重性抑郁障碍

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重性憂鬱症
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梵高1890年的画《在永生之门
ICD-10 F32., F33.
ICD-9 296
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
MeSH D003865

重性憂鬱症,也被称为临床抑郁症重性憂鬱障礙单相抑郁,是一种精神疾病。这种精神疾病的典型表现是:患者陷于抑郁的情感状态,自尊心降低,对以往喜爱的活动失去兴趣。“抑郁症”这个词通常是指重性抑郁障碍,但有时也被用来称呼其他抑郁性障碍,在研究和诊治中常使用“重性抑郁障碍”这个相对较精确的词汇。重性抑郁障碍是一种对患者的家庭、工作、学习、日常饮食与睡眠等身体功能产生负面影响的失能状况。在美国,大约3.4%的患者自杀。在所有自杀者中,有60%的人患有重性抑郁障碍或者其他心理障碍。

重性抑郁障碍的诊断基于以下几个方面:患者对症状的主观叙述、亲友对患者行为的描述和对患者的精神状态检测。没有实验室测试可以用来直接诊断重性抑郁障碍,但是医生通常要求患者做一些身体检查以排除会引起相似症状的其他疾病。重性抑郁障碍最常在30至40岁发作,在50至60岁之间达到另一发病高峰。据报道,女性重性抑郁障碍的发病率约为男性的两倍,但男性患者自杀率更高。

多数重性抑郁障碍患者在社区中接受抗抑郁药治疗,一些患者还接受心理治疗或咨询。对于自我忽视或者有严重自残或伤害他人倾向的患者,可能需要入院治疗。有极少部分患者必须在短效全身麻醉下接受电痉挛疗法。重性抑郁障碍的病程可长可短,可以只发作一次并持续几个月,也可能反复发作并持续一生。患者的预期寿命较健康人短,部分原因是患者对生理疾病的易感性增大。患者或曾经患有重性抑郁障碍的人可能会遭受社会的歧视

几个世纪以来,人们对抑郁症的本质与病因的理解一直在不断加深,遗憾的是,人们对抑郁症的许多方面依然缺乏充分的理解。对于抑郁症的本质与病因,有心理学社会心理学遗传学进化论生物学的观点。心理治疗主要基于人格、人际关系和学习的相关理论。大多数生物学理论则关注单胺类神经递质——5-羟色胺去甲肾上腺素多巴胺这类大脑中原有的、用来协助神经元间信息传导的物质,这类物质与抑郁症有关,大多数抗抑郁药物至少会增加一种神经递质的活动水平。

症状和体征[编辑]

重性抑郁障碍是一种对患者家庭、人际关系、工作、学习、日常饮食与睡眠,以及其他身体功能产生负面影响的严重疾病。它对人体功能与生活质量的影响可以与糖尿病等慢性生理疾病相提并论。

重性抑郁发作的最典型的症状包括:患者长期处于极其抑郁的情感状态中,对以前感到有趣的活动失去兴趣,认为自己的人生无价值、极度的罪恶感、懊悔感、无助感、绝望感和自暴自弃[1]。有时患者会感到难以集中注意力和记忆力减退(尤其是忧郁型和精神病性抑郁症)[2]。患者还表现出回避社交场合和社交活动、性冲动减退、有自杀念头或反复想到死亡等症状。失眠也是一种常见症状,早醒最为常见[3],有时也会有嗜睡的情况,但这种情况相对少见[3]。没有食欲,体重降低也是常见症状,但是偶尔也有食欲增加、体重增加的情况[1]。患者还可能会感到一些生理方面的症状,尤其是发展中国家的患者可能会有疲劳、头痛和肠胃问题发生,[4]。患者的亲友还可能会注意到患者躁动不安或无精打采[3]

老年新发病的患者可能会伴有认知方面的问题,比如健忘[2]或者明显的移动缓慢[5]。抑郁症经常与老年患者中常见的生理疾病同时存在,比如中风,其他心血管疾病帕金森氏症慢性阻塞性肺病[6]

在严重的病例中,患者從自覺思觉失调轉而到失控妄想,比如認為自己的一個小小行為對不起別人,乃至對不起全世界。或加入擬真(通常令人不快的)幻觉[7],比如認為自己的腸子不活動,乃至腹內空無一物。

儿童患者则一般表现出急躁易怒(易激惹)而不是抑郁心境[1]。不同年龄和不同情况的儿童患者会表现出不同症状[8],最常见的是对学校失去兴趣和学习成绩下降、过分依赖、充满不安全感[3]。由于这些症状常常被认为是普通的情绪低落,所以可能造成延误诊断甚至漏诊[1]。抑郁症可能与注意力不足过动症同时发生,这使得两种疾病的诊断和治疗都变得更复杂[9]

病因[编辑]

根据生物-心理-社会模式,生物学因素、心理学因素、社会因素都不同程度地影响到抑郁症的发病和病情的发展[10]。另一种理论——素质-应激模式则认为抑郁症是患者的既有易感性(素质)被生活中的应激事件激活。患者的这种易感性可以是由于遗传所造成的[11][12],从而涉及到先天与后天的相互作用,或者是一种图式,患者在儿时通过学习所得到的特定认知模式[13]。以上这两种互动模式都得到了实验的支持。例如,新西兰的研究人员采用预测法研究抑郁症。实验中研究人员长时间跟踪一群原本健康的人,并记录与抑郁症有关的情况。最终研究人员得出结论,人体内5-羟色胺转运体(5-HTT)基因影响到人们是否在应对应激事件时持续体验到抑郁。他们特别指出:抑郁症更容易发生在有一个或二个5-羟色胺转运体的短等位基因的人身上[11]

一项瑞典的研究估计了抑郁症的遗传几率,对女性来说大约为40%,对男性约为30%[14]演化心理学家认为使人们患抑郁症的基因早已存在于自然选择的历史中。如果患者长期服用精神类药物,例如长期使用镇静剂和安眠药,也会产生类似于重性抑郁障碍的症状。这些症状是由药物的副作用或者药物的戒断反应引起的,被称为与物质有关的心境障碍而不属于重性抑郁障碍[15][16]

生物学因素[编辑]

单胺[编辑]

研究人员发现,大多数已知的抗抑郁药会增加一种或多种单胺类神经递质在脑内的水平。单胺类神经递质包括:血清素正腎上腺素多巴胺。抗抑郁药会提高这些物质在大脑神经元之间(突触)的水平。也有一些药物直接影响神经元之间的感受器,从而起到相同的作用。

研究人员认为,在单胺类神经递质中,血清素被用来调节其他神经递质系统,血清素活性降低会导致这些系统处于失调状态[17],因此当血清素水平降低时,会造成正腎上腺素水平降低,而正肾上腺素水平降低会使人产生抑郁的感觉(“允许性假说”)[18]。已经观察到一些已知的抗抑郁药会直接提高去正肾上腺素水平,其他一些抗抑郁药物会提高多巴胺的水平。根据以上观察结果,研究人员提出了单胺假说Monoamine Hypothesis),按当时刚提出的说法就是:“一种神经递质的减少对应着一些抑郁症的症状,即甲肾上腺素可能与人的警觉和能量有关,同时也与焦虑、注意力和对生活的兴趣有关;(缺乏)血清素则对应焦虑、强迫观念和行为;多巴胺对应注意力、积极性、愉悦和奖赏机制,同时也与患者对生活的兴趣有关。”[19]这种假说的支持者提出:患者应当针对最突出的症状选择有特殊机理的抗抑郁药,即焦虑与暴躁的病人应该选择選擇性血清素再吸收抑制劑(SSRIs)或者正肾上腺素再吸收抑制剂(NRIs),感到能量丧失和生活无趣的病人应选择能提高多巴胺和正肾上腺素水平的药物。[19]

一个神经元的轴突和另一个神经元的树突之间的突触示意图。突触是神经元之间一种特殊的间隙。动作电位到达轴突的终端触发化学信息包——神经递质的释放。这些神经递质扩散穿过突触的间隙到达临近树突的受体,引发突触后电位。电位一旦释放神经递质会被迅速代谢或者被泵回收。抗抑郁药会影响这些过程以改善抑郁症状。

在过去的20年里,单胺假说的局限性越来越突出。它无法对以下观察到的各种现象提供充分的解释[20]:人们早就知道噻萘普汀奥匹哌醇有抗抑郁作用,但是前一种药物属于单胺类神经递质回收增强剂(会降低单胺类神经递质的水平),而后者对单胺类神经递质系统无影响。一些药物会减少单胺类神经递质,但是这类药物并没有在健康人身上造成抑郁症,也没有恶化抑郁症患者的病情。这些观察结果使得单胺假说在精神病学领域内受到质疑。尽管如此,抗抑郁药确实需要完整的单胺类神经递质系统来取得临床效果[21]

其他理论[编辑]

核磁共振扫描显示患者的大脑与健康人的大脑结构有所不同。尽管结论有矛盾之处,元分析显示有足够的证据表明患者脑内海马体体积减小[22],脑部高信号异常增加[23]。这些高信号与晚年发病有关,这一观察结论促进了血管性抑郁的相关理论的发展[24]

重性抑郁障碍可能与海马体(大脑中的情绪与记忆中心)的神经发生有关[25]。有些患者身的海马体神经元减少,这有可能造成了记忆力受损和心境抑郁。抗抑郁药物会通过提高5-羟色胺在脑内的水平,可能由此刺激了神经发生,导致海马体的质量增加并最终可能使患者恢复正常的心境与记忆力[26][27]。抑郁症与大脑内的前扣带皮层中调整情绪的区域也有类似关系[28]脑源性神经营养因子是负责神经发生的神经营养因子之一。与健康人相比,抑郁症患者血浆中的脑源性神经营养因子急剧减少(减少逾3倍),抗抑郁药能提高这种营养因子的血浓度,从而有助患者康复。尽管这种现象也在许多其他精神障碍中被发现,但是有证据表明脑源性神经营养因子与抑郁症的发作和抗抑郁药的机理有关[29]

重性抑郁障碍可能还与过分活跃的下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。患者HPA轴的活动与神经-内分泌系统对应激的反应类似。研究显示患者的皮质醇水平上升、脑垂体和肾上腺增大,提示内分泌系统的紊乱可能在包括重性抑郁障碍在内的一些精神障碍中扮演了一定的角色。下丘脑促肾上腺皮质释放激素的过多释放被认为导致了这种现象,并且与认知和觉醒有关的症状有联系[30]

抑郁症可能和大脑中控制睡眠觉醒周期的机制有关。

重性抑郁障碍可能与不正常的昼夜节律生物钟)有关。例如,患者更快达到快速动眼期发生在快速动眼期)并且更强烈。快速动眼期必须在脑干中的5-羟色胺水平降低时才能达到[31],并受到能提高脑干中5-羟色胺水平的化合物(例如抗抑郁药)的影响[31]。总体上,5-羟色胺系统在睡眠时最不活跃,在清醒时最活跃。睡眠剥夺导致的长时间清醒会激活5-羟色胺能神经元,造成与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂之类的抗抑郁药相似的疗效。在一晚上的睡眠剥夺之后患者可能感到情绪明显变得轻松。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能依靠增加中枢神经5-羟色胺能传导来取得疗效,这个系统也与睡眠觉醒周期有关[31]

关于光照疗法对季节性情绪失调的疗效的研究提示光照剥夺与5-羟色胺能系统活动降低和睡眠周期异常(特别是失眠)有关。光照使得5-羟色胺系统,这一在抑郁症中可能扮演着重要角色的系统的作用增强[32]。睡眠剥夺与光照疗法以及抗抑郁药都针对相同的脑源性神经营养因子和脑部区域。现在这些疗法已被用在临床治疗当中[33]。光照疗法、睡眠剥夺和睡眠时间移置(睡眠周期提前疗法)被联合应用来快速打破住院患者的深度抑郁[32]

抑郁发作的风险在青春期之后和怀孕期间增加,而在更年期之后降低提示高雌激素水平可能与抑郁症有关[34]。相反地,经期前和产后的低雌激素水平也与抑郁发作的风险增加有关[34]。尽管一些规模较小的试验显示雌激素的运用有希望预防或治疗抑郁症,但是这种疗法的运用尚在研究之中,其疗效的证据依然不充足[34]。雌激素替代疗法对改善更年期的心境有效,但是否仅仅是更年期症状有所改善还有待观察[34]

其他研究发现一些与细胞功能有关的物质:细胞因子和必要的营养素可能与抑郁症有关。重性抑郁障碍患者的症状和病态行为(当免疫系统在抗击感染时的身体反应)很相似[35]。这增大了抑郁症是一种异常病态行为的可能性,这种行为由细胞因子非正常循环所造成[36][37][38]。缺乏一些特定的营养,特别是钴胺素叶酸也与抑郁症有关[39]。其他营养素,例如[40]以及维生素A也与抑郁症有一定的关系[41]

心理学因素[编辑]

人格人格发展的许多方面构成了抑郁的发作与持续[42]。抑郁发作与负面事件之间有直接联系,受个人的性格所影响、应对负面事件的方式可能与他们的抑郁发作有关[43]。低自尊心、自暴自弃或者歪曲的认识可能与抑郁症有关。抑郁症在笃信宗教的人身上更不容易发生并且更容易消除[44]。哪些心理因素造成了抑郁症或者对抑郁症造成影响现在还不是完全清楚,但是纠正思维模式后患者的心境与自尊心都会改善[45]

美国心理学家艾伦·贝克于20世纪60年代初发展了现在被称为抑郁的认知模式的理论。他主张三个观念引起了抑郁症:一、认知三合一模式——关于自己,关于周围世界,关于自己的未来的消极认知;二、反复的消极认知模式或图式;三、歪曲的信息处理[46]。根据这一理论,他发展了系统化的治疗方法——认知行为疗法[47]。而根据美国心理学家马汀·塞利格曼Martin Seligman),人类的抑郁症状与实验室动物的习得性失助类似[48]

患者经常因为消极的事件而责怪自己[49];与之对应的是,1993年一项针对因抑郁症住院的青少年的研究显示即使事情有积极的结果他们也并不感到满意[50],这显示出典型的抑郁素质或悲观主义[49]。根据加拿大心理-社会心理学家阿尔伯特·班杜拉Albert Bandura)的社会学习理论:基于失败的经历、对失败的社会模型的观察、缺乏社会支持和他们自己的身体和情感状态(包括紧张和压力),抑郁症患者对自己产生消极的认识。这造成了消极的自我概念自我效能感的缺失,即患者不相信他们能对事物产生影响或者达成目标[51][52]

一项女性抑郁症的调查显示,心理易感因素——例如早年丧失母亲、缺乏值得信任的关系、负责照看更年幼的孩子以及失业可以和生活紧张性刺激互相影响增加患抑郁症的风险[53]。对于老年人,易感因素往往是健康问题、与子女或配偶转换角色(由照顾者变为被照顾者)、重要伙伴的逝世、因朋友的健康问题所造成的社会关系改变等[54]

精神分析学存在主义心理学人本主义心理学也有关于抑郁症本质的理论。根据奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德的经典精神分析理论,抑郁症,或精神忧郁症,可能与人际关系丧失[55][56]和早年经历有关[57]。存在主义心理学家则把抑郁症与现时存在意义[58]和未来愿景的缺失相联系[59][60]。存在主义心理学的奠基人——美国心理学家亚伯拉罕·马斯洛则认为当人们无法满足需求或者自我实现以认识到自己的潜力时,抑郁症可能发作[61][62]

社会因素[编辑]

贫穷和与社会孤立通常会提高患精神问题的风险[42]。儿时遭受虐待(身体、情感、性或者被忽视)会提高今后患抑郁障碍的风险[63];家庭功能受损,例如父母(尤其是母亲)患抑郁症、严重的夫妻冲突或离婚、失去双亲或者其他使家庭功能受损的情况都是患病的风险因素[42]。在成年以后,生活应激事件与重性抑郁发作有很强的联系[64]。尤其第一次发作比复发更容易由生活应激事件引发[65]

是缺乏社会支持造成了应激事件增加进而引发抑郁症,或者是社会支持的缺乏直接引发抑郁症,生活应激事件与社会支持之间的关系尚有争议[66]。犯罪或违禁药物造成的不和谐的邻里关系是发病的危险因素,而融洽宜人的邻里关系则是防止抑郁症的保护因素[67]。尽管各种各样的因素交错混杂,但是恶劣的工作条件,特别是费力且只有很少的自主决定权的工作,可能与抑郁症有关[68]

进化论观点[编辑]

进化论的观点来看,有些重性抑郁障碍的产生可能是为了促进个体的繁殖的能力。抑郁症的进化论观点和演化心理学认为基于抑郁症的高遗传性和高流行性,抑郁症的某些部分可能有一定的环境适应性[69],例如与依附社会阶级有关的部分[70]。由此,该理论认为抑郁症的基因可能已经被整合进人类基因库。患者的行为可以被解释为对人际关系和资源管理的适应,尽管结果往往是与当今环境不适应[71]

咨询心理学的角度看,治疗师可以不把抑郁症看成是生物化学方面的疾病或障碍,而是把它看作是“一套由一个种群进化的、几乎总是由一种观念激活的、造成个体总是过度消极和能力严重降低的情感程序,有时它与罪恶感、羞愧感和孤立感相关”[72]。这套程序可能显示了在人类过去的狩猎时期,因为狩猎能力衰退而被边缘化的老龄猎手,可能以被疏远的成员的身份继续在当今社会存在,这种被边缘化而产生的无用感可能提示患者需要来自朋友和家人的支持。另外,考虑到躯体疼痛被进化来阻止造成进一步伤害的行为,一种相似的行为——“心理疼痛”可能被进化来阻止患者对恶劣环境的草率和不适应的反应[73]

物质滥用[编辑]

例如酒精苯二氮䓬类药物,某类镇静剂增加了患一种与重性抑郁障碍表现类似的综合征的概率,所以对于表现出直接与物质有关的生理反应的病人,精神疾病诊断与统计手册排除了重性抑郁障碍的诊断。这类药物的神经化学效果例如减少5-羟色胺和去甲肾上腺素水平,可能导致了患这种综合征的概率增加[16][74]酗酒或者过度饮酒明显增加了患这种综合征的几率[75][76][77]。长期使用苯二氮䓬类药物(一种用于治疗失眠焦虑肌肉痉挛的常见药物)也会增加患病风险[78]。慢性的严重抑郁症状可能是长期使用苯二氮䓬类药物的结果或者是长期的戒断综合征[16][79][80][81]

诊断[编辑]

临床评估[编辑]

临床评估可以由家庭医生精神科医生臨床心理學家作出[82]。临床评估需要记录病人的当前状况、病史和症状,还要记录家庭病史以了解病人家庭成员是否有过心境障碍,并且讨论病人是否有酒精或药物滥用。临床评估也包括了精神状态评估(用来评估病人的情绪和思想,特别是病人是否绝望或悲观主义,是否有自残或自杀倾向,是否缺乏积极的想法或计划)[82]。在农村地区,专业的心理健康服务十分缺乏,诊断和控制病情主要依赖于基层医生[83]。这种现象在发展中国家更加严重[84]。单一评定量表的评分不能用来确诊抑郁症,但是它的确提供了关于一段时间内症状严重程度的指标,所以对于评分高于某一定点的人可以更多地考虑确诊为抑郁症[85]。有几种评定量表被用于这个目的[85]。尽管有人提倡对抑郁症进行广泛筛查,但是有证据表明广泛筛查并不能提高检出率也不能改善治疗效果或结果[86]

初级保健医生和其他非精神科医生往往对诊断抑郁症力不从心。非精神科医生漏诊三分之二的病人,并且治疗其他不需要治疗的病人[87]

在开始诊断重性抑郁障碍之前,医生通常会对患者进行一次体检和一些特定的检查来排除其他造成相似症状的疾病。这些检查包括血液检测:检查促甲状腺激素甲状腺素来排除甲状腺机能减退;检查基本电解质和血钙来排除代谢紊乱,做一次全血细胞计数包括红细胞沉降率来排除系统性感染或慢性疾病[88],同时也要排除药物或者其他物质滥用的因素,另外还需要检查睾酮水平以诊断性腺功能低下症,这种疾病会引起男性抑郁[89]

老年患者可能会主观描述认知方面的问题,但是这也可能是失智症(例如阿兹海默病)发作的先兆[90]。抑郁是常见的失智症初期症状[91]认知测试和脑部成像可以把失智症从抑郁症中鉴别开来[92]。对于精神病性的,快速发病的或者有罕见症状的,需要CT扫描以排除大脑病变[93]。没有生物学测试直接确诊重性抑郁障碍[94]。除非有医学上的迹象,否则在以后的复发周期中不再进行详细检查。

DSM-IV-TR和ICD-10诊断标准[编辑]

对重性抑郁障碍最广泛使用的诊断标准是美国的精神疾病诊断与统计手册第四版修订版(DSM-IV-TR)和世界卫生组织国际疾病与相关健康问题统计分类(其中上述称本文描述的疾病为复发性抑郁障碍)[95]。后者常用于欧洲国家,前者则常用于美国和许多其他非欧洲国家[96]。两者的作者共同合作以确保两者的一致性[97]

重性抑郁障碍在DSM-IV-TR中被归为心境障碍类[98]。对重性抑郁障碍的诊断依赖于单次或复发的重性抑郁发作[1]。其他诊断指标则用来定性发作本身和病程。如果抑郁发作的表现不符合重性抑郁发作的标准则被诊断为非特异性抑郁障碍。ICD-10不用“重性抑郁障碍”这个词,但是它列出了十分相似的诊断标准来诊断抑郁发作(轻度,中度或重度);如果多次抑郁发作且没有躁狂发作则加上“复发性”这个词[99]

重性抑郁发作[编辑]

一次重性抑郁发作的表现为严重的心境抑郁且持续两周以上[1]。发作可能是单次的也可能是复发性的。根据严重程度重性抑郁发作被分为轻度(较少症状超过最低诊断标准)、中度、重度(对社会功能和工作能力造成严重影响)。有精神病症状——通常被称为精神病性抑郁症——则被自动定为严重。如果患者有躁狂或轻躁发作则应为被诊断为双相障碍[100]。没有躁狂发作的抑郁症有时被称为单相障碍,因为病人的始终在一种情绪状态中[101]

如果消极情绪持续并且发展出重性抑郁发作的典型症状,丧恸有时会转变为抑郁发作。尽管如此,DSM-IV-TR排除了由丧恸造成的案例[102]。这一标准受到批评,因为它没有把可能造成抑郁的个人生活和社会环境的其他方面考虑在内[103]。另外,研究也几乎没有找到证据支持DSM-IV-TR的排除标准,这一标准可能只是诊断上的一种基于抑郁严重程度和持续时间的约定俗成[104]:DSM-IV-TR排除了一系列相似的诊断包括心境恶劣障碍——一种慢性但是相对较轻的心境紊乱[105]复发性短暂抑郁障碍——发病持续时间更短[106][107]轻度抑郁障碍——只包括一些重性抑郁的症状[108],有抑郁心境的适应性障碍——由一种特定的事件或应激产生的心理反应[109]

亚型[编辑]

为了对重性抑郁障碍的病程、严重程度和特殊心理表现进行区分,DSM-IV-TR确认五种重性抑郁障碍亚型:

  • 忧郁型抑郁障碍:表现为患者对绝大多数或者所有活动失去兴趣,对于愉快的刺激失去反应,抑郁心境且比丧恸或失去亲人更严重,在早上情况更差,早醒,精神运动性阻滞,体重迅速降低(注意与神经性厌食症区分)或者过度的罪恶感[110]
  • 非典型抑郁障碍:表现为特殊情绪反应(异相失乐症)和积极想法,明显的体重增加或者胃口增加,睡眠过度或不睡觉(轻躁)感到四肢沉重(称为铅样麻痹)和因为对人际关系的拒绝特别敏感所造成的明显的社交损伤[111]
  • 紧张性抑郁障碍:是重性抑郁障碍的一种少见但是严重的形式,包括运动功能紊乱和其他症状。病人经常保持缄默且僵直,或者不能活动或做无目的的甚至是怪诞的动作。紧张性抑郁障碍也发生在精神分裂症患者身上或者在躁期也可能由神经阻滞剂恶性综合征引起[112]
  • 产后抑郁症ICD-10定义为与产后期有关的轻度心理和行为障碍且不能归为其他类别[113])指女性在分娩后体验到的强烈的、持续的、有时有功能损伤的抑郁障碍。产后抑郁症在新妈妈中的发生率为10-15%,且一般在分娩后三个月内发作,并可以持续三个月[114]
  • 季节性情绪失调:一种抑郁症的形式,它通常在秋季或冬季发作,在春季缓解。对这种病的诊断要求患者在至少两年的时间里,至少在寒冷季节发作两次,且在其他时节从未发作[115]

鉴别诊断[编辑]

要确认对病人重性抑郁障碍的诊断最为恰当,必须排除其他可能的诊断,包括心境恶劣障碍、有抑郁心境的适应性障碍或者双相障碍。心境恶劣障碍是一种慢性的、相对较轻的心境紊乱,病人在至少两年的时间段内几乎每天都情绪低落。心境恶劣障碍的症状没有重性抑郁障碍严重,但是心境恶劣障碍病人更易受到叠加的重性抑郁发作的困扰(有时被称为双重抑郁症[105]。有抑郁心境的适应性障碍是由一种特定的事件或应激产生的心理反应所引起的心境紊乱。适应性障碍的情绪和行为上的症状虽然明显但是不符合重性抑郁发作的标准[109]双相障碍,之前被称之为躁郁症,这种病的特点是抑郁期和躁狂期或轻躁期轮流交替。现在有关于抑郁症是否应该被单独归为一类的争论,因为被确诊为重性抑郁障碍的病患也经常会体验到轻躁症状,提示各种心境障碍应当是一个连续体[116]

预防[编辑]

一项2008年的分析发现行为干预(例如人际关系疗法)对于预防新的抑郁发作有效[117]。因为这种干预在对个体或一小组人实施时最有效,所以有建议通过互联网实施是最高效的方式[118]。但是一个较早的元分析指出有能力增强措施的预防计划从总体上来讲比行为导向的预防计划更胜一筹。他们还发现行为导向的预防计划尤其对老年人没有帮助,对于老年人来说只有社区支持计划对他们有效。最好的预防计划包括超过8次咨询,每次持续60到90分钟,由社工和专业人士一起实施,必须要有高质量的研究设计,报告流失率,和严格制定的干预措施[119]

控制病情[编辑]

三种最常见的抑郁症治疗方法是心理治疗、药物治疗和电痉挛疗法。

对于18岁以下的患者心理疗法是首选,对所有患者来说电痉挛疗法是最后手段。治疗一般在门诊进行但是对于有明显的自残或伤害他人倾向的病人应当入院治疗。许多研究报告体育锻炼对治疗有积极效果。

在发展中国家,治疗手段被大大限制。当涉及到心理健康方面的内容时,病人常常难以获得药物治疗和心理治疗。在许多国家中心理健康服务非常少,抑郁症被看作是一种发达国家才有的现象,而不是一种固有的,威胁到生命的状况,尽管证据显示结果恰恰相反[120]

心理治疗[编辑]

奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德

心理治疗可以对个人或者一组人实施。它可以由心理治疗师、精神科医生、心理学家、门诊社工、咨询师和精神科护士来实施。对于更复杂的和慢性的抑郁症,可能需要使用药物和心理的联合疗法[121]。对于儿童和18岁以下青少年,只有在结合心理治疗(例如认知行为疗法,人际关系疗法或家庭疗法)的情况下才能给予药物治疗[122]。心理治疗对老年患者有效[123][124]。成功的心理治疗不但可以减少抑郁症的复发,并且在治疗终止或者换成偶尔一次的辅助咨询之后仍然能维持效果[125]

研究的最多的心理治疗是认知行为疗法。它被认为通过教授咨客一系列有用的认知和行为技能来达到治疗目的。早先的研究显示认知行为疗法没有药物治疗有效,但是1996年的一项研究显示对于中度至重度的抑郁症,认知行为疗法可以与抗抑郁药一样有效[126]。总的来说,认知行为疗法在青少年患者中有效[127],尽管一个系统性的评估显示没有足够的证据表明这种疗法对严重的抑郁发作有效[128]氟西汀和认知行为疗法的联合治疗没有显示更好的疗效[129][130],或者最多只有少量改进[131]。有几项指标显示了认知行为疗法在治疗青少年患者的成功之处:更高水平的理性思维,更少的绝望情绪,更少的消极思维,更少的认知扭曲[132]

有几种认知行为疗法的变体被用于患者的治疗,最值得注意的是理性情绪行为疗法[133]和最近才有的正念认知疗法[134]

人际关系疗法专注于可能造成抑郁症的社会和人际关系因素。这项治疗由几次(通常是12次)每周一次的结构化的咨询组成,这些治疗专注于人际关系。这项治疗可以培养社交能力以使得患者更易与人沟通,进而减少压力[135]

精神分析学,一个由西格蒙德·弗洛伊德创立的学派,强调潜意识中心理矛盾的解决[136],被从业者用来治疗表现出重性抑郁症状的咨客[137]。一种使用更广泛,兼收并蓄的疗法被称为精神动力学疗法。这种疗法部分地基于精神分析学并且附有社会和人际关系目标[138]。一项对于三个短期精神动力学支持疗法试验的元分析显示,这项疗法对于轻度到中度患者与药物治疗具有同样疗效[139]

存在主义分析疗法是一种由奥地利精神病学家维克多·弗兰克发展的存在主义心理学的治疗形式。这种疗法强调纠正患者的“存在虚无”,这种“存在虚无”与无用和无意义的感觉有关。这种心理疗法可能对青少年患者尤其有用[140]

抗抑郁药[编辑]

抗抑郁药舍曲林,商品名为“左洛复”或“郁乐复”(Zoloft)。

处方抗抑郁药的效果可以与心理治疗相比,但是相对于心理治疗有更多的患者因为副作用提前终止药物治疗[141]

为了找到副作用最小效果最好的药物,药物的剂量可以调整,如果必要的话可以尝试不同种类的抗抑郁药混合使用。对于第一种抗抑郁药有反应的比例为50-75%。从开始治疗算起,患者至少需要6-8周时间来达到症状缓和,这时患者可以回到患病前的状态[142]。抗抑郁药物治疗通常在症状缓解以后继续16-20周,以将复发的可能性降至最低[142]。对于有慢性抑郁症的患者,他们可能需要无限期服药以防止病情恶化[82]

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,例如舍曲林艾司西酞普兰氟西汀帕罗西汀西酞普兰,往往是处方中主要的药物。这主要得益于这类药物不错的疗效和相对轻微的副作用并且在过量服用的情况下毒性比其他抗抑郁药小[143]。对一种SSRI没有反应的患者可以更换成另一种,这在50%的案例中取得了良好效果[144]。另一种选择是换成安非他酮[145][146][147]文拉法辛,一种有着不同机理的抗抑郁药,可能比SSRIs稍稍有效[148]。然而有证据显示文拉法辛可能总体上来弊大于利,所以在英国它不被推荐为一线药物[149],特别是不鼓励给儿童和青少年使用[150] [151]。对于青少年,艾司西酞普兰氟西汀是两种推荐药物[150][152]。抗抑郁药在儿童中作用不大[153]。任何抗抑郁药都可能引起低血钠(也叫低钠血症[154],不过据报道这种症状在SSRIs中更常见[143]。SSRIs引起或加重失眠并非不常见,在这种情况下可以使用米氮平这种有镇静功能的抗抑郁药。

抗抑郁药氟西汀,商品名为“百优解”或“百忧解”(Prozac)。

三环类抗抑郁药比SSRIs有更多的副作用,并且一般只用于住院病患的治疗。对于住院病患三环类抗抑郁药更有效[155][156]

单胺氧化酶抑制剂是一类较老的抗抑郁药。这类药物受到潜在的与食物和药物的相互作用的困扰。这种相互作用可能威胁生命。尽管有更新、更好耐受性的这类药物被开发出来,它们在今天仍然不被经常使用[157]

对至少两种药物都没有反应的抑郁症称为难治性抑郁症[158]。在一些主要的研究中,只有大约35%的患者对药物治疗反应良好。对于医生来说,很难区分患者是难治性抑郁症或者是因为患者同时患有重性抑郁患者中常见的其他合并症[159]

药物合用[编辑]

在治疗抵抗的情况下医生可能会添加一种不同作用原理的药物来提高抗抑郁药的疗效[160]。对于对单独的抗抑郁药反应不良的患者,锂盐类药物通常被用来加强抗抑郁药的治疗效果[161]。另外,锂盐可以戏剧性地降低抑郁复发时的自杀率[162]。增加一种甲状腺激素——三碘甲状腺氨酸,可能和锂盐一样有效(即使是在甲状腺功能正常的患者中)[163]。当患者对一种抗抑郁药物没有反应时增加非典型抗精神病药物可以增加抗抑郁药的疗效,尽管这种疗效会被增加的副作用抵消[164]

疗效的争议[编辑]

抗抑郁药的疗效一直受到质疑。它们的疗效会随着抑郁症的严重程度的增加而增加,并且只在包括了最严重患者的研究中达到临床标准。这可能是因为病情严重的患者对安慰剂效应的反应减弱而不是对药物的反应增强[165]。显示抗抑郁药有效的研究比显示抗抑郁药无效的研究更容易被发表,英国医学杂志的一篇社论引起了医学界对这一偏见的关注。尽管这些未发表的研究可能有方法学或者其他方面的问题,这篇社论引起了医学界对这样一种可能性的注意:赞助商或者期刊可能夸大了或者创造了抗抑郁药相对于安慰剂的明显疗效[166]。由于会增加24岁以下患者的自杀风险,2007年,美国要求在SSRIs和其他抗抑郁药上加上黑框警告[167]

电痉挛疗法[编辑]

电痉挛疗法:在患者短期全身麻醉的情况下,通过两个电极(通常位于患者的两)使电流脉冲穿过患者大脑,以此引发一次全身痉挛。在患者病情严重且对抗抑郁药(有时是心理治疗或者支持干预)没有反应时,医院的精神科医生可能会推荐电痉挛疗法[168]。电痉挛疗法比抗抑郁药疗法疗效更快,所以可以用于紧急状况下的治疗,例如治疗停止进食和饮水的紧张性抑郁障碍病人,或者有严重自杀倾向的病人[168]。电痉挛治疗可能在短期内比药物治疗更有效[169],尽管一项基于社区的标志性研究显示在常规实践中缓解率要低得多[170]。单独使用这种疗法患者在最初六个月再度恶化的比例非常高,早期研究显示复发率为50%左右[171],然而近期的一项带有控制组的研究显示即使在有安慰剂的情况下复发率仍然高达84%[172]。早期研究中的复发率可能因为患者使用精神类药物或者接受更多电痉挛治疗而被低估[173][174],尽管如此恶化率却依然很高[175],而且接受更多电痉挛治疗不被一些医疗卫生当局推荐[176]。电痉挛治疗常见的早期副作用包括短期记忆和长期记忆的紊乱,方向障碍和头痛[177]。尽管客观的心理学测试显示大部分接受电痉挛后的记忆紊乱在一个月后消失,电痉挛疗法依然是一种有争议的疗法,关于这种疗法对认知的额外影响和它的安全性的争论一直在继续[178][179]

体育锻炼[编辑]

体育锻炼被英国医疗卫生当局推荐为一种治疗抑郁症的疗法[180]。对23份研究的一项系统性回顾显示体育锻炼有“很大的临床疗效”。在这些研究中有3份使用了意向处理分析并且没有使用其他减少误差的分析方法[181]

非处方药[编辑]

贯叶连翘,一种可能有效的非处方草药。

贯叶连翘(圣约翰草)在世界的许多地方被作为一种非处方草药销售[143][182]。但是这种草药对于重性抑郁障碍的疗效的相关证据矛盾且混乱。它的安全性受到药物质量和药物中活性成分的多少的影响[183]。另外,这种草药还和包括抗抑郁药在内的许多处方药相互作用,并且会降低荷尔蒙避孕的效果[184]

ω-3脂肪酸对于重性抑郁障碍是否有效还有争议[185]。有对照研究和元分析支持有效[186][187]和无效[188][189]两种观点。近期的元分析建议将ω-3脂肪酸作为一种治疗重性抑郁障碍的辅助疗法。由于它几乎没有副作用,它可能成为一种针对孕妇和儿童的有效疗法[190]

一些对短期临床试验的回顾性研究提示,S-腺苷基蛋氨酸对于成人重性抑郁障碍有治疗作用[191]。一项2002年的回顾性研究报告色氨酸5-羟基色氨酸(5-HT的前体)的疗效优于安慰剂,但是由于缺乏关于疗效和安全性的结论性证据,这项研究不推荐广泛使用这些药物,而是推荐使用更为安全的抗抑郁药[192]

其他躯体治疗[编辑]

经颅磁刺激(rTMS)即通过在颅外产生强磁场来刺激大脑。多个对照研究建议使用这种疗法来治疗难治性抑郁症。这项疗法已经在欧洲、加拿大、澳大利亚和美国获得认可[193][194][195]。经颅磁刺激对普通抑郁症和对药物反应不良的抑郁症有相似疗效[194],但是这种疗法在一项随机双盲测试中效果不如电痉挛疗法[196]

迷走神经刺激2005年被美国FDA批准为治疗难治性抑郁症的一种疗法[197],尽管这种疗法作为一种辅助治疗在唯一的一项包括难治性抑郁症患者的大型双盲试验中没有显示出短期疗效[198]。2008年的一项系统性回顾研究建议尽管在已公开的研究中这种疗法显示出很有希望的结果,但是仍然需要更多的临床试验来确认它对重性抑郁障碍的疗效[199]。造成营养素缺乏的糟糕饮食习惯或者其他生理疾病与重性抑郁障碍有关。所以改善饮食或者纠正营养缺乏可能对一些重性抑郁患者有益[200]

预后[编辑]

无论是否接受治疗,重性抑郁发作通常随时间而缓解。等待就诊的病人在几个月内症状减轻了10-15%,大约20%的病人不再符合抑郁症的诊断标准[201]。一次发作的持续时间的中位数约为23周,并且在前三个月康复的可能性最大[202]

针对一般人群的调查研究显示在有一次重性抑郁发作的人当中(不论是否接受治疗)大约有一半的人康复并不再复发,大约有35%的人会至少再发作一次,并有15%的人经历慢性复发[203]。针对住院病人的研究显示更低的康复率并更有可能发展成慢性,而主要针对门诊病人的研究显示几乎所有病人康复,其发作持续时间的中位数为11个月。对于严重或者精神病性抑郁症的患者(这些患者往往还满足其他精神障碍的诊断标准),大约90%会经历复发[204][205]

如果治疗没能完全缓解所有症状,那么患者更有可能经历复发。当前的治疗指南建议在症状缓和后继续服用抗抑郁药4到6个月来防止病情反复。许多随机对照试验指出,在康复后继续服用抗抑郁药可以将病情反复的几率降低70%(安慰剂组41%,抗抑郁药组18%的患者病情反复)。这种预防作用至少在用药的头36个月有效[206]

抑郁症患者的预期寿命比健康人短,部分原因是患者面临自杀的风险[207],但是也有其他原因[208],患者对生理疾病(例如心脏病)的易感性增强[209]。至多有60%的自杀者患有一种心境障碍(例如重性抑郁障碍),如果患者有显著的绝望情绪或者同时患有抑郁症和边缘性人格障碍那么自杀风险会非常高[210]。与已确诊重性抑郁障碍有关的终身自杀率约为3.4%,这是一个平均值。男女患者的自杀率相差较大,男性将近7%,女性为1%[211](尽管女性的自杀企图更频繁)[212]。这项估计要比先前被广泛接受的数据(15%)低得多,先前的数据来源于针对住院病人的较旧的研究[213]

流行病学[编辑]

世卫组织2002年调查,考虑残疾,每十万人中单向忧郁症人数[214]
  没数据
  ≤ 600
  600-700
  700-800
  800-900
  900-1000
  1000-1100
  1100-1200
  1200-1300
  1300-1400
  1400-1500
  1500-1600
  ≥ 1600

抑郁症是造成世界范围内人类疾病的主要原因之一[215]。不同地区的人在一生中患病的几率不尽相同,从日本的3%到美国的17%。大多数国家的人一生中患抑郁症的几率在8-12%之间[216][217]。在北美,一年中有一次重性抑郁发作的几率对于男性为3-5%,对于女性为8-10%[218][219]。而在中国大陆各个地区的抑郁症发病率不尽相同,例如河北省为2.7%[220],而浙江省则为4.3%[221]。另外,值得注意的是中国大陆有42.3%的中学生有不同程度的抑郁症状,其中有12.4%为重度,这表明中国大陆中学生的心理保健工作应当引起重视[222]。对不同人群的研究显示,重性抑郁障碍在女性中的流行程度始终约为男性的两倍,产生这种现象的原因尚不明确[223]。青少年由于青春期而不是由于年龄的增长,重性抑郁障碍的发病率相对增加,并在15到18岁之间达到成人的患病率。这种增长似乎受到社会心理学因素的影响较大而受激素的影响较小[223]

人们在30岁和40岁之间最容易遭受首次重性抑郁发作,但是在50到60岁之间发作率达到另一个较小高峰[224]。患重性抑郁障碍的风险随着神经性病症的发生而增加,例如中风帕金森氏症或者多发性硬化症,并且在分娩后的第一年有所增加[225]。在患心血管疾病后更容易患上重性抑郁障碍,并且心血管疾病的病情越严重患抑郁症的可能性越大[209][226]。对老年人患抑郁症的风险的研究有分歧,但是大多数据指出在老年人中患抑郁症的风险减小[227]

抑郁症经常与失业和贫困有关[228]。重性抑郁障碍现在在北美和其他高收入国家中是造成疾病负担的最主要原因,在世界范围内则是第四大原因。根据世界卫生组织的预测,到2030年抑郁症会成为仅次于人类免疫缺陷病毒的世界第二大造成疾病负担的原因[229]。复发后延误或者没有寻求治疗,以及医疗专业人员没能提供有效治疗是造成患者失能的两个主要原因[230]

世界卫生组织在2004年更新了先前它所发表的《全球疾病负担》报告。它使用“由于残疾而导致的寿命损失”(Years Lost due to Disability),或者称为YLD(以年为单位的对因身体未达到完全健康状态而造成的健康寿命的损失)作为单位。世卫组织在世界各个区域均声称:“神经精神方面的状况是造成残疾(失能)的最主要原因,在十五岁以上成人中占到YLD的三分之一左右。”特别是,单相抑郁障碍无论是在高收入国家、中等收入国家还是在低收入国家,无论在男性中还是女性中都是造成疾病负担的首要原因[231]

共病[编辑]

重性抑郁障碍经常并发其他精神障碍。1990-92年的美国国家共病调查National Comorbidity Survey)报告有51%的重性抑郁症病人也受到终生焦虑的困扰[232]。焦虑症状可能对抑郁性疾病造成很大影响。它可能造成病程延长、复发风险增大、失能状况加重和自杀企图增加[233]。同时,美国神经内分泌学家罗伯特·萨波斯基Robert Sapolsky)也指出压力、焦虑和抑郁症的关系可以被测量并且可以从生物学上给予证明[234]。此外,患者酗酒、药物滥用和过分依赖的可能性增加[235]。大约有三分之一的注意力不足过动症患者并发抑郁症[236]创伤后心理压力紧张综合征和抑郁症也经常同时发作[82]

抑郁症和疼痛也经常同时发作。65%的抑郁症患者有一种或多种疼痛症状,并且根据病情的轻重有5-85%的疼痛患者会并发抑郁症。这个比例在一般诊所中较低而在专科诊所中较高。这时,对抑郁症的诊断经常被拖延甚至漏诊,造成患者病情进一步恶化[237]

抑郁症直接造成患者患心血管疾病的风险增加1.5-2倍;除此以外,其他与抑郁症有关的因素例如吸烟和肥胖也也会增加患者患心血管疾病的风险。重性抑郁障碍患者比一般人更不太可能遵从医嘱来治疗心血管疾病,这更进一步增加了他们的风险。况且,心血管病学家可能不能认识到潜在的抑郁症状使心血管症状复杂化了[238]

中医学对重性抑郁障碍的解释与治疗[编辑]

中医针灸治疗有很大潜力。

中医学对于抑郁症的看法与西医体系有着根本性的区别。中医对于抑郁症的认识有十分悠久的历史,《素问 六元正纪大论》就有:鬱之甚者治之奈何,木鬱达之,火鬱发之,土鬱夺之,金鬱泄之,水鬱折之的说法[239]。这里所提及的中医的所谓郁症,一为以病机而立病名,二为情志之病,重性抑郁障碍属于后者,除郁症外,虚证也是引起抑郁症的一大原因[240]。根据一项横跨中国大陆8省的针对1977名抑郁症患者的调查显示,抑郁症的发病机理主要与中医所指的肝、脾、心有关,而最常见的是肝郁气滞肝郁脾虚肝郁痰阻心脾两虚证4类[241]。而情志因素,即:喜、怒、忧、思、悲、恐、惊,七情太过则是抑郁症的诱因[242]。针对以上病因,中医治疗抑郁症的方法往往以疏肝解郁活血化瘀为原则[243]。尽管有小规模的研究显示中医药物治疗抑郁症的效果甚至不亚于氟西汀等SSRI类药物[243] [244],但是这些研究往往存在方法学方面的问题。一项2008年的对中、英、日、韩文数据库和学位论文数据库的元分析指出,中医电针治疗的疗效与抗抑郁药氟西汀的疗效无统计学差异,并明显优于空白对照组,且中医电针治疗的不良反应轻微,这显示出中医在治疗抑郁症方面有很大潜力[245]

历史[编辑]

古希腊医师希波克拉底把“精神忧郁症”归为一种有特定心理和生理症状的独立疾病。他认为“恐惧和绝望持续很长时间”是这种疾病的征兆[246]。他的这一概念与现今所说的抑郁症相似但范围要大得多,其可取之处在于,它突出了一种由悲伤、忧郁、失望、恐惧、暴躁、错觉和强迫观念形成的症状集合[57]

词汇“depression”(抑郁症)来源于拉丁语动词“deprimere”意为“按下去”[247]。从14世纪开始,“to depress”被用来指抑制情绪。1665年,作家理查德·贝克(Richard Baker)在他的著作《编年史》中首次用英语depression这个词来表示“情绪极端抑郁”的人,1753年,英国作家塞缪尔·约翰逊也以相似的方式使用这个词[248]。不久,这一词汇开始在生理学经济学领域使用。1856年,法国精神病学家路易斯·德拉萨维(Louis Delasiauve)首次将其用来描述一种精神症状。到了19世纪60年代,它开始在医学词典中出现,用来描述生理性的和隐喻性的情绪功能降低[249]。从亚里士多德开始,精神忧郁症被认为与具有杰出才华和丰富学识的男性相关联,它被认为是深思和创新所造成的危害。随着观念的更新,这种观点被逐渐抛弃,从19世纪开始,它变得更与女性相关[250]

西格蒙德·弗洛伊德(Sigmund Freud)在他1917年的论文《哀悼与忧郁》中把精神忧郁状态比作哀悼。他假设,客体丧失,例如因死亡所造成的重要关系丧失或失恋,可能造成主体自我)丧失,因为抑郁个体通过潜意识的自恋贯注(对自我的力比多贯注)与情感对象会产生紧密的联系。这种丧失造成比哀悼更严重的精神忧郁症状,患者不但对外部世界产生负面看法,而且自我也会遭受损伤[55]。患者的自我认知能力下降,体现在:自责、自我贬损、自觉无价值[56]。弗洛伊德还特别强调早年经历是诱发因素[57]阿道夫·迈耶(Adolf Meyer)提出了一个融合了社会和生物学因素的模型,他强调个人在其特定环境下的反应,并认为应当使用“抑郁症”这个词而不是“精神忧郁症”[251]。精神疾病诊断与统计手册第一版(DSM-I, 1952)包括了“抑郁性反应”的诊断标准,DSM-II(1968)则称其为“抑郁性神经症”。早期的DSM将抑郁症定义为对于内心冲突或者确切事件的过激反应,抑郁症和躁郁精神病一起归在重性情感障碍的分类中[252]

到了20世纪中叶,研究人员提出化学不平衡理论:抑郁症是由于大脑中神经递质紊乱所造成的。利血平异烟胼这两种药物会改变单胺类神经递质的水平,20世纪50年代,研究人员通过观察这两种药对抑郁症状的影响提出了“单胺假说”[253]

“重性抑郁障碍”这个词是由一些美国临床医生在20世纪70年代中期提出的,最初它是作为“研究用诊断标准”的一部分[254],到1980年它被正式纳入DSM-III[255]。为了保持一致性ICD-10使用了几乎相同的诊断标准,它使用DSM的最低门槛作为轻度抑郁发作的诊断标准,使用比DSM更高的标准来诊断中度和重度抑郁发作[255][256]。之前“精神忧郁症”的概念依然作为重性抑郁障碍的一种亚型而继续存在。

抑郁症的新定义得到了广泛的接受,但是也存在一些不同的观点和发现。有关是否要回到精神忧郁症的诊断标准的争论一直存在,这些争论一般都基于经验[257][258]。新标准扩大了抑郁症的覆盖范围,这一点也受到批评,并被认为与20世纪50年代后期抗抑郁药的研发与宣传和抑郁症生物模型的发展有关[259]

抑郁症在大众文化中[编辑]

美国前总统亚伯拉罕·林肯可能至少经历了两次重性抑郁发作[260]

时至今日,无论是同一文化中还是不同文化间,人们对抑郁症仍然有很多不同理解。正如某杂志的评论:“因为缺少科学上的确定性,关于抑郁症的争论变成了语言上的争论:‘疾病’、‘障碍’还是‘心理状态’,我们对它的称呼直接影响了我们对它的看法、诊断和治疗。”[261]不同文化对严重抑郁有不同的观点。有些文化把抑郁症看成是一种需要专业的个性化治疗的疾病,有些则把它当成是社会或道德问题或是人体化学物质不平衡,还有一些则认为抑郁症是对压力的不同理解的反应,这种反应会造成无力感和情感上的挣扎[262][263]

对抑郁症的诊断在一些国家比较少见,例如中国。这可能是因为中国人传统上否认或者躯体化抑郁情绪(尽管从20世纪80年代早期开始,中国人对抑郁症的否认态度有了巨大转变)[264]。与此相反,西方国家则可能曲解或者夸大了部分人类对压力的正常表达,而把它们称为障碍。有一些学者提出西方文化中抑郁症的概念将正常的悲伤或痛苦“医学化”[265][266]。匈牙利裔美籍精神病学家汤玛斯·马斯萨斯和其他人也有类似观点,他们认为抑郁症纯粹是被隐喻成一种疾病,把它当成一种真正的疾病是不恰当的[267]。也有一些人针对DSM和描述精神病学表达了担忧,它们试图具体化抽象的症状,例如抑郁,然而这可能是社会建构的结果[268]原型心理学家詹姆斯·希尔曼写道:“抑郁给予我们庇护、目标、自知之明和谨慎的无为”[269],因此抑郁症可以升华灵魂。他还认为各种试图消除抑郁症的疗法反应了基督教的主题“复活”,但却不幸使一种高尚的生存状态妖魔化了。

可能是因为社会歧视或者忽视了诊断或治疗,历史上的著名人物很少讨论抑郁症或者寻求治疗。尽管如此,通过分析或解释他们的信件、日记、画作、著作或者他们亲友的陈述,可以发现一些历史人物可能患有某种形式的抑郁症。包括英国作家玛丽·雪莱[270]、英国和美国作家亨利·詹姆斯[271]和美国前总统亚伯拉罕·林肯[272]在内的许多名人可能患有抑郁症。一些可能患有抑郁症的当代人包括:加拿大作曲家里奥纳德·科恩[273]和美国剧作家和小说家田纳西·威廉斯[274]。一些心理学先驱,例如:美国人威廉·詹姆士[275][276]约翰·布罗德斯·华生,同时也与自己的抑郁症抗争[277]

关于神经方面或者心境方面的障碍与创造力是否有关的问题尚在讨论中,这一讨论一直可以追溯到亚里士多德时代[278][279]。英国的文学作品中有很多表达抑郁的内容[280]。英国哲学家约翰·斯图尔特·密尔曾经历过几个月他称之为“神经迟钝状态”的阶段,这几个月中他“不能感受到快乐或刺激,原本令人愉快的情绪全部变得枯燥乏味、平淡无奇”。他引用英国诗人塞缪尔·泰勒·柯勒律治的诗“忧郁”作为他当时状态的精确描述:“悲伤,没有疼痛没有失落没有阴暗 / 疲惫,窒息的平静,冰冷的忧郁 / 没有解脱不能排遣 / 无论以话语、叹息还是眼泪。”[281][282]英国作家塞缪尔·约翰逊在18世纪80年代用“黑狗”这个词来描述他的抑郁情绪[283],并随后因为英国前首相温斯顿·丘吉尔爵士的使用而流行起来。丘吉尔也是一位抑郁症患者[283]

民众对重性抑郁障碍普遍存有误区,与心理健康服务机构联系只能轻微改善这一问题。公众对疗法的认知与专业人士之间有巨大差异。一些民众认为替代疗法比药物疗法更有效,但事实上这些疗法的疗效大多没有被证实[284]。1992年至1996年,英国皇家精神科医学院英国全科医生医学院一起在英国领导了一次为期五年的击败抑郁运动,以教育民众认识抑郁症从而减少误区[285]。这次运动结束后调查公司MOPI研究显示公众对抑郁症的态度有了小幅度的积极改变[286]

注脚[编辑]

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 American Psychiatric Association 2000a,第349页
  2. ^ 2.0 2.1 Delgado PL and Schillerstrom J. Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?. Psychiatric Times. 2009, 26 (3). 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 American Psychiatric Association 2000a,第350页
  4. ^ Patel V, Abas M, Broadhead J et al.. Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe. BMJ. 2001.2, 322 (7284): 482–84 [2008-10-05]. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. 
  5. ^ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP; Kitching D Raphael B. Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. 2001: 2. ISBN 0-7347-33410. 
  6. ^ Yohannes AM and Baldwin RC. Medical Comorbidities in Late-Life Depression. Psychiatric Times. 2008, 25 (14). 
  7. ^ American Psychiatric Association 2000a,第412页
  8. ^ American Psychiatric Association 2000a,第354页
  9. ^ Brunsvold GL, Oepen G, et al.. Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents. Psychiatric Times. 2008, 25 (10). 
  10. ^ Department of Health and Human Services. The fundamentals of mental health and mental illness (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. 1999 [2008-11-11]. 
  11. ^ 11.0 11.1 Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al.. Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003, 301: 386–89. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. 
  12. ^ Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al.. Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees (PDF). Psychological Science. 2008 [2008-11-11]. 
  13. ^ Slavich GM. Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective. APS Observer. 2004.9 [2008-11-11]. 
  14. ^ Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL. A Swedish national twin study of lifetime major depression. American Journal of Psychiatry. 2006.1, 163 (1): 109–14. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID 16390897. 
  15. ^ Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL. Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics. Am J Psychiatry. 1997.7, 154 (7): 948–57. PMID 9210745. 
  16. ^ 16.0 16.1 16.2 Professor Heather Ashton. Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw. 2002. 
  17. ^ Barlow 2005,第226页
  18. ^ Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C. An overview of SSRIs for the treatment of depression (PDF). Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. 1999.7/8 [2008-11-10]. 
  19. ^ 19.0 19.1 Nutt DJ. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2008,. 69 Suppl E1: 4–7. PMID 18494537. 
  20. ^ Hirschfeld RM. History and evolution of the monoamine hypothesis of depression. Journal of Clinical Psychiatry. 2000,. 61 Suppl 6: 4–6. PMID 10775017. 
  21. ^ Delgado PL. Depression: The case for a monoamine deficiency. Journal of Clinical Psychiatry. 2000,. 61 Suppl 6: 7–11. PMID 10775018. 
  22. ^ Videbech, P and Ravnkilde. Hippocampal volume and depression: A meta-analysis of MRI studies. American Journal of Psychiatry. 2004, 161: 1957–66. PMID 15514393. 
  23. ^ Videbech, P. MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1997, 96 (3): 157–68. doi:10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x. 
  24. ^ Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2008, 79: 619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021. 
  25. ^ Mayberg H. Brain pathway may underlie depression. Scientific American. July 6, 2007, 17 (4): 26–31 [2008-09-13]. 
  26. ^ Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC. Untreated depression and hippocampal volume loss. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 1516–18. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516. PMID 12900317. 
  27. ^ Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. A molecular and cellular theory of depression. Archives of General Psychiatry. 1997, 54 (7): 597–606. PMID 9236543. 
  28. ^ Drevets WC, Savitz J, Trimble M. The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders. CNS Spectrums. 2008.8, 13 (8): 663–81. PMID 18704022. 
  29. ^ Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications. Biological Psychiatry. 2008.9, 64 (6): 527–32. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005. PMID 18571629. 
  30. ^ Monteleone P. Endocrine disturbances and psychiatric disorders. Current Opinion in Psychiatry (Lippincott Williams & Wilkins, Inc.). 2001, 14 (6): 605–10. ISSN 0951–7367. 
  31. ^ 31.0 31.1 31.2 Adrien J. Neurobiological bases for the relation between sleep and depression. Sleep Medicine Review. 2003.10, 6 (5): 341–51. PMID 12531125. 
  32. ^ 32.0 32.1 Terman M. Evolving applications of light therapy. Sleep Medicine Review. 2007.12, 11 (6): 497–507. PMID 17964200. 
  33. ^ Benedetti F, Barbini B, Colombo C, Smeraldi E. Chronotherapeutics in a psychiatric ward. Sleep Medicine Review. 2007.10, 11 (6): 509–22. PMID 17689120. 
  34. ^ 34.0 34.1 34.2 34.3 Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG. Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2003.7, 74 (7): 837–40. PMC 1738534. PMID 12810759. 
  35. ^ Hart, B. L. (1988) "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12: 123-137. PubMed
  36. ^ Charlton, B. G. (2000) "The malaise theory of depression: major depressive disorder is sickness behavior and antidepressants are analgesic". Med Hypotheses. 54: 126-130 PubMed
  37. ^ Dantzer, R., O'Connor, J. C., Freund, G. G., Johnson, R. W. Kelley, K. W. (2008) "From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain". Nat Rev Neurosci. 9: 46-56 PubMed
  38. ^ Maes, M. (2008) "The cytokine hypothesis of depression: inflammation, oxidative & nitrosative stress(IO&NS)and leaky gut as new targets for adjunctive treatments in depression". Neuro Endocrinol Lett. 29: 287-291 PubMed
  39. ^ Coppen A, Bolander-Gouaille C. Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. Journal of Psychopharmacology. 2005.1, 19 (1): 59–65. PMID 15671130. 
  40. ^ Siwek M, Wróbel A, Dudek D, Nowak G, Zieba A. The role of copper and magnesium in the pathogenesis and treatment of affective disorders. Psychiatria Polska. 2005.9-10, 39 (5): 911–20. PMID 16358591. 
  41. ^ Bremner JD, McCaffery P. The neurobiology of retinoic acid in affective disorders. Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry. 2008.2, 32 (2): 315–31. PMID 17707566. 
  42. ^ 42.0 42.1 42.2 Raphael B. Unmet Need for Prevention//Andrews G, Henderson S (eds) (编). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. 2000: 138–39. ISBN 0-521-66229-X. 
  43. ^ Sadock 2002,第541页
  44. ^ Dein, Simon. Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment (PDF). Primary Care and Community Psychiatry. 2006, 11 (2): 67–72 [2008-11-21]. doi:10.1185/135525706X121110. 
  45. ^ Warman DM, Aaron Temkin Beck. About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy. National Alliance on Mental Illness(NAMI)website. 2003.6 [2008-10-17]. 
  46. ^ Beck 1987,第10–15页
  47. ^ Beck 1987,第3页
  48. ^ Seligman, M. Depression//Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman. 1975: 75–106. ISBN 0716707519. 
  49. ^ 49.0 49.1 Barlow 2005,第230–32页
  50. ^ Pinto A, Francis G. Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents. Adolescence. 1993, 28 (111): 661–72. PMID 8237551. 
  51. ^ Kanfer, R; Zeiss A. Depression, Interpersonal Standard Setting. Journal of Abnormal Psychology. 1983, 92 (3): 319–29. doi:10.1037/0021-843X.92.3.319. PMID 6619407. 
  52. ^ Bandura A. Self-Efficacy//In Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. 1998 [2008-08-17]. ISBN 0122266765. 
  53. ^ Brown GW, Harris TO. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. 2001 [1978]. ISBN 0-415-20268-X. 
  54. ^ Hinrichsen GA, Emery EE. Interpersonal factors and late-life depression (Subscription required). Clinical Psychology: Science and Practice. 2006, 12 (3): 264–75. 
  55. ^ 55.0 55.1 Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D. Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry. Annals of General Psychiatry. 2008, 7: 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMC 2515304. PMID 18652673. 
  56. ^ 56.0 56.1 Freud, S. Mourning and Melancholia//Richards A (ed.) (编). 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. 1984: 245–69. ISBN 0-14-021740-1. 
  57. ^ 57.0 57.1 57.2 Radden, J. Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia. Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 2003.3, 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. 
  58. ^ Frankl VE. Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books. 2000: 139–40. ISBN 0738203548. 
  59. ^ Geppert CMA. Damage control. Psychiatric Times. 2006.5 [2008-11-08]. 
  60. ^ May 1994,第133页
  61. ^ Boeree, CG. Abraham Maslow: Personality Theories (PDF). Psychology Department, Shippensburg University. 1998 [2008-10-27]. 
  62. ^ Maslow A. The Farther Reaches of Human Nature. New York, NY, USA: Viking Books. 1971: 318. ISBN 0670308536. 
  63. ^ Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB. The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology. 2008.7, 33 (6): 693–710. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008. PMID 18602762. 
  64. ^ Kessler, RC. The effects of stressful life events on depression. Annual revue of Psychology. 1997, 48: 191–214. PMID 9046559. 
  65. ^ Sadock 2002,第540页
  66. ^ Vilhjalmsson R. Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature. Social Science & Medicine. 1993, 37: 331–42. PMID 8356482. 
  67. ^ Kim D. (2008) Blues from the Neighborhood? Neighborhood Characteristics and Depression. Epidemiol Rev Aug 27 PMID 18753674
  68. ^ Bonde JP. Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence. Journal of Occupational and Environmental Medicine. 2008.7, 65: 438–45. doi:10.1136/oem.2007.038430. PMID 18417557. 
  69. ^ Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA. Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind (PDF). Neuroendocrinology Letters. 2002.12, 23 (Supplement 4): 105–15. PMID 12496741. 
  70. ^ Sloman L, Gilbert P, Hasey G. Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression. Journal of Affective Disorders. 2003.4, 74 (2): 107–21. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7. PMID 12706512. 
  71. ^ >Tooby, J, Cosmides, L. Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss(Ed.),The Handbook of Evolutionary Psychology (PDF). Hoboken, NJ: Wiley & Sons. 2005: 5–67. 
  72. ^ Carey TJ. Evolution, depression and counselling. Counselling Psychology Quarterly. 2005, 18 (3): 215–22. doi:10.1080/09515070500304508. 
  73. ^ Mashman, RC. An evolutionary view of psychic misery. Journal of Social Behaviour & Personality. 1997, 12: 979–99. ISSN 0886-1641. 
  74. ^ Berber MJ. Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar (PDF). Can Fam Physician. 1999.11, 45: 2663–8. PMC 2328680. PMID 10587774. 
  75. ^ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ. Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression. Arch. Gen. Psychiatry. 2009.3, 66 (3): 260–6. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.543. PMID 19255375. 
  76. ^ Falk DE, Yi HY, Hilton ME. Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders. Drug Alcohol Depend. 2008.4, 94 (1-3): 234–45. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022. PMID 18215474. 
  77. ^ Schuckit MA, Smith TL, Danko GP, et al.. A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions. J Stud Alcohol Drugs. 2007.11, 68 (6): 805–12. PMID 17960298. 
  78. ^ Semple, David; Roger Smyth, Jonathan Burns, Rajan Darjee, Andrew McIntosh. 13//Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. 2007. 540 [2005]. ISBN 0198527837. 
  79. ^ Collier, Judith; Longmore, Murray. 4//In Scally, Peter. Oxford Handbook of Clinical Specialties 6. Oxford University Press. 2003. 366. ISBN 978-0198525189. 
  80. ^ Ashton CH. Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome. Psychiatric Annals (benzo.org.uk). 1995.March, 25 (3): 174–179. 
  81. ^ Professor Heather Ashton. Protracted Withdrawal Symptoms From Benzodiazepines. Comprehensive Handbook of Drug & Alcohol Addiction. 2004. 
  82. ^ 82.0 82.1 82.2 82.3 Depression (PDF). National Institute of Mental Health(NIMH). [2008-09-07]. 
  83. ^ Kaufmann IM. Rural psychiatric services. A collaborative model. Canadian Family Physician. September 1, 1993, 39: 1957–61. PMC 2379905. PMID 8219844. 
  84. ^ Call for action over Third World depression. BBC News(Health). British Broadcasting Corporation (BBC). November 1, 1999 [2008-10-11]. 
  85. ^ 85.0 85.1 Sharp LK, Lipsky MS. Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings. American family physician. 2002.9, 66 (6): 1001–8. PMID 12358212. 
  86. ^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA. Screening and case finding instruments for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005, (4). doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. 
  87. ^ Mitchell, A. J.; Vaze, A.; Rao, S. Clinical diagnosis of depression in primary care: a meta-analysis. The Lancet. 2009, 374 (9690): 609–619. doi:10.1016/S0140-6736(09)60879-5.  编辑
  88. ^ Dale J, Sorour E, Milner G. Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting. Journal of Mental Health. 2008, 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. 
  89. ^ Orengo C, Fullerton G, Tan R. Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy. Geriatrics. 2004, 59 (10): 24–30. PMID 15508552. 
  90. ^ Reid LM, Maclullich AM. Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2006, 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. 
  91. ^ Katz IR. Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias. The Journal of clinical psychiatry. 1998,. 59 Suppl 9: 38–44. PMID 9720486. 
  92. ^ Wright SL, Persad C. Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates. Journal of geriatric psychiatry and neurology. 2007.12, 20 (4): 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. 
  93. ^ Sadock 2002,第108页
  94. ^ Sadock 2002,第260页
  95. ^ ICD-10:. www.who.int. [2008-11-08]. 
  96. ^ Sadock 2002,第288页
  97. ^ American Psychiatric Association 2000a,第xxix页
  98. ^ American Psychiatric Association 2000a,第345页
  99. ^ Mood(affective)disorders. ICD-10, Chapter V, Mental and behavioural disorders. World Health Organization(WHO). 2004 [2008-10-19]. 
  100. ^ American Psychiatric Association 2000a,第372页
  101. ^ Parker 1996,第173页
  102. ^ American Psychiatric Association 2000a,第352页
  103. ^ Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV. Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry. 2007.4, 64 (4): 433–40. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. PMID 17404120. Lay summaryThe Washington Post (2007-04-03). 
  104. ^ Kendler KS, Gardner CO. Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria. American Journal of Psychiatry. February 1, 1998, 155 (2): 172–77. PMID 9464194. 
  105. ^ 105.0 105.1 Sadock 2002,第552页
  106. ^ American Psychiatric Association 2000a,第778页
  107. ^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, et al.. Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2003, 253 (3): 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. 
  108. ^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, et al.. A descriptive analysis of minor depression. American Journal of Psychiatry. 2002, 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303. 
  109. ^ 109.0 109.1 American Psychiatric Association 2000a,第355页
  110. ^ American Psychiatric Association 2000a,第419–20页
  111. ^ American Psychiatric Association 2000a,第421–22页
  112. ^ American Psychiatric Association 2000a,第417–18页
  113. ^ ICD-10:. www.who.int. [2008-11-06]. 
  114. ^ Nonacs, Ruta M. Postpartum depression. eMedicine. December 4, 2007 [2008-10-30]. 
  115. ^ American Psychiatric Association 2000a,第425页
  116. ^ Akiskal HS, Benazzi F. The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum. Journal of Affective Disorders. 2006.5, 92 (1): 45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021. 
  117. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A. Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions. Am J Psychiatry. 2008.10, 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483. 
  118. ^ Christensen H; Griffiths KM. The prevention of depression using the Internet (PDF). Medical Journal of Australia. 2002 [2009-04-02]. 
  119. ^ Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. Predictors of efficacy in depression prevention programmes (PDF). British Journal of Psychiatry. 2003 [2009-04-02]. 
  120. ^ Patel V, Araya R, Bolton P et al.. Editorial: Treating depression in the developing world (Subscription required). Tropical Medicine & International Health. 2004.4, 9 (5): 539–41 [2008-10-05]. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. 
  121. ^ Thase, ME. When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?. Psychiatric Quarterly. 1999, 70 (4): 333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. 
  122. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. 2005: 5. ISBN 1-84629-074-0. 
  123. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA. Psychotherapeutic treatments for older depressed people. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008.1, 23 (1): CD004853. PMID 18254062. 
  124. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F. Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Geriatric Psychiatry. 2006.12, 21 (12): 1139–49. PMID 16955421. 
  125. ^ Nierenberg AA, Petersen TJ, Alpert JE. Prevention of relapse and recurrence in depression: the role of long-term pharmacotherapy and psychotherapy. The Journal of clinical psychiatry. 2003, 62 (6): 17–21. PMID 16955421. 
  126. ^ Roth, Anthony; Fonagy, Peter. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. 2005: 78 [1996]. ISBN 159385272X. 
  127. ^ Klein, Jesse. Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression. Evidence-Based Mental Health. 2008, 11: 76 [2008-11-27]. 
  128. ^ Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F. Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder. BMJ. 1998.5, 325 (7358): 229–30. doi:10.1136/bmj.325.7358.229. PMID 9596592. 
  129. ^ Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P, et al.. Selective serotonin reuptake inhibitors(SSRIs)and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: Randomised controlled trial. BMJ. 2007.7, 335 (7611): 142. doi:10.1136/bmj.39224.494340.55. PMC 1925185. PMID 17556431. 
  130. ^ Goodyer IM, Dubicka B, Wilkinson P, et al.. A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression treated by selective serotonin reuptake inhibitors. The ADAPT trial. Health Technology Assessment. 2008.5, 12 (14): 1–80. PMID 18462573. 
  131. ^ Domino ME, Burns BJ, Silva SG, et al.. Cost-effectiveness of treatments for adolescent depression: Results from TADS. American Journal of Psychiatry. 2008.5, 165 (5): 588–96. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07101610. PMID 18413703. 
  132. ^ Becker, SJ; Sanchez CC, "et al". [http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1357884 Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change]. Psychiatric Times. 2008, 25 (14). 
  133. ^ Beck 1987,第10页
  134. ^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E. Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2007.12, 75 (6): 1000–05. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916. 
  135. ^ Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL. Comprehensive Guide to Interpersonal Psychotherapy. New York: Basic Books. 2000. ISBN 0-465-09566-6. (Page number needed)
  136. ^ Dworetzky J. Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. 1997: 602. ISBN 0-314-20412-1. 
  137. ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, et al.. Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study. Journal of the American Psychoanalytic Association. 2002, 50 (2): 615–27. doi:10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. 
  138. ^ Barlow 2005,第20页
  139. ^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al.. Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials. Depression and Anxiety. 2007.6, 25: 565. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313. 
  140. ^ Blair RG. Helping older adolescents search for meaning in depression. Journal of Mental Health Counseling. 2004.10 [2008-11-06]. 
  141. ^ Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G. Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies. Journal of Clinical Psychiatry. 2008.11, 69 (11): 1675–85. PMID 18945396. 
  142. ^ 142.0 142.1 Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder(Second Edition). American Psychiatric Association. 1–78. 2000.4. doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690. 
  143. ^ 143.0 143.1 143.2 Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008,第204页
  144. ^ Whooley MA, Simon GE. Managing Depression in Medical Outpatients. New England Journal of Medicine. 2000, 343: 1942–50 [2008-11-11]. PMID 11136266. 
  145. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB. Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors. Biological Psychiatry. 2006, 59 (3): 203–10. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. 
  146. ^ Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, et al.. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine. 2006, 354 (12): 1231–42. doi:10.1056/NEJMoa052963. PMID 16554525. 
  147. ^ Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ. Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine. 2006, 354 (12): 1243–52. doi:10.1056/NEJMoa052964. PMID 16554526. 
  148. ^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC. Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents. Biological Psychiatry. 2007.12, 62 (11): 1217–27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. 
  149. ^ Prof Gordon Duff (31 May 2006.). The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency(MHRA)
  150. ^ 150.0 150.1 Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care. NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005.9. 
  151. ^ Mayers AG, Baldwin DS. Antidepressants and their effect on sleep. Human Psychopharmacology. 2005.12, 20 (8): 533–59. doi:10.1002/hup.726. PMID 16229049. 
  152. ^ Lexapro Prescribing Information for the U.S. (PDF). Forest Laboratories. March 2009 [2009-04-09]. 
  153. ^ Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis. Br J Psychiatry. 2008.7, 193 (1): 10–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088. PMID 18700212. 
  154. ^ Palmer B, Gates J, Lader M. Causes and Management of Hyponatremia. The Annals of Pharmacotherapy. 2003, 37 (11): 1694–702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. 
  155. ^ Guaiana G., Barbui C., Hotopf M. Amitriptyline for depression.. Cochrane Database Syst Review. 2007.7, 18 (3). PMID 9597346. 
  156. ^ Anderson IM. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability. Journal of Affective Disorders. 2000.4, 58 (1): 19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555. 
  157. ^ Krishnan KR. Revisiting monoamine oxidase inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry. 2007,. 68 Suppl 8: 35–41. PMID 17640156. 
  158. ^ Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder. Treatment-resistant depression: Critique of current approaches. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2008, 42: 751–62. PMID 18696279. 
  159. ^ Barbee JG. Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment. Psychiatric Times. 2008, 25 (10). 
  160. ^ Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC. What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings. American Journal of Psychiatry. 2006, 163 (7): 1219–25. doi:10.1176/appi.ajp.163.7.1219. PMID 16816227. 
  161. ^ Bschor T, Bauer M. Efficacy and mechanisms of action of lithium augmentation in refractory major depression. Current Pharmaceudical Design. 2006, 12 (23): 2985–92. PMID 16918427. 
  162. ^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ. Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2007.3, 68 (3): 380–83. PMID 17388706. 
  163. ^ Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ. A comparison of lithium and T(3)augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report. American Journal of Psychiatry. 2006, 163 (9): 1519–30. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1519. PMID 16946176. 
  164. ^ Bender KJ. Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts - Psychiatric Times. Psychiatric Times. 2008-02-01 [2008-08-06]. 
  165. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med. 2008.2, 5 (2): e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC 2253608. PMID 18303940. 
  166. ^ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. New England Journal of Medicine. 2008.1, 358 (3): 252–60. doi:10.1056/NEJMsa065779. PMID 18199864. 
  167. ^ FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications. U.S. Food and Drug Administration. 2007-05-02 [2008-05-29]. 
  168. ^ 168.0 168.1 American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. American Journal of Psychiatry. 2000b.4, 157 (Supp 4): 1–45. PMID 10767867. 
  169. ^ UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003.3, 361 (9360): 799–808. doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5. PMID 12642045. 
  170. ^ Prudic J, Olfson M, Marcus SC, Fuller RB, Sackeim HA. Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings. Biological Psychiatry. 2004, 55 (3): 301–12. doi:10.1016/j.biopsych.2003.09.015. PMID 14744473. 
  171. ^ Bourgon LN, Kellner CH. Relapse of depression after ECT: a review. The journal of ECT. 2000.3, 16 (1): 19–31. PMID 10735328. 
  172. ^ Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH, et al.. Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial. JAMA: Journal of the American Medical Association. 2001.3, 285 (10): 1299–307. doi:10.1001/jama.285.10.1299. PMID 11255384. 
  173. ^ Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA. Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment. Annals of Clinical Psychiatry. 2007, 19 (1): 1–4. doi:10.1080/10401230601163360. PMID 17453654. 
  174. ^ Frederikse M, Petrides G, Kellner C. Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for the treatment of depressive illness: a response to the National Institute for Clinical Excellence report. The journal of ECT. 2006.3, 22 (1): 13–7. PMID 16633200. 
  175. ^ Kellner CH, Knapp RG, Petrides G, et al.. Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: A multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy(CORE). Archives of General Psychiatry. 2006.12, 63 (12): 1337–44. doi:10.1001/archpsyc.63.12.1337. PMID 17146008. 
  176. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. Guidance on the use of electroconvulsive therapy (PDF). London: National Institute for Health and Clinical Excellence. 2003. ISBN 1-84257-282-2. 
  177. ^ Barlow 2005,第239页
  178. ^ Ingram A, Saling MM, Schweitzer I. Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review. Journal of ECT. 2008.3, 24 (1): 3–9. PMID 18379328. 
  179. ^ Reisner AD. The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics (PDF). Neuropsychology review. 2003.12, 13 (4): 199–219. PMID 15000226. 
  180. ^ Management of depression in primary and secondary care (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007 [2008-11-04]. 
  181. ^ Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Exercise for depression. Cochrane database of systematic reviews(Online). 2008, (4): CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub3. PMID 18843656. 
  182. ^ St. John's Wort and Depression. NCCAM Health Information. [2008-10-13]. (原始内容存档于2007-10-11). 
  183. ^ Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M. St John's wort for depression. Cochrane Database Systematic Reviews. 2005, (2): CD000448. doi:10.1002/14651858.CD000448.pub2. PMID 15846605. 
  184. ^ Sarino LV, Dang KH, Dianat N, et al.. Drug interaction between oral contraceptives and St. John's Wort: appropriateness of advice received from community pharmacists and health food store clerks. J Am Pharm Assoc(2003). 2007, 47 (1): 42–7. PMID 17338474. 
  185. ^ Richardson AJ. n-3 Fatty acids and mood: the devil is in the detail. Br. J. Nutr. 2008.2, 99 (2): 221–3. doi:10.1017/S0007114507824123. PMID 17919344. 
  186. ^ Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. Journal of Clinical Psychiatry. 2006, 67 (12): 1954–67. PMID 17194275. 
  187. ^ Ross BM, Seguin J, Sieswerda LE. Omega-3 fatty acids as treatments for mental illness: which disorder and which fatty acid?. Lipids Health Dis. 2007, 6: 21. doi:10.1186/1476-511X-6-21. PMC 2071911. PMID 17877810. 
  188. ^ Appleton KM, Hayward RC, Gunnell D, et al.. Effects of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids on depressed mood: systematic review of published trials. Am. J. Clin. Nutr. 2006.12, 84 (6): 1308–16. PMID 17158410. 
  189. ^ Rogers PJ, Appleton KM, Kessler D, et al.. No effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid(EPA and DHA)supplementation on depressed mood and cognitive function: a randomised controlled trial. Br. J. Nutr. 2008.2, 99 (2): 421–31. doi:10.1017/S0007114507801097. PMID 17956647. 
  190. ^ Chiu CC, Liu JP, and Su KP. The Use of Omega-3 Fatty Acids in Treatment of Depression. Psychiatric Times. 2008, 25 (9). 
  191. ^ Williams AL, Girard C, Jui D, Sabina A, Katz DL. S-adenosylmethionine(SAMe)as treatment for depression: a systematic review (PDF). Clin Invest Med. 2005, 28 (3): 132–9 [2008-12-04]. PMID 16021987. 
  192. ^ Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2002, (1): CD003198. doi:10.1002/14651858.CD003198. PMID 11869656. 
  193. ^ Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H. Neurostimulation therapies in depression: A review of new modalities. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007.9, 116 (3): 174–81. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x. PMID 17655558. 
  194. ^ 194.0 194.1 Schutter DJ. Antidepressant efficacy of high-frequency transcranial magnetic stimulation over the left dorsolateral prefrontal cortex in double-blind sham-controlled designs: A meta-analysis. Psychological Medicine. 2008.4: 1–11. doi:10.1017/S0033291708003462. PMID 18447962. 
  195. ^ DeNoon, Daniel J. FDA OKs TMS Depression Device: Brain-Stimulating Device Cleared for Depression Treatment After 1 Drug Failure. WebMD. WebMD. October 8, 2008 [10 November 2008]. 
  196. ^ Eranti S, Mogg A, Pluck G, et al.. A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression. Am J Psychiatry. 2007.2, 164 (1): 73–81. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.73. PMID 17202547. 
  197. ^ New Device Approval: VNS Therapy System - P970003s050. U.S. Food and Drug Administration. 2005-08-12 [2008-11-11]. 
  198. ^ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, et al.. Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial. Biological Psychiatry. 2005.9, 58 (5): 347–54. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580. 
  199. ^ Daban C, Martinez-Aran A, Cruz N, Vieta E. Safety and efficacy of Vagus Nerve Stimulation in treatment-resistant depression. A systematic review. J Affect Disord. 2008.9, 110 (1-2): 1–15. doi:10.1016/j.jad.2008.02.012. PMID 18374988. 
  200. ^ Benton D, Donohoe RT. The effects of nutrients on mood. Public Health Nutr. 1999.9, 2 (3A): 403–9. PMID 10610080. 
  201. ^ Posternak MA, Miller I. Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups. Journal of Affective Disorders. 2001, 66 (2–3): 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666. 
  202. ^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, et al.. The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy. Journal of Nervous and Mental Disease. 2006, 194 (5): 324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. 
  203. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, et al.. Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder. Archives of General Psychiatry. 2008.5, 65 (5): 513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMID 18458203. 
  204. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, et al.. Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable. Journal of Clinical Psychiatry. 2008.2, 69 (2): 196–205. PMID 18251627. 
  205. ^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, et al.. Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors. Psychological Medicine. 2003.7, 33 (5): 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. 
  206. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, et al.. Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review. Lancet. 2003.2, 361 (9358): 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. 
  207. ^ Cassano P, Fava M. Depression and public health: an overview. J Psychosom Res. 2002.10, 53 (4): 849–57. PMID 12377293. 
  208. ^ Rush AJ. The varied clinical presentations of major depressive disorder. The Journal of clinical psychiatry. 2007, 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152. 
  209. ^ 209.0 209.1 Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M. Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?. Journal of cardiovascular medicine(Hagerstown, Md.). 2008.4, 9 (4): 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. 
  210. ^ Barlow 2005,第248–49页
  211. ^ Blair-West GW, Mellsop GW. Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2001, 35 (3): 322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. 
  212. ^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, et al.. Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study. The American journal of psychiatry. 2007.2, 164 (1): 134–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134. PMID 17202555. 
  213. ^ Bostwick, JM; Pankratz VS. Affective disorders and suicide risk: A reexamination. American Journal of Psychiatry. 2000, 157 (12): 1925–32. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925. PMID 11097952. 
  214. ^ Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 (xls). World Health Organization. 2002. 
  215. ^ The world health report 2001 - Mental Health: New Understanding, New Hope. WHO website. World Health Organization. 2001 [2008-10-19]. 
  216. ^ Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, et al.. The epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology(ICPE)Surveys. Int J Methods Psychiatr Res. 2003, 12 (1): 3–21. doi:10.1002/mpr.138. PMID 12830306. 
  217. ^ Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al.. The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication(NCS-R). Journal of the American Medical Association. 2003, 289 (203): 3095–105. doi:10.1001/jama.289.23.3095. PMID 12813115. 
  218. ^ Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry. 2005, 62 (6): 617–27. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593. PMID 15939837. 
  219. ^ Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH. A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study. Archives of General Psychiatry. 2000, 57 (3): 209–15. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209. PMID 10711905. 
  220. ^ 崔利军,江琴普,武浩然,张武文,黄敬,靳建勋,王学义,徐建国,陶钧,张彦平,张本,张玉夫,侯海山,耿建萍,赵恩义,石光. 河北省精神障碍的现况调查. 中华精神科杂志. 2007, 40 (1). 
  221. ^ 石其昌,章健民,徐方忠,费立鹏,许毅,傅永利,顾卫,周夏江,王淑敏,张滢,俞敏. 浙江省15岁及以上人群精神疾病流行病学调查. 中华预防医学杂志. 2005, 39 (4). 
  222. ^ 冯正直,张大均. 中学生抑郁症状的流行病学特征研究. 中国行为医学科学. 2005, 14 (2). 
  223. ^ 223.0 223.1 Kuehner, C. Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2003, 108 (3): 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. 
  224. ^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, et al.. Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up. Archives of General Psychiatry. 1997, 54: 993–99. PMID 9366655. 
  225. ^ Rickards H. Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 2005, 76: i48–i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679. PMID 15718222. 
  226. ^ Strik JJ, Honig A, Maes M. Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 2001.5, 25 (4): 879–92. PMID 11383983. 
  227. ^ Jorm AF. Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span. Psychological Medicine. 2000.2, 30 (1): 11–22. PMID 10722172. 
  228. ^ Weich S, Lewis G. Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study. BMJ. 1998, 317: 115–19 [2008-09-16]. PMID 9657786. 
  229. ^ Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med. 2006.11, 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052. 
  230. ^ Andrews G. In Review: Reducing the Burden of Depression. Canadian Journal of Psychiatry. 2008.7, 53 (7): 420–27 [08-11-10]. PMID 18674396. 
  231. ^ World Health Organization(WHO). The global burden of disease: 2004 update, Part 3, Disease incidence, prevalence and disability (PDF). 2004 [2009-01-30]. 
  232. ^ Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA, et al.. Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey. British Journal of Psychiatry. 1996, 168 (suppl 30): 17–30. PMID 8864145. 
  233. ^ Hirschfeld RMA. The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 2001, 3 (6): 244–254. PMID 15014592. 
  234. ^ Sapolsky Robert M. Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC. 2004: 291–98. ISBN 0-8050-7369-8. 
  235. ^ Grant BF. Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults. Journal of Substance Abuse. 1995, 7 (4): 481–87. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629. 
  236. ^ Hallowell EM, Ratey JJ. Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. 2005: 253–55. ISBN 0-345-44231-8. 
  237. ^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W et al.. Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review. Archives of Internal Medicine. 2003, 163 (20): 2433–45 [08-11-11]. 
  238. ^ Schulman J and Shapiro BA. Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?. Psychiatric Times. 2008, 25 (9). 
  239. ^ 邸杰. 中医治疗抑郁症的辩证思路. 中国医药指南. 2009, 7 (7). 
  240. ^ 曲淼,唐启盛. 抑郁症与中医"郁证"的关系探讨. 北京中医药大学学报. 2004, 27 (1). 
  241. ^ 胡随瑜,张宏耕,郑林,张海男,陈泽奇,陈昌华,赵志付,王新本,刘发荣,李顺民,黄信初,俸建林,张捷. 1977例抑郁症患者中医不同证候构成比分析. 中国医师杂志. 2003, 5 (10). 
  242. ^ 彭计红,梅晓云. 抑郁症与脾脏之关系考释. 中医药学刊. 2003, 21 (11). 
  243. ^ 243.0 243.1 周仁义,李淑英. 解郁活血法治疗抑郁症45例临床观察. 中医杂志. 2008, 49 (1). 
  244. ^ 王小云,沈碧琼,张春玲. 中医综合疗法治疗女性抑郁症60例. 广东医学. 2001, 22 (6). 
  245. ^ 钟宝亮,黄悦勤,李会娟. 针灸治疗抑郁症疗效和安全性的系统评价. 中国心理卫生杂志. 2008, 22 (9). 
  246. ^ Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  247. ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved June 30, 2008, from Dictionary.com
  248. ^ Wolpert, L. Malignant Sadness: The Anatomy of Depression. The New York Times. [2008-10-30]. 
  249. ^ Berrios GE. Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history. British Journal of Psychiatry. 1988.September, 153: 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. 
  250. ^ Davison, K. Historical aspects of mood disorders. Psychiatry. 2006, 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115. 
  251. ^ Lewis, AJ. Melancholia: A historical review. Journal of Mental Science. 1934, 80: 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1. 
  252. ^ American Psychiatric Association. Schizophrenia (PDF)//Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. 1968: 36–37, 40 [2008-08-03]. 
  253. ^ Schildkraut, JJ. The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence. American Journal of Psychiatry. 1965, 122 (5): 509–22. PMID 5319766. 
  254. ^ Spitzer RL, Endicott J, Robins E. The development of diagnostic criteria in psychiatry (PDF). 1975 [2008-11-08]. 
  255. ^ 255.0 255.1 Philipp M, Maier W, Delmo CD. The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 1991, 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. 
  256. ^ Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. (2005) Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 (PDF). Wiley.com. Retrieved on October 30, 2008.
  257. ^ Bolwig, Tom G. Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 2007, 115 (433): 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. 
  258. ^ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E. Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007, 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMID 17244171. 
  259. ^ Healy, David. The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. 1999: 42. ISBN 0-674-03958-0. 
  260. ^ Burlingame, Michael. The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. 1997. ISBN 0-252-06667-7. 
  261. ^ Maloney F. The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?. Slate magazine. Washington Post. November 3, 2005 [2008-10-03]. 
  262. ^ Karasz A. Cultural differences in conceptual models of depression. Social Science in Medicine. 2005.April, 60 (7): 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693. 
  263. ^ Tilbury, F; Rapley M. There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress. Health Sociology Review. 2004, 13 (1): 54–64 [2008-10-03]. doi:10.5172/hesr.13.1.54. 
  264. ^ Parker, Gordon; Gladstone G, Chee KT. Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese. American Journal of Psychiatry. 2001, 158 (6): 857–64. PMID 11384889. 
  265. ^ Parker, Gordon. Is depression overdiagnosed? Yes. BMJ. 2007, 335 (7615): 328. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD. PMID 17703040. 
  266. ^ Pilgrim D, Bentall R. The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression. Journal of Mental Health. 1999, 8 (3): 261–74. doi:10.1080/09638239917580. 
  267. ^ Steibel W(Producer). Is depression a disease?. Debatesdebates. 1998.March [2008-11-16]. 
  268. ^ Blazer DG. The age of melancholy: "Major depression" and its social origins. New York, NY, USA: Routledge. 2005. ISBN 978-0415951883. 
  269. ^ Hillman J(T Moore, Ed.). A blue fire: Selected writings by James Hillman. New York, NY, USA: Harper & Row. 1989: 152–53. ISBN 0060161329. 
  270. ^ Seymour, Miranda. Mary Shelley. Grove Press. 2002: 560–61. ISBN 0802139485. 
  271. ^ Biography of Henry James. pbs.org. [2008-08-19]. 
  272. ^ Burlingame, Michael. The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. 1997. ISBN 0-252-06667-7. 
  273. ^ Pita E. An Intimate Conversation with...Leonard Cohen. 2001-09-26 [2008-10-03]. 
  274. ^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV. Tennessee Williams. American Journal of Geriatric Psychiatry. 2004, 12 (4): 370–75. doi:10.1176/appi.ajgp.12.4.370. PMID 15249274. 
  275. ^ James H(Ed.). Letters of William James(Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co. 1920: 147–48. ISBN 978-0766175662. 
  276. ^ Hergenhahn 2005,第311页
  277. ^ Cohen D. J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul. 1979: 7. ISBN 0710000545. 
  278. ^ Andreasen NC. The relationship between creativity and mood disorders. Dialogues in clinical neuroscience. 2008, 10 (2): 251–5. PMID 18689294. 
  279. ^ Simonton, DK. Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question. Psychiatric Times. 2005.June, 22 (7). 
  280. ^ Heffernan CF. The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh, PA, USA: Duquesne University Press. 1996. ISBN 0820702625. 
  281. ^ John Stuart Mill. A crisis in my mental history: One stage onward (txt)//Autobiography. Project Gutenberg EBook. 2003: 1826–32 [2008-08-09]. ISBN 1421242001. 
  282. ^ Sterba R. The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill. Psychoanalytic Quarterly. 1947, 16 (2): 271–72 [2008-11-05]. 
  283. ^ 283.0 283.1 Churchill’s Black Dog?: The History of the‘Black Dog’as a Metaphor for Depression (PDF). Black Dog Institute website. Black Dog Institute. 2005.January [2008-08-18]. 
  284. ^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H. Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services//Andrews G, Henderson S (eds) (编). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. 2000: 409. ISBN 0-521-66229-X. 
  285. ^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D. The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena. American Journal of Psychiatry. 1997, 154 (6 Suppl): 59–65. PMID 9167546. 
  286. ^ Paykel ES, Hart D, Priest RG. Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign. British Journal of Psychiatry. 1998, 173: 519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. 

参考文献[编辑]

  • American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. 2000a. ISBN 0890420254. 
  • Barlow DH; Durand VM. Abnormal psychology: An integrative approach(5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. 2005. ISBN 0534633560. 
  • Beck, Aaron T.; Rush J, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of depression. New York, NY, USA: Guilford Press. 1987 [1979]. ISBN 0898629195. 
  • Freeman, Arthur; Epstein, Norman & Simon, Karen M. Depression in the Family. Haworth Press. 1987. ISBN 0866566244. 
  • Hergenhahn BR. An Introduction to the History of Psychology 5th edition. Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. 2005. ISBN 0534554016. 
  • May R. The discovery of being: Writings in existential psychology. New York, NY, USA: W. W. Norton & Company. 1994. ISBN 0393312402. 
  • Parker, Gordon; Dusan Hadzi-Pavlovic, Kerrie Eyers. Melancholia: A disorder of movement and mood: A phenomenological and neurobiological review. Cambridge: Cambridge University Press. 1996. ISBN 052147275X. 
  • Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. British National Formulary(BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing. 2008.9. ISBN 9780853697787. 
  • Sadock, Benjamin J.; Sadock, Virginia A. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry 9th. Lippincott Williams & Wilkins. 2002. ISBN 0781731836. 

外部連結[编辑]