昏迷之後[24]。

精神病症

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濫用甲基苯丙胺會造成興奮劑精神病症（英語：Stimulant psychosis），有許多不同的症狀（例如偏執狂、幻覺、譫妄及妄想等）[2][39]。考科藍研究有針對因濫用苯丙胺，右旋苯丙胺和甲基苯丙胺等興奮劑造成精神病症治療，進行的回顧研究，指出其中約有5%至15%的濫用者無法完全復原[39][40]。同一份回顧研究也指出，根據至少一次的試驗，抗精神病藥可以有效改善急性甲基苯丙胺精神疾病的症狀[39]。

緊急治療

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急性甲基苯丙胺中毒的治療主要是在治療其症狀，治療過程一開始可能會包括活性炭及鎮靜劑[2]，有關血液透析或腹膜透析應用在甲基苯丙胺解毒上的效果，目前還沒有足夠證據來確認其是否有效[24]強制性利尿（英語：Forced acid diuresis）（例如透過維生素C）會增加甲基苯丙胺的排泄量，不過會增加重度酸中毒、引發癲癇或橫紋肌溶解的風險，因此不建議使用[2]。高血壓會有顱內出血的風險，若是嚴重的話，可以用注射苄胺唑啉（英語：phentolamine）或硝普鈉來治療[2]，若提供足量苯二氮平類鎮靜劑以及提供安靜的環境，血壓會漸漸下降[2]。

在治療甲基苯丙胺過量造成的躁動和精神病時，可以用氟哌啶醇等抗精神病藥[41][42]。具有親脂性及中樞神經系統滲透性的β阻斷藥（例如美托洛爾及拉貝洛爾）可以治療中樞神經系統及心血管的毒性[43]。混合的α-（英語：alpha blocker）及β-阻斷藥拉貝洛爾在治療甲基苯丙胺引起的心動過速和高血壓上格外有效[41]，在使用β阻斷藥來治療甲基苯丙胺中毒的過程，目前還沒有unopposed alpha stimulation的紀錄[41]。

成癮的治療與管理

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認知行為療法是目前最有效治療精神興奮劑成癮的療法[44]。截至2014年 (2014-Missing required parameter 1=month!)，還沒有有效治療甲基苯丙胺成癮的藥物療法[45][46][47]。甲基苯丙胺成癮主要會透過多巴胺受體的增強活化及伏核中共定位N-甲基-D-天門冬胺酸受體（NMDA受體）來調整[note 3][49][50]。鎂離子可以阻斷受體鈣通道，因此可以抑制NMDA受體[48][51]。

依賴及戒斷症狀

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若固定的使用甲基苯丙胺，會出現藥物耐受性，若是因為非醫療的原因而使用，其耐受性會快速增強[52][53]。若是有依賴性的使用者，其戒斷症狀和藥物耐受性的程度呈正相關[54]。甲基苯丙胺戒斷產生的抑鬱會持續的比古柯鹼戒斷症狀要長，其情形也較古柯鹼戒斷症狀要嚴重[55]。

依目前考科藍文獻回顧有關甲基苯丙胺非醫療使用者的物質依賴及藥物戒斷資料來看，「若慢性重度使用者突然停用[甲基苯丙胺]，許多人會有時間限制的戒斷症狀，會在最後一次用藥後24小時內出現。」[54]。慢性重度使用者的戒斷症狀相當常見，慢性重度使用者中有87.6%會有戒斷症狀，會持續三週到四週，第一週會有明顯的「崩潰期」[54]。甲基苯丙胺的戒斷症狀包括焦慮、藥物渴望（英語：Craving (withdrawal)）、煩躁、疲勞、胃口變好、運動增加（英語：Psychomotor agitation）或運動減少（英語：psychomotor retardation）、失去動力、失眠或是嗜睡症以及清醒夢[54]。

若孕婦使用甲基苯丙胺，其體內循環系統會有甲基苯丙胺，而且會透過胎盤傳遞給胎兒，嬰兒也會在母乳中攝取到甲基苯丙胺[56]。甲基苯丙胺濫用的婦女所生的嬰兒，考慮妊娠年齡（英語：gestational）調整後的頭圍數據顯著較小，而且其出生重量也會較輕[56]。新生兒暴露在甲基苯丙胺下，也和其新生兒戒斷症狀症候群有關，其症狀有激動，嘔吐和呼吸加快[56]。不過此戒斷症狀相對較輕微，只有4%需要藥物干預[55]。

化學

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甲基苯丙胺爲人工合成，結構與苯丙胺和MDMA（搖頭丸）近似，比起其他毒品，結構較簡單，分子量較小。

合成過程

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甲基苯丙胺與甲卡西酮（methsy）、苯丙胺、以及其它興奮劑的結構相似，可以用化學還原方法從麻黃鹼或偽麻黃鹼製得。大多數製備的原料屬於日用品或可以從商店直接買到。因此合成甲基苯丙胺顯得簡單易行。在網絡上可以找到許多轉化合成方法，通常不大可信。最有經驗的行家或求教於化學課，或從那些生產安非他命的人員那兒學來。幾乎每一種方法都要用到高度危險的化學品和流程。大多數的生產方法涉及到將麻黃鹼/偽麻黃鹼分子中羥基的氫化。在美國最通常的方式用到紅磷和碘，形成氫碘酸。另一個日漸普遍的方法是使用Birch還原法[57]，用一次性鋰電池中的金屬鋰替代金屬鈉（金屬鈉較難獲得）。Birch還原法是極其危險的，因為鹼金屬和無水液氨都有極高的反應性。而且當加入反應物時，液氨的溫度使其極易爆沸。另一種方法是苯基丙酮與甲胺的還原胺化反應（Borch還原）[58]，所用的都是美國緝毒局的I級化學品。其他較不常見的方法使用其他的氫化法，比如用氫氣和催化劑。

歷史及各國管制政策

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甲基苯丙胺與苯丙胺的化學結構非常相似。甲基苯丙胺是由日本化學家長井長義於1893年自麻黃鹼成功合成。1919年由緒方章（日語：緒方章）完成了結晶化。

冰毒的正式學名是甲基安非他命，是一種強力興奮劑，能刺激中樞神經活動，化學結構與人體的腎上腺素類似。由於外貌上為無色的粒狀透明晶體，故俗稱為「冰」。冰毒在發明之初，乃是戰爭時期用作減低士兵勞累，非自然地提升作戰能力的手段以增加其作戰效率，苯丙胺還被提供給必須超長時間工作的軍需廠工人使用，因而成癮者不計其數。戰後，掌握製造方法者開始自行生產並非法販售予平民，冰毒開始被濫用，作為派對藥物，其成癮問題和害處才開始漸漸浮現。由於成癮者向醫療機構求助的數字越來越大，令政府開始關注濫用問題，並研究對社會造成的危害。

甲基苯丙胺在第二次世界大戰分別由同盟國與軸心國以Pervitin[59]之註冊名稱分發予前線，納粹軍廣發甲基苯丙胺予士兵以作興奮劑之用，特別是在蘇德戰爭時的黨衛隊人員及德意志國防軍。希特勒亦曾注射甲基苯丙胺。日本曾給士兵服用冰毒以提高戰鬥力。1941年武田製藥與大日本製藥（日本住友製藥）曾出產市販品，以及提供必須超長時間工作的軍需工廠工人使用，故在日本本土、臺灣、及日佔區都遺留下許多成癮患者。

1950年代，美國政府頒布法令將甲基苯丙胺規定為處方藥，根據1951年出版的Arthur Grollman所著的《病理與藥理學》一書，它可用於治療嗜睡、後腦炎、帕金森症候群、酒精中毒，以及肥胖症。

1960年代，製造甲基苯丙胺的地下工廠開始普遍；1962年，冰毒首次作為一種違法毒品，被舊金山的摩托車黑幫製造出來，並在美國太平洋沿岸四處分發。這個黑幫很快便有了大批仿效者：製作冰毒所需要的原料非常普通，並且容易得到，比如外用酒精、鹼液、麻黃鹼和偽麻黃鹼；最後一種當時作為非處方藥供應。於是，作坊式實驗室曾經生產了大量的違法甲基苯丙胺；墨西哥黑幫把大量廉價品帶進了墨西哥。可以放進導管中抽吸的結晶甲基苯丙胺塊在1980年代的夏威夷出現，並很快蔓延到美國大陸地區，成為最受歡迎的毒品種類。及至1980年，非醫療使用激增。其中，加州的聖地牙哥市更被稱爲北美的冰毒聖地（英國《經濟學人》，1989年12月2日號）。

美國到1983年才制定法律管制持有甲基苯丙胺的前驅體和製造設備。1986年，美國制定了一份聯邦管制藥物取締法，名爲Federal Controlled Substance Analogue Enforcement Act，以打擊「設計毒品」（designer drugs）泛濫。儘管如此，吸食甲基苯丙胺仍在美國郊區（尤其是中西部和南部）上升，直至今日。而各州都在加緊立法打擊。

1991年，冰毒首次在中國被查獲[60]。2008年《中華人民共和國禁毒法》頒布，在法律上正式將甲基苯丙胺納入毒品管控。2018年甲基苯丙胺成為中國「頭號毒品」[61]。

參見

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備註

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  1. ^ Synonyms and alternate spellings include: metamfetamine (International Nonproprietary Name (INN)), N-methylamphetamine, desoxyephedrine, Syndrox, Methedrine, and Desoxyn.[10][11][12] Common slang terms for methamphetamine include: speed, meth, crystal, crystal meth, glass, shards, ice, and tic[13] and, in New Zealand, "P".[14]
  2. ^ 有些美國非處方藥的活化成份會列levmetamfetamine，是levomethamphetamine的INN及USAN（英語：United States Adopted Name）[16][17]
  3. ^ NMDA受體是電壓相依型配位基門控離子通道，需要同時結合麩胺酸和共激動劑（D-絲胺酸或甘胺酸）來打開離子通道[48]

來源群組

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  1. ^ [2][24][28][35][36][37][38]

參考文獻

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腳註

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  1. ^ 1.0 1.1 Methamphetamine. PubChem Compound. National Center for Biotechnology Information. （原始內容存檔於2015-01-04） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM. The clinical toxicology of metamfetamine. Clinical Toxicology. August 2010, 48 (7): 675–694. ISSN 1556-3650. PMID 20849327. doi:10.3109/15563650.2010.516752. 
  3. ^ Adderall XR Prescribing Information (PDF). United States Food and Drug Administration: 12–13. December 2013 [2013-12-30]. （原始內容存檔 (PDF)於2018-07-18）. 
  4. ^ Lemke TL, Williams DA, Roche VF, Zito W. Foye's Principles of Medicinal Chemistry 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2013: 648. ISBN 1609133455. Alternatively, direct oxidation of amphetamine by DA β-hydroxylase can afford norephedrine. 
  5. ^ Krueger SK, Williams DE. Mammalian flavin-containing monooxygenases: structure/function, genetic polymorphisms and role in drug metabolism. Pharmacol. Ther. June 2005, 106 (3): 357–387. PMC 1828602 可免費查閱. PMID 15922018. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.01.001. 
  6. ^ butyrate-CoA ligase. BRENDA. Technische Universität Braunschweig. （原始內容存檔於2017-06-22） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  7. ^ glycine N-acyltransferase. BRENDA. Technische Universität Braunschweig. （原始內容存檔於2017-06-23） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  8. ^ Methamphetamine. PubChem Compound. National Center for Biotechnology Information. （原始內容存檔於2015-01-04） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  9. ^ Methmphetamine. Chemspider. （原始內容存檔於2014-01-03） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  10. ^ Methamphetamine. Drug profiles. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction（英語：European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction） (EMCDDA). 2010-08-16 [2011-09-01]. （原始內容存檔於2016-04-15）. 
  11. ^ Methamphetamine. DrugBank. University of Alberta. 2013-02-08. （原始內容存檔於2015-12-28） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  12. ^ Methedrine (methamphetamine hydrochloride): Uses, Symptoms, Signs and Addiction Treatment. Addictionlibrary.org. [2016-01-16]. （原始內容存檔於2016-03-04）.  參數|newspaper=與模板{{cite web}}不匹配（建議改用{{cite news}}或|website=） (幫助)
  13. ^ Meth Slang Names. MethhelpOnline. [2014-01-01]. （原始內容存檔於2013-12-07）. 
  14. ^ Methamphetamine and the law. [2018-05-02]. （原始內容存檔於2015-01-28）. 
  15. ^ Yu S, Zhu L, Shen Q, Bai X, Di X. Recent advances in methamphetamine neurotoxicity mechanisms and its molecular pathophysiology. Behav. Neurol. March 2015, 2015: 103969. PMC 4377385 可免費查閱. PMID 25861156. doi:10.1155/2015/103969. In 1971, METH was restricted by US law, although oral METH (Ovation Pharmaceuticals) continues to be used today in the USA as a second-line treatment for a number of medical conditions, including attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and refractory obesity [3]. 
  16. ^ Code of Federal Regulations Title 21: Subchapter D – Drugs for human use. United States Food and Drug Administration. April 2015. （原始內容存檔於2015-09-18） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助). Topical nasal decongestants --(i) For products containing levmetamfetamine identified in 341.20(b)(1) when used in an inhalant dosage form. The product delivers in each 800 milliliters of air 0.04 to 0.150 milligrams of levmetamfetamine.  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  17. ^ Levomethamphetamine. Pubchem Compound. National Center for Biotechnology Information. （原始內容存檔於2014-10-06） 使用|archiveurl=需要含有|url= (幫助).  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助);
  18. ^ 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 San Francisco Meth Zombies (TV documentary). National Geographic Channel. August 2013 [2018-06-22]. ASIN B00EHAOBAO. （原始內容存檔於2016-07-08）. 
  19. ^ 19.0 19.1 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE. 15. Sydor A, Brown RY (編). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience 2nd. New York: McGraw-Hill Medical. 2009: 370. ISBN 978-0-07-148127-4. Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons. 
  20. ^ Yu S, Zhu L, Shen Q, Bai X, Di X. Recent advances in methamphetamine neurotoxicity mechanisms and its molecular pathophysiology. Behav Neurol. 2015, 2015: 1–11. PMC 4377385 可免費查閱. PMID 25861156. doi:10.1155/2015/103969. 
  21. ^ 21.0 21.1 21.2 Krasnova IN, Cadet JL. Methamphetamine toxicity and messengers of death. Brain Res. Rev. May 2009, 60 (2): 379–407. PMC 2731235 可免費查閱. PMID 19328213. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
    Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
    There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
    Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).     
  22. ^ 張建新，張大明，等。從甲基苯丙胺的對映體特徵推斷前體化學品。衛生研究，2009，04. http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WSYJ200904015.htm （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
  23. ^ Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE. Goldfrank's toxicologic emergencies 9th. New York: McGraw-Hill Medical. 2011: 1080. ISBN 978-0-07-160593-9. 
  24. ^ 24.0 24.1 24.2 24.3 24.4 24.5 24.6 24.7 Desoxyn Prescribing Information (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013 [2014-01-06]. （原始內容存檔 (PDF)於2014-01-02）. 
  25. ^ Methamphetamine Side Effects. Drugs.com. [2017-11-28]. （原始內容存檔於2018-07-13）. 
  26. ^ https://addictionresource.com/drugs/crystal-meth/meth-sores/
  27. ^ Rusinyak, Daniel E. Neurologic manifestations of chronic methamphetamine abuse. Neurologic Clinics. 2011, 29 (3): 641–655. PMC 3148451 可免費查閱. PMID 21803215. doi:10.1016/j.ncl.2011.05.004. 
  28. ^ 28.0 28.1 28.2 Westfall DP, Westfall TC. Miscellaneous Sympathomimetic Agonists. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (編). Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics 12th. New York: McGraw-Hill. 2010 [2018-05-11]. ISBN 978-0-07-162442-8. （原始內容存檔於2013-11-10）. 
  29. ^ 29.0 29.1 Hussain F, Frare RW, Py Berrios KL. Drug abuse identification and pain management in dental patients: a case study and literature review. Gen. Dent. 2012, 60 (4): 334–345. PMID 22782046. 
  30. ^ Methamphetamine Use (Meth Mouth). American Dental Association. [2006-12-15]. （原始內容存檔於June 2008）. 
  31. ^ Hart CL, Marvin CB, Silver R, Smith EE. Is cognitive functioning impaired in methamphetamine users? A critical review. Neuropsychopharmacology. February 2012, 37 (3): 586–608. PMC 3260986 可免費查閱. PMID 22089317. doi:10.1038/npp.2011.276. 
  32. ^ 32.0 32.1 Halkitis PN, Pandey Mukherjee P, Palamar JJ. Longitudinal Modeling of Methamphetamine Use and Sexual Risk Behaviors in Gay and Bisexual Men. AIDS and Behavior. 2008, 13 (4): 783–791. PMC 4669892 可免費查閱. PMID 18661225. doi:10.1007/s10461-008-9432-y. 
  33. ^ 33.0 33.1 Patrick Moore. We Are Not OK. VillageVoice. June 2005 [2011-01-15]. （原始內容存檔於2011-06-04）. 
  34. ^ Methamphetamine Use and Health | UNSW: The University of New South Wales – Faculty of Medicine (PDF). [2011-01-15]. （原始內容 (PDF)存檔於2008-08-16）. 
  35. ^ O'Connor PG. Amphetamines. Merck Manual for Health Care Professionals. Merck. February 2012 [2012-05-08]. （原始內容存檔於2012-05-06）. 
  36. ^ Albertson TE. Amphetamines. Olson KR, Anderson IB, Benowitz NL, Blanc PD, Kearney TE, Kim-Katz SY, Wu AH (編). Poisoning & Drug Overdose 6th. New York: McGraw-Hill Medical. 2011: 77–79. ISBN 978-0-07-166833-0. 
  37. ^ Oskie SM, Rhee JW. Amphetamine Poisoning. Emergency Central. Unbound Medicine. 2011-02-11 [2013-06-11]. （原始內容存檔於2013-09-26）. 
  38. ^ Isbister GK, Buckley NA, Whyte IM. Serotonin toxicity: a practical approach to diagnosis and treatment (PDF). Med. J. Aust. September 2007, 187 (6): 361–365 [2018-05-27]. PMID 17874986. （原始內容存檔 (PDF)於2014-07-04）. 
  39. ^ 39.0 39.1 39.2 Shoptaw SJ, Kao U, Ling W. Shoptaw SJ, Ali R , 編. Treatment for amphetamine psychosis. Cochrane Database Syst. Rev. 2009, (1): CD003026. PMID 19160215. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. A minority of individuals who use amphetamines develop full-blown psychosis requiring care at emergency departments or psychiatric hospitals. In such cases, symptoms of amphetamine psychosis commonly include paranoid and persecutory delusions as well as auditory and visual hallucinations in the presence of extreme agitation. More common (about 18%) is for frequent amphetamine users to report psychotic symptoms that are sub-clinical and that do not require high-intensity intervention ...
    About 5–15% of the users who develop an amphetamine psychosis fail to recover completely (Hofmann 1983) ...
    Findings from one trial indicate use of antipsychotic medications effectively resolves symptoms of acute amphetamine psychosis.     
  40. ^ Hofmann FG. A Handbook on Drug and Alcohol Abuse: The Biomedical Aspects 2nd. New York: Oxford University Press. 1983: 329. ISBN 978-0-19-503057-0. 
  41. ^ 41.0 41.1 41.2 Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, Lange RA, Olson KR, Horowitz BZ. Treatment of toxicity from amphetamines, related derivatives, and analogues: a systematic clinical review. Drug Alcohol Depend. May 2015, 150: 1–13. PMID 25724076. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. 
  42. ^ Richards JR, Derlet RW, Duncan DR. Methamphetamine toxicity: treatment with a benzodiazepine versus a butyrophenone. Eur. J. Emerg. Med. September 1997, 4 (3): 130–135. PMID 9426992. doi:10.1097/00063110-199709000-00003. 
  43. ^ Richards JR, Derlet RW, Albertson TE. Methamphetamine Toxicity. Medscape. WebMD. [2016-04-20]. （原始內容存檔於2016-04-09）.  |section-url=被忽略 (幫助); |section=被忽略 (幫助)
  44. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE. Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders. Sydor A, Brown RY (編). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience 2nd. New York, USA: McGraw-Hill Medical. 2009: 386. ISBN 978-0-07-148127-4. Currently, cognitive–behavioral therapies are the most successful treatment available for preventing the relapse of psychostimulant use. 
  45. ^ Stoops WW, Rush CR. Combination pharmacotherapies for stimulant use disorder: a review of clinical findings and recommendations for future research. Expert Rev Clin Pharmacol. May 2014, 7 (3): 363–374. PMC 4017926 可免費查閱. PMID 24716825. doi:10.1586/17512433.2014.909283. Despite concerted efforts to identify a pharmacotherapy for managing stimulant use disorders, no widely effective medications have been approved. 
  46. ^ Perez-Mana C, Castells X, Torrens M, Capella D, Farre M. Efficacy of psychostimulant drugs for amphetamine abuse or dependence. Cochrane Database Syst. Rev. September 2013, 9: CD009695. PMID 23996457. doi:10.1002/14651858.CD009695.pub2. To date, no pharmacological treatment has been approved for [addiction], and psychotherapy remains the mainstay of treatment. ... Results of this review do not support the use of psychostimulant medications at the tested doses as a replacement therapy 
  47. ^ Forray A, Sofuoglu M. Future pharmacological treatments for substance use disorders. Br. J. Clin. Pharmacol. February 2014, 77 (2): 382–400. PMC 4014020 可免費查閱. PMID 23039267. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04474.x. 
  48. ^ 48.0 48.1 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE. Chapter 5: Excitatory and Inhibitory Amino Acids. Sydor A, Brown RY (編). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience 2nd. New York, USA: McGraw-Hill Medical. 2009: 124–125. ISBN 978-0-07-148127-4. At membrane potentials more negative than approximately −50 mV, the Mg2+ in the extracellular fluid of the brain virtually abolishes ion flux through NMDA receptor channels, even in the presence of glutamate. ... The NMDA receptor is unique among all neurotransmitter receptors in that its activation requires the simultaneous binding of two different agonists. In addition to the binding of glutamate at the conventional agonist-binding site, the binding of glycine appears to be required for receptor activation. Because neither of these agonists alone can open this ion channel, glutamate and glycine are referred to as coagonists of the NMDA receptor. The physiologic significance of the glycine binding site is unclear because the normal extracellular concentration of glycine is believed to be saturating. However, recent evidence suggests that D-serine may be the endogenous agonist for this site. 
  49. ^ Kanehisa Laboratories. Amphetamine – Homo sapiens (human). KEGG Pathway. 2014-10-10 [2014-10-31]. （原始內容存檔於2018-07-23）. Most addictive drugs increase extracellular concentrations of dopamine (DA) in nucleus accumbens (NAc) and medial prefrontal cortex (mPFC), projection areas of mesocorticolimbic DA neurons and key components of the "brain reward circuit". Amphetamine achieves this elevation in extracellular levels of DA by promoting efflux from synaptic terminals. ... Chronic exposure to amphetamine induces a unique transcription factor delta FosB, which plays an essential role in long-term adaptive changes in the brain. 
  50. ^ Cadet JL, Brannock C, Jayanthi S, Krasnova IN. Transcriptional and epigenetic substrates of methamphetamine addiction and withdrawal: evidence from a long-access self-administration model in the rat. Mol. Neurobiol. 2015, 51 (2): 696–717. PMC 4359351 可免費查閱. PMID 24939695. doi:10.1007/s12035-014-8776-8. Figure 1 
  51. ^ Nechifor M. Magnesium in drug dependences. Magnes. Res. March 2008, 21 (1): 5–15. PMID 18557129. 
  52. ^ O'Connor, Patrick. Amphetamines: Drug Use and Abuse. Merck Manual Home Health Handbook. Merck. [2013-09-26]. （原始內容存檔於2007-02-17）. 
  53. ^ Pérez-Mañá C, Castells X, Torrens M, Capellà D, Farre M. Pérez-Mañá, Clara , 編. Efficacy of psychostimulant drugs for amphetamine abuse or dependence. Cochrane Database Syst. Rev. 2013, 9: CD009695. PMID 23996457. doi:10.1002/14651858.CD009695.pub2. 
  54. ^ 54.0 54.1 54.2 54.3 Shoptaw SJ, Kao U, Heinzerling K, Ling W. Shoptaw SJ , 編. Treatment for amphetamine withdrawal. Cochrane Database Syst. Rev. 2009, (2): CD003021. PMID 19370579. doi:10.1002/14651858.CD003021.pub2. The prevalence of this withdrawal syndrome is extremely common (Cantwell 1998; Gossop 1982) with 87.6% of 647 individuals with amphetamine dependence reporting six or more signs of amphetamine withdrawal listed in the DSM when the drug is not available (Schuckit 1999) ... Withdrawal symptoms typically present within 24 hours of the last use of amphetamine, with a withdrawal syndrome involving two general phases that can last 3 weeks or more. The first phase of this syndrome is the initial "crash" that resolves within about a week (Gossop 1982;McGregor 2005) 
  55. ^ 55.0 55.1 Winslow BT, Voorhees KI, Pehl KA. Methamphetamine abuse. American Family Physician. 2007, 76 (8): 1169–1174. PMID 17990840. 
  56. ^ 56.0 56.1 56.2 Chomchai C, Na Manorom N, Watanarungsan P, Yossuck P, Chomchai S. Methamphetamine abuse during pregnancy and its health impact on neonates born at Siriraj Hospital, Bangkok, Thailand. The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health. 2004, 35 (1): 228–31. PMID 15272773. 
  57. ^ Illinois Attorney General | Basic Understanding Of Meth. Illinoisattorneygeneral.gov. [2011-01-09]. （原始內容存檔於2010-09-10）. 
  58. ^ A Synthesis of Amphetamine. J. Chem. Educ. 51, 671 (1974). Erowid.org. [2011-01-09]. （原始內容存檔於2010-10-17）. 
  59. ^ SID 271075 PubChem Substance Page on Methamphetamine. [2006-05-03]. （原始內容存檔於2014-03-18）. 
  60. ^ 感冒药被提炼制冰毒:现实版绝命毒师在福建上演. [2023-11-14]. （原始內容存檔於2023-11-14）. 
  61. ^ 《2018年中国毒品形势报告》发布. 中華人民共和國公安部. 2019-06-18 [2019-06-26]. （原始內容存檔於2019-06-26）. 

書目

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外部連結

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